ба

КЛАСИФІКАЦІЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ

/ по А. Д. Адо, П. К. Булатову, з доповненнями Г. Б. Федосеєва /

1. Етапи розвитку БА

1. Біологічні дефекти у практично здорових людей

2. Стан передастми

3. Клінічно, сформувавшась БА

II. Форми БА /у формулюванняіклінічного діагнозу не

включаються /:

1. імунологічна форма

2. неімунологічна форма

III. Клініко-патогенетичні варіанті БА:

1. атопічний /з вказівкою аллергізуючого алергену

або алергенів /

2. інфекційно-залежний /з вказівкою інфекційних

агентів /

3. аутоімунний

4. гормональний /з вказівкою ендокринного органу,

функція якого змінена, і характеру

дисгормональних змін /

5. нервово-психічний

6. виражений адренергічний дисбаланс

7. первинно змінена реактивність бронхів, яка

формується без участі змінених реакцій

імунної, ендокринної і нервових систем, може

проявлятись під впливом фізичних, хімічних,

механічних іррітантів і інфекційних агентів

/задуху при фізичному навантаженні, впливу холоду,

медикаментів, у тому числі аспіріну і т. д. /

IV. Важкості перебігу БА:

1. легкий перебіг168

2. перебіг середнього важкості

3. тяжкий перебіг

V. Фази перебігу БА:

1. загострення

2. затухаюче загострення

3. ремісія

VI. Ускладнення:

1. легеневі /емфізема легень , легеневах недостатність,

ателектаз, пневмоторакс /

2. позалегеневі /міокардіодістрофія, легеневе серце,

серцева недостатність і т. д. /

Безумовно, для використання такій громіздкій класифiкацiї вимагається великий досвід і у

представленому вигляді вона застосовується, у основному, у спеціалізованих відділенях.

Більшість ж лікарів виділяють 2 форми БА - атопічну і інфекційно-залежну. На практиці атопічна

/алергічна/ форма БА встановлюється тоді, коли достовірно встановлюється сенсибілізація організму

до визначеного алергену. Якщо існують ознаки, вказуючі на участь інфекційних алергенів, то

діагностується інфекційно-залежна форма БА. Підкреслимо, що у теперішній час широко,

використовувався раніше термін “ інфекційно-алергічна астма ” застосовуватись не повинен, оскільки

участь інфекційної алергії у патогенезі БА залишається недоведена. Використовується зараз термін “

інфекційно-залежна астма ” передбачає, що віруси /ріновіруси, респіраторно-сінтиціальній вірус/,

пошкоджуючи епітелій бронхів, прямо або непрямо сеснсібілізують іррітант-рецептори, які при дії на

них подразників, що знаходяться у вдихуваному повітрі, викликають бронхоспазм.

Заснована на етіологiчному принципі класифiкацiя не допомагає у плані вибору оптимальної

терапії, за вийнятком питання про доцільність проведення специфічної гіпосенсибілізації, яка, як

відомо, може проводитись тільки при мінімальній симптоматці у безприступний період

захворювання.

Для того, щоб оптимізувати терапію, у 1992 - 1995 рр. була запропонована класифiкацiя БА

залежно від ступеню важкості захворювання, яка оцінюється комплексно шляхом визначення

клінічної симптоматики, вираженності бронхообструкції і її зворотності, а також об'ємом терапії,

необхідного для контролю захворювання. Згідно цієї класифiкацiї стан хворого визначається

ступенями /таблиця 5/.

Таблиця 5

КЛАСИФІКАЦІЯ БА ПО СТУПЕНЮ ВАЖКОСТІ

Сту

пінь

Клінічна симптоматика

до початку лікування

Лікування

Пер

ша

/

інтер-

мітуюча

БА /

* Короткочасні

симптоми виникають

епізодично, меньше 1 рази

у тиждень

* Нічні приступи

задухи

виникають рідше 2 раз

у місяць

* В період між

загостреннями симптоми

відсутні

* ПСВ > 80% від,

прогнозуємого значення.

Розкид показників - до

20%.

Непостійний прийом

препаратів:

* Інгаляційнні 2-

стимулятори короткої дії

/беротек/ “ на вимогу ”, але

не більш 3 раз у тиждень

* Інгаляційні 2-

стимулятори короткої дії

або кромолін /інтал/ перед

фізичним навантаженням

або майбутнім впливом

антигену

Дру

га

/

легкий

персис-

туючий

пер

ебіг /

* Загострення частіше

2 раз у тиждень

* Загострення

викликають

порушення активності

і сну

* Нічні приступи

частіше 2 раз у місяць

Інгаляційнні

протизапальні засоби

щоденно:

* Інгаляційнні

кортикостероіди /інгакорт/

по 200-500 мкг або

недокриміл

* Інгаляційні 2-

стимулятори короткої дії “169

* ПСВ = 60-80% від,

прогнозованого значення

на вимогу ”, але не частіше

3-4 раз у день

* При необхідності:

збільшення дози

інгаляційнного

кортикостероіду до

400-750 мкг, а за

відсутністю - ефекту

перехід на третю ступінь

Тре

тя

/

середнь

о-тяжка

БА /

Щоденні симптоми.

Загострення можуть

приводити до обмеження

фізичного навантаження і

сну. Нічні симптоми

частіше 1 разу у тиждень.

Щоденний прийом 2-

агонистов короткої дії.

ПСВ або ОФВ1 - 60-

80% від очікуваних.

Добовий розкид показників

- 30%.

Щоденна

протизапальна терапія:

* Інгаляційній

кортикостероід /Ігакорт/

щоденно по 800-1000 мкг

* Теофіліни

пролонгованого дії

* Пероральні 2-

стимулятори тривалої дії

при частих нічних

приступах /Спіропент/

* Інгаляційні

холінолітики /Атровент/

* Інгаляційні 2-

стимулятори короткої дії “

на вимогу ”, але не частіше

3-4 раз у день

Чет

верта-

/

важка

фор

ма БА /

* Часті загострення

* Постійна навність

симптомів

* Часті нічні приступи

астми

* Різке обмеження

фізичного навантаження

* ПСВ < 60% від

прогнозованого значення.

Розкид показників -

30%.

* Всі препарати 3-го

ступеню, а також:

* Кортикостероіди

перорально /через день або

1 раз у день/

Примітка:

* ПШВ - пікова швидкість видоху

* Якщо на будь-якому ступені одержаний хороший лікувальний ефект, то можливий обережний

перехід на більш низький ступінь

* Підбирається мінімум необхідного об'єму терапії для підтримання досягненого ефекту

* Хворий повинен знати про симптоми погіршення астми і заходи, які слід ужити у таких

випадках

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ

БА традиційно розглядається як хвороба з ведучим алергічним механізмом. Тому алерген, що

викликав сенсибілізацію, можна розглядати у якості етіологiчного агенту БА. Проте, БА представляє

собою гетерогенне захворювання, при якому важко размежувати її етіологiчний і патогенетичні

компоненти.

Алергічна /атопічна, зовнішня/ астма часто буває пов'язана з персональними або сімейним

алергічним захворюванням, частіше за все - вазомоторним рінітом, так званій сінній лихоманці

/полінозом/, різного роду уртикарними висипаннями на шкірі /кропивницею/, екземою. У таких

хворих у сироватці крові закономірно виявляється підвищення IgE і спостерігаються позитивні

шкіряні реакції на введення екстрактів антигенів повітряного середовища і позитивних

провокаційних проб при інгаляції специфічних антигенів. Розповсюджено думка, що у таких хворих

існує генетично зумовлена функціональна недостатність Т-супресорів, що приводить до

неконтрольованого синтезу IgE, який є реагеном і забезпечує реакцію гіперчутливості негайного

/анафілактичного/ типу.

Неалергічна /ідіосинкразійна, внутрішня/ астма зустрічається у більшій частині хворих. У таких

пацієнтів у анамнезі немає посилань на індивідуальні або сімейні алергічні захворювання, шкіряні

проби негативні, а рівень сироваткового IgE не перевищує норму.170

Як правило, у осіб, захворівших у ранньому віці, переважають алергічні форми БА, а у осіб, які

вперше захворіли у більш пізньому віці - ідіосинкразійні або змішані.

Слід добре запам'ятати, що кардинальною ознакою будь-якої форми БА, і, ймовірно, її першим

пусковим механізмом є спадкоємка або придбана гіперчутливість трахеобронхіального дерева до

різного роду стимулам.

Основні групи подразників, що посилюють чутливість дихальних шляхів і викликаючих або

сприяючих їх прBходячій обструкції, зазначені у таблиці 6.

Таблиця 6

ОСНОВНІ ПОДРАЗНИКИ, ЩО ВИКЛИКАЮТЬ ГІПЕРЧУТЛИВІСТЬ

ТРАХЕОБРОНХІАЛЬНОГО ДЕРЕВА

1. Алергени:

* Побутові /домашній і бібліотечний пил, перо подушки/

* Дермальні /волосся людини, вовни тварини/

* Харчові

* Пильцьові

* Грибкові

* Кліщові

2. Фармакологічні подразники:

* Аспірин і інші нестероїдні протизапальні

засоби

* - адреноблокатори /пропранолол/

* Сульфаніламіди

* Барвники /тартразин/

3. Фактори оточуючого середовища /кліматичні умови,

сприяючі концентрації у атмосфері забруднювачів і

антигенів /

4. Виробничі відходи:

* Солі важких металів /платина, хром, нікель і ін. /

* Хімічні речовини і полімери

* Деревна і рослинний пил

* Біологічні ферменти /миючі детергенти і ферменти

підшлункової залози /

5. Інфекції

* Віруси /респіраторно-сінтиціальний вірус, віруси

грипу і парагрипу /

* Бактеріальні /? ? ? /

6. Фізичне навантаження

7. Емоційні фактори

Алергени. Більшість алергенів, викликаючих астму, знаходяться у повітрі. Для того, щоб виникла

гіперчутливість трахеобронхіального дерева, кiлькість алергенів і час контакту з ними мають бути

дуже великими. Проте, якщо сенсибілізація все-ж настала, далі досить дозвільної дози, навіть

слідових кiлькостей антигену, щоб настало загострення хвороби. Алергічна астма з сезонними

загостреннями частіше характерна для дітей і осіб молодого віку. Несезонна форма астми частіше

буває результатом побутової алергії до пір”я і вовни тварин, пилів і інших антигенам, постійно

присутнім у оточуючому середовищі. Роль харчових алергенів встановити дуже важко, оскільки

пацієнти часто можуть не помічати астмогенної дії харчових продуктів, оскільки між часом їх

вживання і розвитку бронхоспазму може проходити тривалий час. Загальновідомими харчовими

алергенами вважаються мед, цитрусові, горіхи, бобові, білки коров”яче молока і яйця, краби і рибні

продукти. Встановлено, що навіть дуже малі долі антигену переборюють легеневий бар'єр, вступають

у контакт з молекулами IgE гладких клітин поверхового епітелію бронхів, що приводить до

дегрануляції гладких клітин і вивільненню медіаторів /гістамін, брадікінін, лейкотріієни,

простагландіни, тромбоксан А2, повільно реагуюча субстанція/. В результаті цього підвищується

проникність бронхіальних капілярів і виникає негайна пряма реакція з боку гладких м'язів дихальних

шляхів у вигляді бронхоспазму, а також набряку слизової.

Фармакологічні подразники. Класичним препаратом, здатним провокувати гострі приступи

бронхоспазму, є ацетилсаліцилова кислота. Типовий аспіринозалежний дихальний синдром звичайно

зустрічається у 10-20% дорослих хворих БА і часто сполучається з вазомоторним рінітом і

гіперпластичним /поліпозним/ ріносінусітом. Механізм аспіринової астми до кінця не вивчений.171

Вважається, що він пов'язаний з порушенням метаболізму простагландінів, їх дисбалансом і

підвищенням синтезу простагландіну F2 (, володіючого вираженим бронхоконстриктивним ефектом.

Окрім аспіріну, провокувати приступи БА можуть і інші нестероїдні протизапальні засоби -

індометацин, напроксен, ібупрофен, мефенамова кислота, фенілбутазон. Здатність провокувати

приступи бронхоспазму у хворих БА характерна і для бета-адреноблокаторів, навіть селективних і

навіть при місцевому застосуванні /наприклад, закапування у око при глаукомі/. Деякі

сульфаніламіди широко використовуються у харчовій і фармацевтичній промисловості у якості

консервантів, що ще більш загострює дану проблему.

Фактори оточуючого середовища. БА частіше зустрічається у тих районах, кліматичні

особливості яких сприяють зростанню концентрації у атмосфері забруднювачів і антигенів, регіонах з

розвиненою важкою промисловістю, високою щільністю населення, частими перепадами

температури і застоєм повітряних мас /.

Виробничі відходи. Бронхоспазм може бути зумовлений гострим і хронічним впливом

різноманітних з'єднань, що використовуються у промисловості: солей тяжких металів /платина, хром,

нікель/, деревної і рослинного пилу /дуб, кедр, борошна, зерно зеленї кави, какао і ін. /, виробництво

хімічних речовин і полімерів, миючих детергентів, різних фарб і розчинників, з яким людина

зіштовхується не тільки під час роботи, але й дома.

Інфекції. Широко розповсюджена у нас у країні думка про те, що у розвитку приступів БА

велику роль грає бактеріальна інфекція, останнім часом не знайшла підтвердження. Навіть віруси,

викликаючі респіраторні захворювання /респіраторно-сінтиціальний вірус, ріновірус, вірус грипу і

парагрипу/, у теперішній час розглядаються не як етіологiчні фактори, а як фактори, сприяючі дії “

індуторів ”, тобто “, що прокладають ” шлях алергічним і неспецифічним подразникам. Таким чином,

у теперішній час слід вважати, що інфекційні агенти не є етіологiчними факторами БА, а

інфекційно-запальний процес органів дихання тільки провокує дію інших, екзогенних і ендогенних

факторів етіології і патогенезу БА при генетичній зумовленості захворювання.

Фізичне навантаження. Може провокувати так звану “ астму фізичного зусилля ”. Вважається,

що у основі бронхоспазму при цьому вигляді астми лежать температурні зміни, виникаючі у бронхах

у результаті посилення вентиляції і подальшого охолодження і сухість вдихуваного повітря. Тому

вдихання холодного повітря навіть при невеликому фізичному навантаженні може спровокувати

бронхоспазм, у той час як гаряче вологе повітря може пом'якшити приступ або навіть купувати його.

Емоційні фактори. Загальновідомо, що психологічні фактори можуть погіршувати або

поліпшувати стан хворих астмою. Така залежність виявляється приблизно у половини хворих БА.

Вважається, що це пов'язано з порушенням /підвищенням/ тонуса блукаючого нерву.

Окрім цього, до факторів, сприяючим розвитку БА, відносять метеорологічні фактори,

шлунковостравохідний рефлюкс, вагітність.

Аналіз патогенезу БА на клітинному рівні дозволяє виділи такі моменти. Відомо, що гладкі

клітини здатні продукувати у надмірній, неадекватній кiлькості біологічно активні речовини

/гістамін, серотонін, еозінофільній хемотаксичний фактор анафілаксії, повільно реагуюча субстанція і

ін. /. Вже у першій імунологічній стадії встановлюється нестабільний метаболізм гладких клітин,

виникаючий під впливом вказаних вище “ індукторів ” і “ тригерів ” і пов'язаний з фіксацією на їх

поверхні IgE і інших реагенів. Цей процес завершується алергічною реакцією 1 анафілактичного

типу, настанням другої патохімічної стадії і викиду біологічно активних речовин: первинних,

синтезованих до настання реакцій і повторних, синтез яких завршаєтья або здійснюється після

формування імунного комплексу /антиген + реагіни/ на поверхні клітини. До первинних медіаторів

відносять: гістамін, серотонін, еозінофільній хемотаксичний фактор анафілаксії, гепарін і ін. До

повторних відносяться повільно реагуючі субстанції, фактор, що активує тромбоцити і ін. На третій

патофізиологічній стадії ефекти вказаних біологічно активних речовин реалізуються у вигляді

виникнення генералізованної бронхіальної обструкції, зумовленої бронхоспазмом, набряком слизової

оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіального слизу.

До типових морфологічних проявів БА відносять:

1. Обтурацію прісвіту дихальних шляхів /від головних бронхів до дрібних субсегментарних/

густого, в'язкого, слизового або слизово-гнійного /за навністю повторної інфекції/ харкотиння,

джерелом якої є гіперсекреція залоз слизової і ослизнення вистилаючого епітелію;

2. Дискінезія дихальних шляхів, що проявлюється як у вигляді спастичого скорочення, так і

паралітичного розширення бронхів;172

3. Гостре емфізематозное здуття легень ;

4. Порушення проникності аерогістогематичого бар'єру, включаюче розширення і повнокров”я

всієї судинної системи бронхів, набряку слизової оболонки, різкого набухання базальної мембрани з

дифузною еозінофільною інфільтрацією всіх шарів бронхіальної стінки.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ

Для астми характерна тріада симптомів: порушення дихання, кашель і хрипи. Найбільш блискучо

всі три симптоми проявляються у момент приступів, які частіше виникають у нічний час. Біля 75%

хворих БА /незалежно від її форми/ у періоди загострення просипаються між 1 годиною ночі 5

годинами ранку через посилення бронхоспазму. Мабуть, це пов'язано з добовими коливаннями

тонусу блукаючого нерва, рівня ендогенних катехоламінов і гістаміну. Проте, приступи можуть

виникти у будь-який час доби, з'являтись або посилюватись під впливом специфічного алергену, під

впливом фізичного навантаження, при емоційному навантаженні або під час вірусної інфекції.

Типова клінічна ознака БА - приступ експіраторної задухи, як правило, починається з періоду

передвісників. При алергічній БА - це звичайно проявляється появою симптомів кон'юнктивіту,

риніту або фарінгіту після контакту з алергеном. Після цього хворий починає відчувати відчуття

сдушення у грудній клітині, нерідко з'являється сухий кашель. Дихання стає жорстким, у обох фазах

дихання стають чутні хрипи, видох подовжується, дихання почащується, декілька підвищується АТ і

частота пульсом.

Розвинувшийся приступ задухи характеризується експіраторною задишкою. Спочатку

відбувається швидкий і переривчастий вдох, за яким слідує довгочасний, дуже затруднений

активний видох. Тривалість фази видоху у 3-4 рази перевищує тривалість фази вдоху, внаслідок чого

частота дихань може не збільшуватись. Внаслідок цього легені швидко перерозтягуються, грудна

клітина як-би застигає у положенні вдоху, збільшується її передньо-задній розмір. В акті дихання

починають приймати участь допоміжні м'язи верхнього плечового поясу, черевної стінки. Для того,

щоб полегшити видох, хворі приймають змушене положення з нахилом торсу уперед і упором на

руки для фіксації плечового поясу.

Клінічно визначаються ознаки гострого здуття легень : коробковий перкуторній тон, опущення

нижніх меж легень і зменьшення їх рухомостей, зменьшення або зникнення зони абсолютної

серцевої тупості, послаблення дихальних шумів. На фоні послабленого везикулярного дихання і

подовженого видоху вислуховуються різнотемброві сухі свистячі хрипи, нерідко чутні на відстані

/дистанційні хрипи/.

Закінчення приступу частіше за все знаменуєтся кашлем з появою густого “ склоподібного ”

харкотиння, приймаючого форми дистальних відділів дихальних шляхів /спіралі Куршмана/, у якій

при мікріскопічному дослідженні виявляються еозінофіли і кристали Шарко-Лейдена.

В фазі ремісії БА ніякої патологічної симптоматики з боку органів дихання не визначається.

Перебіг БА здебільшого визначається віком, у якому розвинулось захворювання. У подавляючої

більшості дітей, у яких захворювання розвинулось у ранньому дитячому віці, згодом у

предпубертатному періоді настає спонтанна ремісія. У осіб, захворівших у молодому або середньому

віці, перебіг може бути різним. Приблизно у 30% настає спонтанна ремісія, 30% - БА протікає

хвилеподібно з періодами загострення і тривалих ремісій і у 30% - БА має тенденцію до

прогресування, тяжкий перебіг з тяжкими ускладненнями.

ДІАГНОСТИКА

В типових випадках правильно поставити діагноз БА тільки на підставі клінічної картини у

момент гострого приступу не становить великої праці

В складних або атипово протікаючих випадках БА, додаткову допомогу надають інструментальні

і лабораторні дослідження. Критерії діагностики БА представлені у таблиці 7.

Таблиця 7

КРИТЕРІЇ ДІАГНОСТИКИ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ

* Області пароксизмальної задухи /задишки/, кашлю і “ свистячого ” дихання

* Навність БА у кровних родичів

* Навність поліпоза носу, вазомоторного риніту, ознак респіраторної, харчової або лікарської

алергії173

* Зворотні обструктивні порушення функції зовнішнього дихання /більше ніж на 25% від

початкових після застосування адреноміметиків/

* Еозінофілія крові

* Навність у харкотинні еозінофілів, спіралей Куршмана і кристалів Шарко-Лейдена

Характерними змінами з боку крові є еозінофілія /підвищення числа еозінофілів більш 5%/,

підвищення у сироватці IgE, хоч ці ознаки і не є специфічними.

В харкотинні звичайно визначається підвищене число еозінофілів, спірали Куршмана і кристали

Шарко-Лейдена.

На ЕКГ у періоди загострення хвороби можна виявити ознаки, засвідчуючі про перевантаження

правих відділів серця, а на рентгенограмі - ознаки емфіземи або гострого здуття легень .

Всім хворим необхідно досліджувати функцію зовнішнього дихання /спірографія,

пневмотахометрія, запис кривої “ потік-об'єм ”/ для того, щоб встановити навність, рівень і ступінь

порушення бронхіальної прохідності. Характерною ознакою є зниження об'єму форсованого видоху

за 1 секунду меньше 65% ЗАЛ, збільшення залишкового об'єму легень більш 25% від ЗАЛ. Всі

показники спірограми порівнюють з очікуваними. Об'єм форсованого видоху /пікова швидкість

видоху/ меньше 80% від очікуваної свідчить про 1 ступінь важкості БА. Для того, щоб встановити

зворотність бронхообструктивного синдрому, проводять функціональні проби з бронхолітиками

/сімпатоміметики або холінолітики/. Повне відновлення бронхіальної прохідності після застосування

бета-2-адреноміметика або поліпшення показників спірометрії більше ніж на 25% в порівнянні з

початковими свідчить про зворотність бронхіальної обструкції і робить діагноз БА високо ймовірним.

За допомогою спеціального алергологічого дослідження /провокаційні шкіряні проби з різними

антигенами/ можна виявити підвищену чутливість до різних алергенів, хоч вона не завжди корелює з

важкістю клінічних проявів. Такі проби можна проводити тільки у періоди ремісії.

Повернемось до нашої пацієнтки і приведемо дані додаткових методів дослідження:

Загальний. ан. крові: ер. 4, 2х1012 /л, Нв-170 г/ л, лейк. - 5, 6х109 /л, е. - 7%, с. - 60%, п. - 4%,

лімф. - 26%, мон. - 4%, СОЕ-15 мм /год. Загальний. ан. сечі: без патології. Аналіз харкотиння: в'язке,

слизового характеру, при мікріскопії визначаються спіралі Куршмана і кристали Шарко-Лейдена,

еозінофіли - 5-6 у п /зору. Біохімія крові: без патології. ЕКГ: синусовий правильний ритм, виражені

зміни міокарду. Рентгеноскопія легень : підвищена прозорість обох легеневих полів. Дослідження

функції зовнішнього дихання: пікова швидкість видоху становить 70% від очікуваної, життєвої

ємкості легень зменьшена, загальна і залишкової ємкості - збільшені.

З представлених даних можна зробити висновок, що у хворої існує еозінофілія крові і

харкотиння, характерні для алергічних захворювань, спіралі Куршмана і кристали Шарко-Лейдена,

ознаки емфіземи легень і вентиляційний тип недостатностей зовнішнього дихання з порушенням

бронхіальної прохідності 1 ступеню, характерні для БА.

Таким чином, на підставі анамнезу, типової клінічної картини і додаткових даних, можна

поставити діагноз: Бронхіальна астма, алергічна /зовнішня, атопічна/ форма, перебіг середньої

важкості, фаза загострення. Поліпозний рініт. Дихальна недостатність 1 ступеню.

ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА

Основні розбіжності кардіальної і бронхіальної астми, між якими частіше за все на практиці

приходиться проводити диференційну діагностику при синдромі задухи, були приведені на початку

лекції. Проте існує ще багато /біля 50/ захворювань, які проявляються або супроводжуються задухою

або іншими порушеннями зовнішнього дихання.

Закупорка або звуження верхніх дихальних шляхів пухлиною, чужерідним тілом або набряк

гортані нерідко можуть імітувати астму. В таких випадках визначається стрідорозне дихання і

жорсткі хрипи, локалізуються у області трахеї. Діфузні хрипи у обох легенях відсутні. Проте іноді

диференційна діагностика може бути ускладнена, що вимагає проведення непрямих ларінго- і

бронхоскопії.

При хронічному бронхіті, на відміну від БА, бронхообструктивний синдром зберігається

відносно стійко навіть на фоні бронхолітичної і стероідної терапії, відсутні безсимптомні періоди, у

харкотинні немаєі еозінофілів.

На практиці часто, у основному у молодих жінк, зустрічаються функціональні порушення

нервової системи з порушенням регуляції дихання за типом істеричної гіпервентиляції - так звана174

“істероідна астма ”. При цьому грудна клітина знаходиться у бурному русі, а часті дихальні рухи

можуть супроводжуватись стогіном, судорожним плачем або надривним сміхом. На відміну від БА

вдох і видох посилені - “ дихання загнаної собаки ”. Цианозу і яких-небудь клінічних ознак

бронхіальної обструкції немає, у легенях вислуховується чисте везикулярне дихання.

Дуже важким буває проведення диференційного діагнозу БА з рецидивуючою емболією

легеневих судин, особливо у молодих жінк, приймаючих контрацептиви. В таких випадках

призначають бронхолітики і антікоагулянти, скасовують контрацептиви. Приступи бронхоспазму

можуть супроводжувати карциноідні пухлини /карциноід кишечника або бронху/, вузелковий

періартереїт, системні васкуліти, еозінофільні пневмонії, екзогенний алергічний альвеоліт, при яких

диференційна діагностика ускладнена і вимагає всебічного ретельного обстеження.

УСКЛАДНЕННЯ

Найбільш грізним ускладненням БА є астматичний статус - тяжкий затяжний некупуючийся

приступ, що характеризується вираженою стійкою і тривалою бронхіальною обструкцією,

наростаючої дихальної недостатності, порушенням дренажної функції бронхів і формування

резистентності до симпатоміметиків. Дуже часто розвитку астматичного статусу сприяє

передозування сіипатоміметиків, коли у організмі у підвищених кiлькостях створюються проміжні

продукти їх метаболізму з бета-адреноблокуючим ефектом. Іноді розвиток статусу провокує швидка

або нераціональна відміна глюкокоритикоідних препаратів, новий контакт з масивною дозою

алергену, введення бета-адреноблокатора.

В розвитку астматичного статусу виділяють 3 стадії /таблиця 8/.

Таблиця 8

СТАДІЇ АСТМАТИЧНОГО СТАТУСУ

1 стадія - відносної компенсації

/стадія резистентності до

симпатоміметиків /

2 стадія - стадія “ німої легені ”

3 стадія - гіперкапнічна

астматична кома

Перша стадія схожа з затяжним приступом задухи, але у хворого формується рефрактерність до

симпатоміметиків, введення яких навіть погіршує стан. Різко порушується дренажна функція легень ,

перестає відходити харкотиння, приступ продовжується більш 12 годин, проте газовий склад крові

міняється незначно.

На 2 стадії порушення дренажної функції бронхів ще більш ускладнюються, їх прісвіт

забивається густим слизом, внаслідок чого формується так званий синдром “ німої легені ”. При

цьому над визначеними ділянками легень, у яких бронхи повністю обтуровані, перестают

вислуховуватись дихальні шуми. В результаті прогресуючої гіповентиляції різко порушується

газовий склад крові, розвивається артеріальна гіпоксемія і гіперкапнія з респіраторним і

метаболічним ацидозом. Стан хворих стає вкрай тяжким. Хворі загальмовані, шкіряні покрови