1. Врожденные

2. Приобретенные

3. Травмы

4. Опухоли

1. Врожденные заболевания пищевода:

1. Атрезии.

2. Стриктуры.

3. Идиопатическое расширение.

4. Кардиальная недостаточность или халазия.

5. Удвоение пищевода.

6. Неопущение желудка или короткий пищевод.

2. Приобретенные заболевания:

1. Функциональные заболевания пищевода -

а) ахалазия или кардиоспазм;

б) эзофагоспазм или дискинезия пищевода;

в) халазия или недостаточность кардии.

2. Дивертикулы пищевода:

а) глоточно-пищеводный (дивертикул Ценкера)

б) собственно-пищеводные (бифуркационные, наддиафрагмальные).

3. Варикоз вен пищевода.

3. Травмы пищевода:

а) ранения (закрытые и открытые);

б) инородные тела;

в) химические ожоги.

4. Доброкачественные и злокачественные опухоли пищевода

Врожденные заболевания и пороки развития пищевода изучаются на ка­федрах детских болезней и хирургии детского возраста. Доброкачественные и злокачественные опухоли пищевода изучаются на кафедре онкологии.

АХАЛАЗИЯ или КАРДИОСПАЗМ

В нижней трети пищевода и кардии имеется физиологически довольно мощный сфинктер, однако анатомически он не выражен. В зависимости от взглядов на этиологию и патогенез функциональных расстройств кардии до сих пор одну и ту же патологию называют по-разному: кардиоспазм, ахалазия пи­щевода, мегаэзофагус, френоспазм, хиатоспазм, кардиосклероз, дискинезия и дистония кардии и др. Также разнообразие в терминологии объясняется тем, что истинная природа функциональных расстройств, переходящих в органиче­ские изменения, остается не совсем ясной.

Ахалазия кардии или кардиоспазм - это стойкое нарушение рефлекса раскрытия кардии при глотании в начале функционального, а затем и органиче­ского характера. Частота заболеваемости - 0,5-0,8 на 100000 населения или 3,1-20% среди заболеваний пищевода.

Этиология заболевания до настоящего времени неясна. В числе возмож­ных этиологических факторов рассматриваются: наследственный, врожденный, инфекционный и психогенный. Крайне противоречивы сведения о роли наслед­ственной предрасположенности.

Доказано, что разнообразные факторы приводят к дистрофическим изме­нениям интрамуральной сети вегетативной нервной системы пищевода, что со­провождается нарушением последовательности поступления физиологических парасимпатических импульсов к мышечным элементам его стенки. Большинст­во исследователей считают, что в основе нарушения деятельности интраму-рального нервного аппарата пищевода лежит дефицит специфического ней-ротрансмиттера - оксида азота (N0), который приводит к расслаблению гладкомышечной клетки. Механизм указанного действия оксида азота связан с из­менением внутриклеточной концентрации кальция.

клиника и диагностика.

1-я стадия - функциональная - клинически больные иногда ощущают неприятное чувство прохождения пищевого комка за грудиной при глотании. Эти симптомы весьма кратковременны, а больные связывают их с поперхивани-ем из-за торопливости во время еды или с консистенцией пищи. Потери массы тела нет. Эндоскопически и рентгенологически со стороны пищевода измене­ний не выявляется. Морфологически в кардии обнаруживается только при спе­циальной окраске на выявление нервных волокон - их количество несколько уменьшено, отмечается небольшая их фрагментация, а мышцы и соединитель­ная ткань не изменены. Трудности диагностики заболевания в этой стадии свя­заны с тем, что больные, как правило, не обращаются за помощью

2-я стадия - стойкого спазма - клинически больные почти с каждым глотком отмечают дисфагию с постепенным увеличением ее длительности, вплоть до 2-3-х минут, что заставляет больных употреблять кашицеобразную пищу или запивать еду водой, ходить во время еды, принимать определенную позу и т.п. Из-за страха дисфагии больные стараются реже принимать пищу, что приводит к некоторому похуданию. Появляется склонность к запорам. Эндо­скопически отмечается гиперемия и небольшая отечность слизистой оболочки нижней трети пищевода, концентрическое сужение просвета кардии. Рентгено­логически обнаруживается небольшое расширение пищевода до 3 см равномер­ной цилиндрической формы с эвакуацией контрастного вещества хотя и с за­держкой, но порционно Во время спазма дистальная часть пищевода воронко­образно сужена. Перистальтическая волна пищевода несколько ослаблена. Морфологически количество нервных волокон еще больше уменьшено, а их фрагментация увеличена. Объем мышечных волокон уменьшается, а соедини­тельной ткани - увеличивается до их локального скопления в виде кольца во­круг просвета пищевода.

3-я стадия - рубцовых изменений кардии - клинически больные жалуют­ся на тяжесть за грудиной после еды в течение нескольких часов, появляются аритмии сердечной деятельности, одышка после еды. Больные питаются только жидкой пищей и не могут принять горизонтальное положение из-за попадания пищи из пищевода в трахею (регургитация), поэтому больные принимают пищу задолго до сна. Все это ведет к заметному похуданию и запорам. Эндоскопиче­ски выявляется резкая гиперемия и отек слизистой оболочки всего пищевода. В средней и нижней трети пищевода видны эрозии и поверхностные язвы. Про­свет кардии малых размеров. Рентгенологически пищевод значительно расши­рен (до 5 см) и удлинен, поэтому принимает S-образную форму, перистальтиче­ских волн пищевода нет, эвакуация жидкого контрастного вещества происходит тонкой постоянной струйкой. Дистальная часть пищевода штопорообразно де­формирована. Морфологически кардия состоит из рубиово измененной соеди­нительной ткани, а нервных и мышечных волокон либо совсем нет, либо обна­руживаются в виде отдельных фрагментов,

4-я стадия - клинически больные отмечают тупую постоянную боль за грудиной, срыгивание содержимым пищевода, неприятный запах изо рта, регургитацию, общую слабость, сердцебиение, одышку, значительное похудание, постоянные запоры. Эндоскопически выявляются по всему пищеводу эрозии, язвы разной глубины, слизистая отечная, гиперемированная с участками некро­за. Просвет кардии отсутствует. Рентгенологически пищевод значительно рас­ширен, удлинен, имеет мешковидную форму и как бы лежит на диафрагме. Пе­ристальтические волны пищевода и эвакуация жидкого контрастного вещества отсутствуют. Морфологически обнаруживается только сформированная рубцовая ткань.

Дифференциальная диагностика проводится, прежде всего, с опухолями, особенно злокачественными. Поэтому во время эндоскопии обязательно берет­ся биопсия слизистой оболочки, язв и рубцов. Кроме того, необходимо диффе­ренцировать с послеожоговымн и рубцово-язвенными стриктурами и др.

лечение. Эффект восстановления проходимости кардии во многом зави­сит от этиологии ахалазии пищевода и кардиоспазма.

К сожалению, это не всегда возможно, поэтому, как правило, проводится комплексное лечение, воздействующее на все возможные звенья патогенеза.

Начинается лечение с воздействия на кору головного мозга, пытаясь уравновесить процессы торможения и возбуждения в клетках ЦНС с помощью различных психотропных веществ. Необходимо исключить воздействие токси­ческих веществ, которые могли бы отрицательно действовать не только на ЦНС, но и на вегетативную нервную систему, особенно ее интрамуральную часть. В лечебный комплекс назначают витамины, особенно группы В, седатив-ные препараты, иглорефлексотерапию, психотерапию, гипноз, вагосимпатиче-скую блокаду. Нередко наблюдается положительный эффект от применения ан­тиспастических средств миогенного и нейрогенного характера (НО-ШПА, атропин и т.п.), церукала, местной анестезии и т.п. В свете получен­ных новых данных патогенеза данной патологии возможна регуляция уровня оксида азота (N0), что является одним из самых перспективных направлений в будущей фармакотерапии дискинетических нарушений желудочно-кишечного тракта. Очевидна обоснованность фармакотерапии этой патологии с помощью донаторов оксидата азота (N0) и антагонистов кальция (Са): применение про­лонгированных нитратов (изосорбида динитрат 10 мг х 3 раза в день) или пре­паратов группы нифедипина (коринфар 10 мг х 3 раза в день). Важно знать, что такое лечение показано и эффективно до образования грубого соединительнот­канного кольца в кардии, т.е. в 1-й стадии.

При чрезмерном разрастании соединительной ткани на фоне значитель­ной дегенерации мышечных волокон (начиная со 2-й стадии) уже требуется ме­ханическое воздействие на кардиальный отдел пищевода. Насильственное рас­тяжение мышц и разрыв соединительнотканного кольца кардии производится с помощью механического кардиодилятатора Штарка или пневмокардио-дилятатором. Пневмодилятация является менее грубым, более контролируемым и безопасным методом, кроме того, дает меньше осложнений. Используются пневмобаллоны диаметром до 50 мм, в которых можно создавать давление от 140 до 340 мм рт. ст. Контроль установки кардиодилятатора осуществляется рентгенологически и видеоэндоскопически. При каждом сеансе давление по­вышается на 40-50 мм. рт. ст. Продолжительность процедуры до 2 минут. На курс лечения требуется 3-5 сеанса через 2-4 дня. Частота перфорации пищевода во время кардиодилятации наблюдается в 2-6% и в основном, зависит от опыта врача. В среднем 75% больных кардиоспазмом во всем мире лечатся с помо­щью кардиодилятации, дающей успешный результат у 95-98% пациентов.

Отрицательный результат кардиодилятации связан с невозможностью не только разорвать, но и растянуть соединительнотканное кольцо кардии. Тогда прибегают к хирургическому лечению. Больным выполняют кардиомиотомию по Геллеру в различных модификациях, заключительным этапом операции яв­ляется пластика раны после рассечения кардии до слизистой оболочки пищево­да. В качестве, пластического материала применяют большой сальник, дно же­лудка, лоскут диафрагмы и др. Такие операции проводятся в 3-й стадии заболе­вания. В настоящее время в клиническую практику внедряется лапароскопиче­ская миотомия.

В 4-й стадии ахалазии, когда больные сильно истощены, нередко приме­няется эзофагофундоанастомоз как первый этап хирургического лечения. Если состояние больного позволяет, то выполняют резекцию кардии с наложением эзофагогастроанастомоза механическим швом.

К сожалению, после лечения кардиоспазма или ахалазии пищевода не­редко развивается рецидив заболевания, что требует проведения повторного ле­чения.

ЭЗОФАГОСПАЗМ

Синдром сегментарного или диффузного спазма пищевода. Это заболева­ние недостаточно изучено, а клинически оно проявляется спастическими со­кращениями стенки пищевода при нормальной функции кардии. Чаще всего эзофагоспазм обусловлен приобретенным нарушением функции ЦНС и иннер­вацией пищевода, висцеро-висцеральными рефлексами при холецистите, язвен­ной болезни и других заболеваниях. Специфические морфологические измене­ния в пищеводе отсутствуют

КЛИНИКА. Больные жалуются на сжимающую, иногда мигрирующую боль различной интенсивности за грудиной во время прохождения пищевого комка, при стрессовых ситуациях и т.п. Часто дисфагия непостоянна, иногда имеет парадоксальный характер, т.е. возникает при приеме жидкой пищи. Эн­доскопическое исследование малоинформативно. Рентгенологически отмечает­ся пищевод в виде "четок", "псевдодивертикулов", "штопора " и т.п. Эти изме­нения не носят постоянный характер. Диаметр пищевода выше и ниже зон спазмов нормальный, а в покое - изменения полностью отсутствуют. Лечение направлено, прежде всего, на ликвидацию первопричины. Затем следует воз­действовать на соответствующие звенья патогенеза эзофагоспазма - диета, мио-и нейрогенные спазмолитики и др.

ХАЛАЗИЯ ПИЩЕВОДА

Халазия пищевода или недостаточность кардии связана с уменьшением тонуса и нарушением замыкательной функции физиологически мощного карди-ального сфинктера при повышении внутрижелудочного давления, что приводит к рефлюкс-эзофагиту, который наблюдается у 80% таких больных. Дополни­тельными патогенетическими факторами считаются агрессивные свойства же­лудочного сока, ослабление защитных функций эпителия пищевода, ослабление моторики желудка, уменьшение выработки слюны и нарушение холинергиче-ской иннервации пищевода. При халазии пищевода нередко наблюдается син­дром Барретта - замещение многослойного плоского эпителия слизистой обо­лочки дистального отдела пищевода цилиндрическим желудочным или кишеч­ным эпителием с наличием в просвете пищевода соляной кислоты и желчи. У больных с синдромом Барретта риск развития рака пищевода возрастает в 30-125 раз. Такая патология часто сопутствует грыжам пищеводного отверстия диафрагмы.

клиника. Больные жалуются на отрыжку воздухом, изжогу, ощущение жжения по ходу пищевода, особенно при наклоне туловища вперед и вниз. Ха­лазия может сопровождаться эзофагоспазмом с наличием болей за грудиной. В диагностике халазии пищевода большое значение имеет рентгенологическое исследование. В вертикальном положении больного контрастная масса прова­ливается в желудок, не задерживаясь в пищеводе, а если больному придать по­ложение, лежа с опущенным головным концом и приподнятым тазовым концом стола (положение Тренделенбурга), то контрастная масса будет забрасываться из желудка в пищевод. Основной метод диагностики халазии пищевода - эндо­скопия, во время которой видна гиперемия и отечность, особенно в дистальном его отделе, часто бывают эрозии и даже язвы, а сама кардия зияет и не пери-стальтирует. Это исследование можно дополнить проведением суточного мони­торинга внутрипищеводного рН.

лечение: суть лечения ахалазии пищевода в ликвидации первичного за­болевания, если оно выявлено (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, пи-лороспазм, пилоро-дуоденальный стеноз и др.). Консервативное лечение реф-люкс-эзофагита должно быть этапным.

На 1-м этапе основное лечение - это изменение образа жизни: сон в по­ложении Фовлера или приближенному к этому, ограничения пряной или жир­ной пищи, прекращение курения и употребления алкоголя и т.п. Рекомендуется прием антацидных препаратов.

На 2-м этапе, при недостаточной эффективности указанного лечения, больным назначают: блокаторы Н₂-рецепторов гистамина (ранитидин или фа-мотидин) или прокинетики (координакс). Последние повышают тонус кардии и стимулируют моторику пищевода и желудка.

На 3-м этапе применяют блокаторы протонного насоса (омепразол, лан-сопрозол) в удвоенных дозах. В особо тяжелых случаях - комбинация блокато-

ров протонного насоса и прокинетиков, а иногда добавляют и блокаторы Н₂-рецепторов гистамина.

При отсутствии положительного эффекта от консервативного лечения по­казана операция - фундопликация по Ниссену. Во время операции на толстом желудочном зонде делается муфта из дна желудка вокруг дистального отдела пищевода. Хорошие результаты наблюдаются у 90% больных.

ДИВЕРТИКУЛЫ ПИЩЕВОДА

Дивертикул пищевода - это мешковидное выпячивание его стенки. По патогенетическому происхождению дивертикулы бывают пульсионными, трак-ционными и смешанными.

Пульсио'нные дивертикулы образуются в результате воздействия повы­шенного внутрипросветного давления на потенциально слабый участок стенки пищевода, поэтому они представляют собой как бы грыжу слизистой оболочки пищевода, вышедшую через истонченный расслаивающийся мышечный слой.

Тракционные дивертикулы образуются в связи с вовлечением стенки пи­щевода в воспалительные и спаечные процессы, развивающиеся в клетчатке средостения чаще всего на фоне туберкулезного или неспецифического лимфа­денита.

К первичной тракции, в результате чего выпячивается вся стенка пищево­да в виде зубца, нередко присоединяется пульсионный механизм за счет задер­живающейся здесь пищи, в силу чего слизистая оболочка начинает выпячивать­ся через истонченные мышечные пучки и дивертикул приобретает смешанный тракционно-пульсионный характер, что чаще и встречается в практике

По локализации дивертикулы разделяются на глоточно-пищеводные и собственно пищеводные. Глоточно-пищеводный дивертикул Ценкера выходит на уровне перстневидного хряща по задней стенке пищевода, посредине между косой и пращевидной частями перстнеглоточной мышцы, в так называемом треугольнике Киллиана. Размеры дивертикула колеблются в больших пределах, вплоть до огромного мешка, опускающегося в заднее средостение. Стенка ди­вертикула состоит из слизистой и фиброзной оболочек. Отверстие дивертикула принимает горизонтальное положение, поэтому мешок наполняется пищей прежде, чем она попадает в пищевод, а наполненный дивертикулярный мешок сдавливает пищевод. Клинически при малых дивертикулах больных беспокоят неудобства в горле, небольшие боли или чувство давления на шее. При боль­ших дивертикулах клиника характерная - заполненный пищей дивертикул сдавливает пищевод и вызывает дисфагию. Больной при этом вынужден сдав­ливать шею в области пищевода, тем самым, перемещая пищу из дивертикула в пищевод, после чего отмечает облегчение. Оставшаяся пища в дивертикуле разлагается, в связи с чем появляется изо рта неприятный запах. На шее с соот­ветствующей стороны видна эластическая опухоль с тимпаническим звуком, исчезающая после ее опорожнения. Больные вынуждены голодать, что ведет к похудению и общей слабости Диагноз подтверждается рентгенологически вдвух проекциях. Эндоскопическое исследование при этом заболевании менее информативно.

Лечение - при малых дивертикулах показано наблюдение. Операция по­казана при первых признаках задержи пищи. Больным выполняют одномомент­ную дивертикулэктомию с пластикой стенки пищевода, при этом слизистая оболочка ушивается поперек, а мышцы - продольно. Если дивертикул относи­тельно небольшой, и не воспален, то его можно инвагинировать с последующей пластикой мышцами.

Осложнения дивертикула: воспаление, перфорация, кровотечение, малиг-мизация.

Собственно пищеводные дивертикулы подразделяются на дивертикулы верхней, средней и нижней трети пищевода. Наиболее часто они встречаются в средней трети пищевода и называются бифуркационными, в нижней трети -наддиафрагмальными. Клинически дивертикулы обычно протекают бессим­птомно. Только большие дивертикулы имеют весьма разнообразную клиниче­скую картину. Бифуркационные дивертикулы сопровождаются, в первую оче­редь, различными медиастинальными явлениями вследствие воспалительного и рубцового процессов в средостении: чувство тяжести в груди, эпизодические или постоянные загрудинные боли, усиливающиеся при прохождении пищи по пищеводу, может быть упорный кашель, болезненность в груди при глубоком вдохе. При очень больших дивертикулах появляется неприятный запах изо рта, срыгивание пищей либо только что съеденной, либо разлагающейся. Наддиа-фрагмальные дивертикулы сопровождаются пищеводными симптомами: дисфа-гия в результате сдавления пищевода переполненным дивертикулом, у которого устье и шейка выше дна дивертикула, где пища долго задерживается, что часто сопровождается эзофагоспазмом. При дивертикуле появляется отек слизистой оболочки пищевода, что усугубляет дисфагию. Длительно протекающий эзофа-гит осложняется рубцеванием. Это сопровождается постоянной дисфагией. Мо­гут присоединяться сердечные симптомы из-за механического сдавления пере­полненным дивертикулом.

Рентгенологическое исследование - основное в диагностике дивертику­лов пищевода, а эзофагоскопия с биопсией необходима для дифферециальной диагностики.

лечение - малые дивертикулы не требуют лечения, только необходимо наблюдение. Дивертикулы, в которых задерживается пища, необходимо ликви­дировать хирургическим путем: инвагинация дивертикула или дивертикулэкто-мия с пластикой стенки пищевода местными тканями.

ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН ПИЩЕВОДА

Варикозное расширение вен пищевода, как самостоятельное заболевание, встречается крайне редко и является врожденной патологией. Также редко ва-рикоз вен пищевода бывает как следствие застоя крови в верхней полой вене, Восновном это заболевание является вторичной патологией как следствие любой формы портальной гипертензии. Гастроэзофагеальный венозный анастомоз при портальной гипертензии - одна из коллатералей, по которой оттекает кровь из портальной системы, снижая в ней гипертензию.

В патогенезе варикоза вен пищевода определенную роль играют: магист­ральный тип строения, отсутствие клапанов, рыхлость окружающей ткани, большое количество анастомозов вен пищевода и желудка, образующие густые венозные сплетения в области кардии Расширенные вены с повышенным в них давлением вызывают трофические изменения в стенах пищевода, слизистая оболочка пищевода истончается, кардия не может плотно сомкнуться, поэтому в пищевод забрасывается агрессивный желудочный сок, вызывающий эрозии слизистой. В свою очередь высокое давление в венах вызывает трофические изменения и истончение стенок вен. Поэтому в случаях резкого повышения давления в венах при прохождении пищевого комка, кашле, поднятии тяжести и других воздействиях возникает разрыв вен и кровотечение. Высокое давление в венах и пониженная свертываемость крови являются причиной массивных кро­вотечений.

Клиника таких пищеводных кровотечений проявляется рвотой венозной кровью со свежими кровяными сгустками. Диагноз подтверждается экстренной эзофагоэндоскопией. В лечебный комплекс входит применение зонда Блэкмора, когда кровоточащие вены принимаются раздутыми баллонами. Это мероприя­тие рассчитано на тромбирование кровоточащей вены. Если кровотечение не останавливается, то применяют хирургический метод. Наиболее приемлемый такой метод - это операция М.Д. Пациоры: гастротомия с прошиванием и лиги-рованием нерассасывающимся шовным материалом расширенных вен кардии, нижней трети пищевода и субкардиального отдела желудка. В последнее время начали применяться малоинвазивные операции: эндоскопическое склерозиро­вание вен пищевода. Во время эзофагоэндоскопии пунктируют кровоточащие вены, вводят в них склерозанты, а затем сдавливают зондом Блэкмора. При этом вена склерозируется, просвет ее облитерируется.

классификация травм пищевода