56.Хронический аппендицит, клиника, диагностика, принципы лечения, исходы.

Хронический аппендицит - длящийся много времени патологический про­цесс, который дает о себе знать в виде рецидива, первичного проявления или остаточных явлений после перенесенного острого аппендицита.

По клиническому течению различают:

• хронический рецидивирующий;

• первичный хронический;

• хронический остаточный (резидуальный) аппендицит.

При рецидивирующей форме в ЧО во время обострения можно обнаружить все те патоморфологические изменения, которые типичны для острых форм заболевания (простой, флегмонозный, гангренозный, инфильтрат). При пер­вичном хроническом и остаточном аппендиците морфологические изменения в ЧО проявляются склерозом тканей, атрофией, деформацией, облитерацией, водянкой, образованием кист, миксоглобулезом и спаечным процессом в этой области.

Клиническое проявление: при хроническом рецидивирующем аппендиците в период обо­стрения будут все симптомы, типичные для острого процесса, с проявлением болевого, диспептического, воспалительного и перитонеального синдромов и типичных для аппендицита симптомов, выявляемых при исследовании живо­та. В период ремиссии никаких симптомов аппендицита выявить невозмож­но, есть только анамнестические данные о перенесенном в прошлом заболева­нии.

Первичный хронический и остаточный аппендицит проявляются весьма слабыми или умеренными болями в правой подвздошной области. Они могут быть постоянными с периодами затихания и усиления. Болевые ощущения сопровождаются слабо выраженным диспептическим синдромом (тошнота, иногда рвота). При пальпации живота определяется болезненность в правой подвздошной области. При исследовании живота можно выявить симптом Волковича: слабость брюшной стенки в правой подвздошной облас­ти по сравнению с противоположной стороной — за счет атрофии мышц передней брюшной стенки, вызванной висцеромоторным рефлексом со сторо­ны измененного ЧО. В начальном периоде это проявляется напряжением мышц, а со временем переходит в атрофию, сопровождающуюся слабостью брюшной стенки в этой области. У некоторых больных можно выявить сим­птомы Ситковского или Бартомье —Михельсона, проявляющиеся при нали­чии спаек брюшины в зоне ЧО.

Первичный хронический и резидуальный аппендицит не сопровождаются воспалительными изменениями, температура тела и общий анализ крови оста­ются нормальными. Не выявляется при этом и перитонеальный синдром, ти­пичный для острых форм аппендицита. По сути, при этих двух формах аппен­дицита диагноз основывается на болевом синдроме, слабо выраженных диспептических явлениях, пальпаторной болезненности в правой подвздошной области и положительных симптомах Волковича, Ситковского и Бартомье — Михельсона. Для подтверждения диагноза следует применять прием Бастедо — появление или усиление болезненности в правой подвздошной области при введении воздуха в толстую кишку через прямую. Иногда это сопровождается лейкоцитозом и небольшим повышением температуры тела. В трудных случа­ях диагностики можно применить рентгеноконтрастный метод исследования толстой кишки — ирригоскопию. При заполнении контрастом толстой кишки исключаются другие патологические процессы (рак слепой кишки, колит и др.) и обнаруживаются симптомы хронического аппендицита: цекостаз, аппендикостаз, деформация ЧО и его незаполнение (косвенный признак). При необходимости лапароскопия помогает окончательно подтвердить или исклю­чить диагноз хронического аппендицита.

Хронический аппендицит следует дифференцировать с колитом, хроничес­ким холециститом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной киш­ки, аднекситом и урологическими заболеваниями.

Длительное течение хронического аппендицита рефлекторно влияет на фун­кциональное состояние других органов брюшной полости: желудка, желчных путей, кишечника, придатков матки, мочевыделительной системы, баугиниевой заслонки. Наличие хронического аппендицита диктует необходимость своевременного хирургического вмешательства, так как другого лечения пока не существует.

После операции по поводу хронического аппендицита у 20 — 30 % опериро­ванных остаются нерезко выраженные болевые ощущения и изредка диспептические явления. Это связано с ошибками диагностики и недостаточно полным обследованием больных до операции. Иногда такие явления обусловлены за­крепленной следовой реакцией, особенно при длительном течении патологи­ческого процесса, а иногда они связаны с наличием спаечного процесса в брюш­ной полости, развившегося при хроническом аппендиците и в послеоперационном периоде.

57.Классификация осложнений аппендицита, причины. Диагностика и лечение осложнений острого аппендицита, их профилактика.

В зависимости от периода лечения осложнения аппендицита можно разделить на дооперационные, связанные с выполнением операции, и послеоперационные.

Дооперационные осложнения аппендицита.

До операции наиболее частые осложнения — это аппендикулярный инфиль­трат, прободение ЧО и перитонит.

При аппендикулярном инфильтрате на фоне клиники острого аппендицита в правой подвздошной области пальпиру­ется опухоль. Вначале она носит характер плотного образования, а в более позднем периоде (6—10 дней) — флюктуирующей полости (за счет нагное­ния). Все это протекает на фоне интоксикации и высокой температуры с боль­шими суточными колебаниями. Прободение ЧО сопровождается усилением боли в правой подвздошной области, ухудшением общего состояния больного и преобладанием в клинике перитонеального синдрома. При уже развившемся перитоните основными будут симптомы перитонита, а признаки аппендицита уходят на второй план или закрываются перитонеальными явлениями.

ПРИЧИНЫ: особенности течения процесса и времени, прошедшего от начала заболевания. ПРОФИЛАКТИКА: свя­зана с ранним обращением больного за медицинской помощью и исключением диагностических и тактических ошибок со стороны медицинских работников.

Осложнения во время операции. При грубых действях хирурга может произойти повреж­дение слепой и подвздошной кишок. Кроме повреждения серозного покрова, может быть нарушена целость различных слоев кишки, что чревато опасными последствиями вплоть до проникновения содержимого из просвета органа. Это сопровождается инфицированием брюшной полости и в ряде случаев требует наложения кишечного шва, который после операции является дополнитель­ным источником инфицирования брюшины и развития гнойных осложнений.

Инфицирование брюшины может быть обусловлено неадекватными действи­ями хирурга, вызвавшими нарушение целости стенки измененного отростка, оставленным в брюшной полости экссудатом или инородными телами.

Во время операции может возникнуть кровотечение, источником которого чаще всего является артерия ЧО. Очень редко источником кровотечения могут стать подвздошная вена и артерия.

Весьма неприятным осложнением является «просмотр» другого заболева­ния — воспаления дивертикула Меккеля, болезни Крона, прободной язвы же­лудка, заболевания придатков матки, холецистита и др. Поэтому во время операции при малоизмененном ч. о. хирург обязан провести ревизию этих ор­ганов и исключить возможность других заболеваний. В таких случаях обязате­лен осмотр подвздошной кишки на протяжении 1 — 1,5 м от илеоцекального угла — для исключения воспаления дивертикула Меккеля. При обнаружении другого заболевания объем операции расширяется до необходимого адекватно­го предела. Оставление инородных тел в брюшной полости во время операции всецело связано с нарушением хирургом, его ассистентами и операционной сестрой элементарных правил хирургии.

Особенности осложнений острого аппендицита после операции. В послеоперационном периоде могут развиться различные осложнения, свя­занные с особенностями течения аппендицита, исходным фоном заболевания, особенностями организма, наличием сопутствующих заболеваний и отсутстви­ем обоснованного профилактического лечения.

Наиболее часты - инфильтрат и нагноение операци­онной раны - 3 —6-й день после операции. ПРИЧИНА: инфицирование краев раны во время операции и в послеоперацион­ном периоде.

Реже – пневмония (на фоне хронического бронхи­та, у пожилых людей за счет ограниченной экскурсии легких и поверх­ностного дыхания и гематогенного (лимфогенного) заноса инфекции).

Задержка мочи после операции носит рефлекторный характер.

Кишечная непроходимость обус­ловлена угнетением перистальтики за счет динамического фактора, инородных тел в животе (тампоны, трубчатые дренажи), развития порочного положения кишечных петель в результате текущего перитонита и склеивания их фибри­ном, откладывающимся на серозной оболочке. В более позднем периоде кишечная непроходимость появляется в результате образова­ния спаек.

Кровотечение - вскоре или на 2 —3-й день после операции и характеризует­ся слабостью, головокружением, бледностью кожных покровов, обморочными эпизодами, учащением пульса, снижением артериального давления, вздутием живота, появлением признаков раздражения брюшины и притуплением перку­торного звука в отлогих местах брюшной полости. ОАК - ↓Hb, Er, Ht. Требует релапаротомии и остановки кровотечения.

Перито­нит ПРИЧИНА: 1) продолжение того, что был до операции, 2) резуль­тат инфицирования брюшной полости во время операции и после нее. ВИДЫ: разлитой или в виде инфильтратов (абсцессов) брюшной полости. РАЗЛИТОЙ: интоксикация + кишечная непроходимость + про­грессируют перитонеальные симптомы + воспалительные изменения. АБСЦЕССЫ: основной очаг в малом тазу, между петлями тонкой кишки, по правому или левому латеральному каналу, под печенью и диафрагмой или в забрюшинном пространстве. Развитие разли­того перитонита требует повторной операции (релапаротомии), а наличие ог­раниченного перитонита — консервативной терапии в стадии инфильтрации или дренирования в периоде абсцедирования.

Распространение процесса по венозному пути ведет к образованию абсцес­сов в печени и легких: на фоне интоксикации, гектической температуры и нарастания воспалительных изменений появляются признаки увеличения и болезненности печени, желтушное окрашивание кожных покро­вов. УЗИ или КТ вы­являют очаги поражения в печени, заполненные гноем. Абсцесс легкого проявля­ется кашлем, позже — выделением гнойной мокроты, он хорошо обнаруживается при рентгенологическом исследовании.

Абсцессы в печени и легких => сепсис. <= лимфогенное распростра­нение.

Венозный путь => пилефлебит — тромбофлебит ветвей воротной вены: вы­сокая гектическая температура, интоксикация, понижение уровня Hb, появление фибриногена В, боли по ходу брыжейки тонкой кишки при пальпации.

При деструктивных формах аппендицита и развитии инфильтрата (абсцесса) в патологический процесс вовлекаются стенка слепой или тонкой кишки => развитие кишечного свища, про­являющегося выделением кишечного содержимого наружу.

Острый панкреатит.

58.Классификация острого панкреатита. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, принципы лечения.

Острый панкреатит - заболевание, в основе которого лежит воспалительно-некротический процесс, обусловленный аутолитическими процессами.

Патанатомия при панкреатите.

а/ Отек pancreas - набухание, увеличение в размерах, уплотнение, в протоках слизь, межуточная ткань отечная, гиперемия, дегенерация ацинусов.

б/ Геморрагический панкреатит - все то, что при отеке + тромбы в сосудах + некроз межуточной ткани в зоне кровоизлияний, клеточные инфильтраты на границе геморрагий.

в/ Гнойный панкреатит - нейтрофилы, в дальнейшем рубцевание, м.б. абсцесс.

г/ Некротический панкреатит - некротические изменения всей железы или ее части.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

По клиническому течению:

1.Острый: 2.Хронический:

а/ отек а/ безрецидивный

б/ геморрагический б/ рецидивный

в/ панкреонекроз в/ болевой

г/ гнойный г/ псевдотуморозный

3.Холецисто-панкреатит:

а/ острый

б/ рецидивирующий

в/ безрецидивный

Может протекать с преобладанием холецистита, панкреатита.

Этиология: (80% - алкогольный и билиарный)

- инфекция

- повреждение,травма

- заболевания ЖП

- заболевания желудка и 12-перстной кишки

- мясная пища

- переедание

- алкоголизм

- гормоны

Сопутствующие факторы:

возраст, пол, изменения сосудов, полнота, аллергия, повторяющаяся рвота

патогенез ТЕОРИИ:

• Теория Опи — «общего канала.

• Теория Фитца — инфекционная теория.

• Теория Ценкера — сосудистая теория (теория ишемии поджелудочной железы).

• Теория Соловова — аллергическая теория.

• Теория Самарина-Русанова — теория «протоковой гипертензии».

• Теория Воскресенского — нейрорефлекторная теория.

Бактериальная и кишечная энтерокиназа активирует трипсиноген => трипсин. => активирует цитокиназу => высвобождает каллекриин. => взаимо­действует с белковыми молекулами, способствуя их трансформации в полипеп­тиды (кинины): изменяют прони­цаемость сосудистой стенки, вызывают ги­перкоагуляцию, способствуют развитию шока, возникновению дистрофиче­ских изменений, вплоть до некроза. Активированные ферменты из поджелудочной железы в значительных количествах попадают в системный кровоток, вызывая повреждающие эффекты в органах и тканях на удалении от поджелудочной железы (ферментативный миокардит, энзиматический пульмонит и т.д.).

Активация ферментов непосредственно в поджелудочной железе => «разгерметизации протоков»: формируются каналы внеорганного транспорта ферментов («ферментные каналы или фистулы»): 80% этих каналов - сброс ферментов в забрюшинную парапанкреатическую клетчатку, 20% — в брюш­ную полость, в 50% случаев — ретро- и интраперитонеально.

Активация ферментов в поджелудочной железе => развитие аутолиза (самопереваривания) панкреатической ткани, ее некрозу:

- Трипсин - колликвационный некроз (ге­моррагический панкреонекроз),

- липаза - коагуляционный некроз (жировой панкреонекроз).

Являясь внача­ле асептическим процессом, в результате инфицирования некротических тканей поджелудочной железы развиваются гнойные осложнения острого панкреатита флегмоны, абсцессы, сепсис.

В патогенезе выделяют периоды болезни:

1. Фаза ферментной интоксикации:

а) раннюю или ферментативную стадию (до 3 суток) — чаще всего про­текает с явлениями шока; в этот период изменения в поджелудочной железе приобретают необратимый характер (развивается некроз);

б) стадия «мнимого улучшения» (с 4-5 суток по 6—8 сутки) — относи­тельное улучшение общего состояния, уменьшение симптоматики; вокруг нек­роза в железе формируется асептическая полиморфноядерноклеточная ин­фильтрация;

в) реактивная стадия (2 неделя) — у 10-15% пациентов формируется парапанкреатический инфильтрат; в дальнейшем, судьбу этого инфильтрата и судьбу больного определяют: характер присоединившейся инфекции, реактив­ность организма и местные особенности первичного очага некроза.

2. Фаза эволюции некротического очага (с 3 недели). Может развиваться по трем путям («сценариям»):

а) рассасывание (склерозирование) некротических очагов в поджелудочной железе и инволюция парапанкреатического инфильтрата. Клинически проявляется полным выздоровлением либо формированием хронического панкреа­тита.

б) прогрессирование асептического демаркационного воспаления с фор­мированием ложных кист поджелудочной железы.

в) септическая секвестрация очагов некроза в поджелудочной железе с развитием гнойных очагов в самой железе и в окружающих тканях. При этом могут развиваться: перитонит, флегмоны клетчаточных пространств, аррозивные кровотечения, свищи с полыми органами, плеврой, сепсис.

Основные стадии:

1. стадию панкреатогенного шока (1-24 часа);

2. стадию фермент­ной токсемии (2-3 суток);

3. стадию постнекротического инфильтрата (3-12 су­ток);

4. стадию гнойных осложнений и интоксикации (2-3 неделя).

КЛИНИКА:

1. Болевой синдром : боли опоясывающего характера (но не всегда), иррадиируют в левую поясничную область и в область сердца (симптом Березняховского). Боли очень интенсивные, постоянного характера, часто больной стонет или кричит от бо­лей в животе.

2. Диспептический синдром : многократная, мучительная, не приносящая облегчения, рвота. Характерна задержка стула и газов. Если при панкреатите имеет место диарея - это очень плохой прогностический признак, указывающий на наличие панкреонекроза с тяжелым течением болезни.

3. Воспалительный синдром при остром панкреатите выраженный: увеличение в крови содержания лейкоцитов с нейтрофильным «сдвигом влево», ускорением СОЭ и повышением температуры тела. При раз­витии гнойных осложнений температура приобретает гектический характер.

4. Перитонеальный синдром : поздно или рано (при геморрагическом панкреонекрозе). Вначале заболева­ния ферментативный (асептический), при развитии энтеральной недостаточности или в стадию гнойных осложнений он приобретает злокачест­венный гнойный характер с типичными проявлениями и изменениями.

5. Синдром эндогенной интоксикации : увеличе­нием в крови «маркеров интоксикации» — молекул средней массы, повышени­ем величин лейкоцитарного индекса интоксикации Каль-Калифа, Ябучинского, Островского, Кочнева и др.

6. Плюривисцеральный синдром: многоорганность пораже­ния при остром панкреатите => Синдром полиорганной недостаточ­ности клинически проявляется печеночной, почечной, церебральной, надпочечниковой, энтеральной недостаточностью, респираторным дистресс-синдромом взрослых.

специфические симптомы заболевания

Симптом Мейо-Робсона — болезненность при пальпации в левом реберно-позвоночном углу.

Симптом Воскресенского — ослабление или исчезновение пульсации брюшной аорты над пупком.

Симптом Кертэ — боль и резистентность мышц брюшного пресса в про­екции поджелудочной железы.

Симптом Грюнвальда — экхимозы, петехии, синюшные пятна вокруг пупка и на ягодицах.

Симптом Кюллена — желтушные пятна вокруг пупка.

Симптом Грея-Турнера — цианоз кожи живота.

Симптом Холстеда — цианоз колеи боковых поверхностей живота и в поясничных областях.

Симптом Мондора — общий акроцианоз.

Симптом Лагерлефа — цианоз лица при наличии болезненности и резистентности мышц живота в эпигастрии.

Симптом Чухриенко — болезненность в эпигастрии при толчкообраз­ных надавливаниях на живот в гипогастрии.

Симптом Ниднера — пульсация брюшной аорты, воспринимаемая не над пупком, а в левом подреберье.

Симптом Гобье — рефлекторный парез толстой кишки (особенно, попе­речно-ободочной) при отсутствии чаш Клойбера на обзорной рентгенограмме.

Симптом Пчелиной — исчезновение четкости рентгенизображения по­ясничной области.

диагностика острого панкреатита основывается на:

1. Клинических данных.

2. Лабораторных признаках (изменениях воспалительного плана со сто­роны гемограммы, изменениях со стороны биохимического комплекса крови, повышения в крови и моче уровня а-амилазы или трансаминидазы и эластазы).

3. Фиброгастродуоденоскопии — гиперемия, выбухание задней стенки желудка, симптом «манной крупы», повышение уровня амилазы в желудке.

4. Ангиографии (селективной и суперселективной) — имеются характер­ные изменения ангиоархитектоники поджелудочной железы.

5. УЗИ — изменение контуров, ЭХО-изображения поджелудочной желе­зы, скопления жидкости в парапанкреатических пространствах.

6. Компьютерной томографии или ЯМР-томографии — выявление более специфических изменений со стороны поджелудочной железы или окружаю­щих тканей.

7. Сцинциграфии - выявление очагов деструкции в поджелудочной же­лезе по изменению плотности накопления изотопа.

8. Лапароскопии — выявляются прямые и косвенные признаки острого панкреатита

Общие принципы лечения острого панкреатита: оно должно быть 1) своевременным, 2) этиотропным, 3) патогенетически обоснован­ным, 4) интенсивным и 5) комплексным.

Активно-консервативное лечение:

1. Выполнение новокаиновых блокад (паранефральной по А.В. Виш­невскому, круглой связки печени, субксифоидальной, сакроилиальной и др.).

2. Обезболивание (наркотики, М-холинолитики, спазмолитики). Категорически противопоказан морфин (вызывает спазм сфинктера Одди).

3. Голод и гипотермия поджелудочной железы. ( снижение функциональной активности поджелудочной железы).

4. Внутривенное введение новокаин-полиглюкин-антиферментной сме­си (приблизителдьный ее состав: полиглюкина 400 мл, новокаина 1%-ного —40 мл, контрикала 20000 ЕД). В тяжелых случаях хорошим эффектом обладает переливаемая вместе с антиферментами плазма и кровь.

5. Введение средств, снижающих желудоч­ную секрецию (антацидов, М-холинолитиков и Н2-гистаминоблокаторов).

6. Для блокирования секреторной активности железы показано назначение: даларгина, соматостатина (сандостатина), цитостатиков, панкреатической РНКазы.

7. Для предотвращения инфицирования - антибактериальная терапия (цефалоспорины 3-4-го поколения в сочетании со фторхинолонами; карбопенемы — тиенам или меронема; либо препаратов клавулановой кислоты — амоксиклава, кламоксила и др.).

8. Дезинтоксикационная терапия (применение методик «форсированного диуреза», дренирования грудного лимфатического протока, лимфосорбции, геМосорбции, плазмафереза, ультрафильтрации крови, непрямого электрохимического окисления крови в сочетании с внутрисосудистым лазерным и ультра­фиолетовым облучением крови).

9. В ряде случаев (как правило, при развитии каких-либо осложнений) показано проведение оперативного лечения

Все операции, выпол­няемые при остром панкреатите делятся на:

A. Ранние операции (проводимые сразу после поступления больного в стационар или в первые сутки). Показаниями для них служат: 1) затруднитель­ный диагноз (невозможно исключить другое острое хирургическое заболевание органов брюшной полости); 2) перитонит с тяжелым интоксикационным син­дромом; 3) деструктивные изменения со стороны желчного пузыря (первично-деструктивный холецистит или вторичный ферментативный холецистит); 4) признаки механической желтухи, связанной с обтурацией протока в зоне Фатерова соска (например, вклиненный камень).

Б. Операции в фазе некроза или секвестрации поджелудочной железы (3-4 неделя). При этом выполняются: резекция поджелудочной железы, некрсеквестрэктомия, дренирование сальниковой сумки, парапанкреатической клетчатки, паракольных и поддиафрагмальных пространств.

B. Поздние (отсроченные или плановые) операции. Они выполняются по поводу ЖКБ и ее осложнений, язвенной болезни же­лудка и двенадцатиперстной кишки, гастродуоденальной непроходимости, парафатерального дивертикула, непроходимости панкреатического протока (кам­ни, стриктуры), кист поджелудочной железы, болевой или рецидивирующей формы хронического панкреатита и др.

Осложнения острого панкреатита, исходы.

Все осложнения, которые развиваются при остром панкреатите, делят на две большие группы:

1. Ранние осложнения:

• Кровотечение в брюшную полость и желудочно-кишечный тракт.

• Остановка сердца (асистолия).

• Перитонит.

• Перфорация полых органов пищеварительного тракта.

• Плеврит, пульмонит, респираторный дистресс-синдром взрослых.

• Сепсис и септический шок.

• Абсцессы сальниковой сумки, брюшной полости, флегмоны забрюшинных клетчаточных пространств.

• Моно- или полиорганная недостаточность.

2. Поздние осложнения:

• Переход в хронический панкреатит (болевую форму, хронический рецидивирующий или латентный хронический панкреатит).

• Кисты поджелудочной железы.

• Вторичный сахарный диабет.

• Спленическая форма портальной гипертензии (как следствие перене­сенного тромбофлебита селезеночной вены).

• Цирроз печени.

• Хроническая печеночная недостаточность.

Хронический панкреатит.

59.Классификация хронического панкреатита. Этиология, патогенез, клинические формы, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение (консервативное и хирургическое), исходы.

ХР.ПАНКРЕАТИТ: заболевание, в основе которого лежит дегенеративный процесс в железистой ткани, финалом которого является склероз паренхимы органа с утратой экзогенной и эндрогенной секреции.

Клиническая классификация хр.панкреатита (по клиническому течению).

1.Безболевой (латентный);

2.Болевой.

3.Рецидивирующий.

4.Псевдотуморозный или желтушный.

5.Холецистопанкреатит.

ЭТИОЛОГИЯ хр. панкреатита:

1.Переход острого в хронический;

2.Заболевания желчных протоков и желчного пузыря

3.Заболевания печени (гепатит, цирроз печени)

4.Заболевания желудка и 12п.кишки;

5.Хронический алкоголизм;

6.Послеоперационный панкреатит (резекция желудка);

7.Сосудистые заболевания;

8.Аллергические заболевания.

КЛИНИКА хр. панкреатита:

1.Наличие в прошлом приступов острого панкреатита.

2.Наличие заболеваний желчных протоков, ж.пузыря, желудка, 12п.к. с появлением опоясывающих болей.

3.Приступообразные ноющие тупые или острые боли в эпигастрии, больше слева.

4.Иррадиация болей за грудину, в правую или левую ключицу, молочную железу.

5.Боль при пальпации поджелудочной железы.

6.Боль в левом рёберно-позвоночном углу (симптом Мейо-Робсона).

7.Френикус-симптом.

8.Сочетание признаков панкреатита с нарушением углеводного обмена.

9.Диспептические расстройства (тошнота, слюнотечение, метеоризм).

10.Похудание, вялость, астенизация.

11.Склонность к аллергическим заболеваниям.

ЛЕЧЕНИЕ хр.панкреатита. Схема комплексного лечения хр. панкреатита.

1.Консервативное:

а) паранефральные новокаиновые блокады;

б) полиглюкин, реополиглюкин, антиферменты, новокаин, плазма, кровь, АК;

в) белковая диета (N 5 );

г) овомин 1т 3раза в день 7-10дней,неробол 1т 2раза в день 15дней, ретаболил 1т 2раза в неделю ;

д) панкреатин, метионин, липолкаин, фестал;

е) обезболивание: папаверин, баралгин, промедол;

ж) переливание физ.раствора с витаминами:

з) рентгенотерапия (УВЧ-терапия на область солнечного сплетения) и курортное лечение ( Железноводск, Еснтуки, Трускавец).

2.Оперативное:

Показания:

-безуспешность консервативного лечения (через несколько месяцев);

-кисты поджелудочной железы;

-свищи (наружные);

-обтурационная (механическая) желтуха;

-псевдотуморозный панкреатит;

-камни pancreas.

Классификация операций:

А.Операции на поджелудочной железе:

-резекция п.ж. ампутация с конца, резекция с середины.

-панкреато-дуоденальная резекция;

-панкреатэктомия;

-шеечный анастомоз;

-панкреакто-кишечный анастомоз внутр. и нар. панкреатической кисты;

-марсупилизация - наружное дренирование при ложной кисте;

Б.Операция на билиарной системе:

-холецистэктомия,

-билиодигестивный анастомоз,

-наружный дренаж ж.путей,

-операция на желудке и 12п.кишке,

-гастероэнтероанастомоз,

-резекция желудка,

-дуодено-еюноанастомоз.

В.Операция на вегетативной НС:

-резекция солнечного сплетения;

-маргинальная невротомия и др.

Г.Пломбировка свища.

Желчнокаменная болезнь. Острый и хронический холецистит.

60. История, анатомия, физиология, методы исследования, оценка лабораторных данных.

История: до XIX века не применяли хирургического лечения, только лекарственное. Это был период накопления знаний, описательный.

I холецистостомия- 1743 г. Жан Луи Пти., I холецистэктомия- 1882 г. Лангенбух.

Вклад отечественных ученых:

Монастырский 1887 г.- холецистоэнтеростомия, Боткин- хирургическое лечение, теория камнеобразования, Федоров- основал хир. лечение, первое отечественное руководство, Богораз- холецистогастростомия, Спасокукоцкий- дренаж, ранняя операция, Вишневский- новокаиновая блокада, местная анестезия, разрез, дренаж, перевязка пузырного протока, Смирнов- пластика желчных путей, Авдей- комплекс при хирургическом лечении.

Этапы лечения:

I.-до 80 г. XIX века - лекарственное.

II.-до 50 г. XX века - оперативное при осложнениях.

III.-с 50 г.- активная тактика.

Формирование желчных путей:

Балки печеночных клеток (желчный капилляр), прекапилляр, конечный желчный каналец-> сегментарный желчный проток-> правый и левый желчные протоки(ЖП)-> общий желчный проток.

Оболочки - фиброзная

желчных - мышечная

путей - слизистая (кубический эпителий-> цилиндрический эпителий)

Желез не содержит, примесей слизи нет.

Общий желчный проток:

- супрадуоденальная часть

- ретродуоденальная часть

- панкреатическая часть

- интраампуллярная часть

Строение:

- адвентиция

- фиброза

- мышечный слой

- слизистый (цилиндрический эпителий),есть слизистые железы

- сфинктер, фатеров сосочек

В области шейки- гартмановский карман

ФУНКЦИИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ: концентрация желчи; хранение концентрированной желчи; выделение желчи в кишку; уд. вес пузырной желчи 1026; емкость желчного пузыря 50-80 мл.

ДВИГАТЕЛЬНЫЙ МЕХАНИЗМ ВЫДЕЛЕНИЯ ЖЕЛЧИ В КИШЕЧНИК: секреторное давление печени (до 30 см вод.ст.); сократительная сила желчного пузыря (20-30 см вод. ст.); сокращения мышцы Одди; клапанно-сфинктерная система шейки желчного пузыря (клапаны и мышца Люткенса).

Методы исследования:

1. ОАК (лейкоцитоз, СОЭ), ОАМ (уробилин)

2. БАК: билирубин +фракции, ферменты (АЛТ, АСТ), общий белок

3. УЗИ: наиболее информативно (позволяет увидеть кинетику ЖПз и ЖП, толщину стенки, наличие конкрементов)

4. Rg ОБП (можно увидеть рентгенконтрастные конкременты)

5. Холецистография

6. Холангиография (в/в введение билигноста). «-» - не видна толщина стенки

7. Чрезкожная чрезпеченочная холангиография, холецистохолангиография

8. РХПГ (ретроградная холецистопанкреография)

9. Изотопная холангиография (в норме с пассажем желчи контраст поступает в кишечник через 15-20 мин)

10. Сцинтиграфия

11. Селективная ангиография

12. КТ

13. Лапароскопия

Синдромы энзимогепатограммы

• Холестаз: билирубинемия, билирубинурия, Fe, холестерин, щелочная фосфатаза; Цитолиз: альдолаза, АСТ-АЛТ, Fe , билирубин, стеркобилин, уробилин +;

• Воспаление: тимоловая проба+, y-глобулин, проба Вельтмана, t – реакция;

• Печеночная недостаточность: альбумины, холестерин, щел. фосфатаза, холинэстераза, аммиак

• Симптом диссоциации: билирубин, АСТ, АЛТ, щел.фосфатаза.

Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Классификация

1. врожденные заболевания 5. функционнальные заб.ж.путей

2. травмы с поврежд.печени и ж.путей 6. воспалительные заболевания

3. паразитарные заболевания 7. ЖКБ

4. опухоли 8. портальная гипертензия.

ЖЕЛЧНО-КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ.

Это образование камней в желчных протоках.

10% населения 75% в ЖП

75% старше 40 лет 23% в Ж.протоках

М:Ж = 1:7 1% в печени

Чаще у полных, питающихся мясом 25% на секции

Причины:

-возраст > 40 лет (снижение обмена, полнота, снижение подвижности)

-пол (особенности обмена, беременность, полнота)

-малоподвижный образ жизни

-нарушение функции внутренних органов

-нарушения в эндокринной системе(гипотиреоз, снижение функции половых желез)

-неправильное питание(переедание, мясо, жиры)

-инфекция желчных протоков

-дискинезия ЖП, усиленный гемолиз крови

-наличие в протоках инородных тел, паразитов

Патогенез:

1.застой желчи в ЖП, кристаллизация

2.присоединение воспалительного процесса (воспаление стенки)

3.инфицированние желчи

4.наличие слизи

5.нарушение обмена, чрезмерное выделение холестерина, усиленный распад Нb, усиленное образование билирубина

КАМНИ:

1.большие

2.гравий

3.песок

4.замазка

10% -холестериновые - белые, перламутровые, плавают, горят, Rg-неконтрастные.

6% -пигментные - билирубин, черные, тонут, Rg-неконтрастные

4% -известковые - белые, тонут, Rg-контрастные

80% -смешанные

Теории конкрементогенеза:

Кончаловский -слизистая ЖП неспособна выделять коллоид, защищающий от выпадения камней, Боткин -нарушение состава и защитной функции коллоида (лецитин, соли жирных кислот – в N ХС:ЖК= 1:22, если ХС:ЖК=1:13 – желчь дитогенная), Федоров -метаболизм + воспаление. Роль микроэлементов: снижение Сu, Мn, Тi -> выпадение камней.

Клиника:

1.Инфицированние камней -> холецистит.

2.Нарушение оттока желчи (печеночная колика).

3.Нарушение пассажа желчи по желчным путям.

4.Камни могут ранить желчные протоки.

Печеночная колика: спазм желчных протоков-> боль, иррадиирующая в правую руку и лопатку.

Патанатомия: гипертрофия, атрофия, пролежни, свищи, спайки, деформация, склероз, сужение протока, холангит, оддит, омелотворение в стенке пузыря, гепатит.

Лечение:

-спазмолитики (в т.ч. нитроглицерин)

-паранефральная новокаиновая блокада

Через 2-3 дня - плановое обследование с оценкой проходимости ЖП

Холецистит: инфицирование и воспаление ЖПз чаще всего на фоне нарушения оттока желчи.

Классификация холециститов .

1. 1.1. Острый

1.2. Хронический