Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения.

НПНМК – ранняя стадия хр.сосудисто-мозг.недост-ти – преобладание субъективных расстройств (эпизодические головные боли, тяжесть и шум, эмоциональная лабильность, утомляемость, снижение памяти, бессоница) после физич/эмоц. напряжения, алкоголя, погоды. Осмотр: эмоциональная лабильность, снижение темпа умственной деят-ти, признаки ВСД.

Лечение: организация режима труда и отдыха, устранение провоц. ф-ров, коррекция липидного обмена – статины (ловастатин), ноотропы (пирацетам, семакс, церебролизин), ангиопротекторы (продектин), седативные или транквилизаторы.

Дисциркуляторная энцефалопатия

ДЭ - хр.сосудисто-мозг.недост-ть– мелкоочаговые диффузные изменения вследствие недост-ти мозг. кровообращения (а/склероз, ГБ): интеллектуально-мнестические расстройства, изменения эмоционально-волевой сферы, нарастает очаговая сим-ка (пирамидная недост-ть, псевдобульб. с-м, паркинсонизм, дискоординация).

I стадия: преобладание субъективной симптоматики на фоне рассеянных микросимптомов

II стадия: измен. в псих. и неврологич. статусе более выражены, м.б. ПНМК

III стадия: формирование деменции, паркинсонизма, постинсультного с-ма.

IV стадия: декомпенсация.

Лечение: здоровый образ жизни, психотерапия, липостатики, ноотропы, антиагреганты (аспирин, трентал), ангиопротекторы (продектин), антиоксиданты, иммуномодуляторы, общеукрепляющие и седативные средства, при грубых стенозирующих или окклюзирующих процессах – хирургическое вмешательство.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения

Полная обратимость очаговой/диффузной невросимптоматики в течение 24ч. Формы:

1. транзиторная ишемическая атака (ТИА). Этиология: нарушение проходимости церебральных сосудов (атеросклероз, ГБ, СД, васкулиты, облитерирующий тромбангиит, коарктация аорты, аплазия артерий, эмболия). Обратимость вследствие компенсаторных возможностей ГМ и малых размеров очага ишемии, развитие «немых» зон мозга. Клиника: очаговые невр.с-мы (зоны гипестезий, парестезий на лице и конечностях, гемигипестезия, центральные парезы, умеренное снижение мыш.силы с анизорефлексией и патологическими рефлексами)- на противоположной стороне; оптико-пирамидный синдром (монокулярная слепота на стороне поражения + контрлатеральным центральным парезом); вертебро-базилярный синдром (системное головокружение, шум в ушах, тошнота, рвота, бледность) с нарушениями статики, координации; головные боли в затылке; зрительные расстройства (фотопсии, метаморфопсии, дефекты полей зрения), диплопия.

2. гипертонический криз - при резком подъеме АД с нарушением проницаемости сосудов, диффузным отеком мозговых оболочек и повышением ВЧД. Клиника: головная боль, головокружения, вегетативные с-мы (тошнота, рвота, гиперемия, тахи, одышка), эмоциональные нарушения (тревога, беспокойство).

Лечение: 1. ТИА см ишемический инсульт

2. Гиперкриз: гипотензивные (магнезия), фуросемид, сосудорасширяющие (эуфиллин, кавинтон, но-шпа), седативные.

Ишемический инсульт

Ишемическая б-нь ГМ – о. наруш. мозгового кр/обращения с диффузными или очаговыми неврологическими с-мами.

Факторы риска: атеросклероз + артер. гипертензия; курение, избыточный вес, мерцательная аритмия, постинфарктная аневризма, СД, системные васкулиты.

Патогенетич. факторы: 1. морфологич. измен. (стенозы, окклюзии, несостоятельность коллатерального кровообращ.), 2. наруш. системной гемодинамики, 3. измен. физико-хим. св-в крови, 4. повышение чувств-ти тк. мозга к ишемии и гипоксии.

Виды: атеротромботичесчкий, кардиогенный (эмболия), лакунарный (микроциркуляторный), гемодинамический, редкие формы.

Периоды развития: 6-8 мин –ядро ишемии (смерть кл.); 3-6 ч (терапевтическое окно, быстрая нейрональная смерть) – энергетический дефицит, глутаматная эксайтотоксичность, ув. содержания внутрикл. Ca, лактат-ацидоз, цитотоксический отек, 3-7 дн - острейший период (отек, воспаление в зоне очага), 21д (острый период – снижение отека), 6мес (ранний восстановительный – ранние синаптические связи), 2г (поздний восстановит – формирование контрактур).

Клиника: чаще в утренние часы, начало острое (эмболический) или хроническое (атеротромботический), бледность. 1.Очаговые с-мы в зависимости от зоны; 2.Общемозговые (нарушение сознания от оглушения до комы, головные боли распирающего х-ра, «давит» на глаза, в лобно-височной области, на высоте гол.боли – рвота, не приносит облегчения; несистемные головокружения, расходящееся косоглазие, генерализованные судорожные припадки; 3.менингеальные.

Диагноз: анамнез, глазное дно, ликвор, КТ,МРТ. Лечение: 1. ранняя госпитализация, 2. лечение острого периода в БИТ, 3. базисная терапия, 4. дифференцированная терапия, 5. ранняя реабилитация многопрофильной бригадой специалистов

Борьба с отеком мозга: гипервентиляция, умеренно гиперосмолярные р-ры (полиглюкин) и осмотических диуретиков (маннитол, глицерин)+ дексаметазон. Первые 6ч терапевтическая реперфузия: тромболизис (тканевой активатор плазминогена), антикоагулянты (гепарин) с последующим переходом на антикоагулянты непрямого д-ия (фенилин). Первичная нейропротекция: глицин, препараты магния. Вторичная нейропротекция: антиоксиданты (карнитил, эмоксипин), нейропептиды (семакс, церебролизин), трофические факторы. Усиление репаративных процессов (3-7 дни): трофические факторы, ростовые протеины.