Синдром портальной гипертензии

85.Определение понятия.

Портальная гипертензия – это симптомокомплекс, развив. вследствие нарушения кровотока в портальной сис-теме, ведущим признаком которого является повышение давления в воротной вене.

Историческая справка. Гильберт (1961), Филларет (1908) – ввели понятие о порт. гиперт.; Линтон (1945), Блэкмор (1945) – выделили вне- и внутрипече-ночный блоки порт. кровотока; Н.А. Богораз (1912) – анастомоз между верх-небрыж. и нижн. полой венами; Ислани с соавт. (1958) – частичная резекция пе-чени; Вельх (1955), Моор (1959) - орто-топическая пересадка печени в экспе-рименте; Сарцл с соавт. (1963) – транс-плантация печени в клинике.

Классификация.Исходя из уровня препятствия для оттока крови по системе воротной вены и характера вызвавшего его основного заболевания выделяют формы:

• Предпеченочную (допечено-чную);

• Внутрипеченочную;

• Надпеченочную;

• Смешанную.

Причины, патогенез, специальные методы исследования у пациентов с синдромом портальной гипертензии.

Этиология

• Причины разнообразны (врожд. и приобр.)

• а) предпеченочная форма: врожденные аномалии развития вены и ее ветвей; аплазии (врожд. отсутствие вены); гипоплазии (недоразвитие вены); атрезии (один из концов заканчив. слепо); тромбозы и флебиты воротной вены; сдавление воспалительными инфильтратами, опухолями и рубцами;

• б) внутрипеченочная форма: цирроз печени (портальный, постнекро-тический, билиарный и др.); хронич. гепатит; рубцовые и склероти-ческие изменения в ткани печени;

• в) надпеченочная форма: сужение или заращение просвета нижней полой вены; окклюзия н/полой вены; сдавление опухолью, рубцами (с. Бадда-Киари); эндофлебит печеночных вен (болезнь Киари); цирроз Пика сердечного происхождения;

• г) смешанная форма - в основе лежит сочетание различ. этиол. факторов, чаще всего цирроз печени с тромбозом воротной вены.

Патогенез

1) длительное повышение давления в системе воротной вены;

2) через v.p. в печень поступает 75% крови, а 25% - через печеночную артерию;

3) внутрипортальное давление составляет 120-180 мм вод. ст.;

4) повышение давления в воротной вене ведет к нарушению портального кровообращения;

4) отток крови осуществлянтся через портокавальные анастомозы;

5) Ретроградному току крови способствует и отсутствие в v.p. клапанов.

Основные пути коллатер. кровообра щения:

А.   Анастомозы в области кардиального отдела желудка и абдоминального отдела пищевода. По ним кровь из воротной вены через венечную и др. вены желудка поступают в ВПВ;

Б. Анастомозы между верхними (системой воротной вены) средними и нижними прямокишечними венами (система нижней полой вены);

В. Анастомозы между околопупочными и пупочной венами. Кровь из воротной вены через пупочную поступает в вены передней бр. стенки, а оттуда в нижн. и верхн. полые вены;

Г. Анастомозы между венами желудочно-кишечного тракта и венами, отводящими кровь к забрюшинным и медиастинальным венам.

Нарушения в организме

• Вены участвующие в формировании портокавальных анастомозов, варикозно расширяются, истончаются и нередка являются источниками кровотечений (пищеводных, желудочных и прямокишечных);

• нарушается в печени и селезенке синтез многих факторов свертыв. системы крови (протромбин, фибриноген, гепарин, антифибринолизин и др.);

• Отмечается диффузия белковой части крови в свободную брюшную полость; увелич. содержание антидиуретического гормона альдостерона;

• задержка в организме Nа; появляется асцит.

Методы исследования

• рентгенологич. исслед. пищевода и желудка – дефекты наполнения;

• реогепатография: ↓ кровотока и нарушение оттока;

• лапароскопия;

• целиакография – уровень блока, сосудистый рисунок;

• скенирование печени;

• ФГДС – расширенные вены;

• Биохимические показатели: билирубин ↓, трансминозы ↓, ЛДГ и МДГ ↓;

• ректороманоскопия – наличие варикозных узлов;

• спленоманометрия – портальное давление; спленопортография – уровень блока.

Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Осложнения синдрома портальной гипертензии, их диагностика и лечение.

Показания к операции, виды операций.

Клиника

• Спленомегалия; ВРВ пищевода, желудка, прямой кишки; кровотечение; гепатомегалия; асцит; диспептические проявления; печеночные знаки (сосудистые звездочки); гипокоагуляция; неврологические расстройства; степень выраженности симптомов зависит от уровня блока.

• Выделяют три стадии клинического течения СПГ:

A.   Компенсированную (начальную) – характер умеренным повышением портального давления, компенсированным внутрипеченочным кровообращением, спленомегалией с гиперспленизмом или без него;

B.   Субкомпенсированную – высокое портальное давление, спленомегалия, ВРВ желудка, пищевода, иногда кровотечение, значительные нарушения в портопеченочном кровообращении;

С.   Декомпенсированную – спленомегалия, ВРВ пищевода и желудка с кровотечением, асцит, выраженные нарушения в портопеченочном и центральном кровообращении.

Диагностика

1) при внепеченочной форме: бледность кожных покровов; увеличение и асимметрия живота за счет спленомегалии; изменения в печени слабо выражены; в крови анемия, лейкопения и тромбоцитопения;

2) при внутрипеченочной форме:

• дефицит массы тела

• наличие печ. знаков

• наличие коллатер. венозной сети на передней бр. стенке

• спленомегалия

• в крови гипопротеинемия

• повыш. трансаминозы

• олигурия

Лечение:

1. консервативная терапия: реополиглюкин, витогепат, сирепар, р-р глюкозы, АТФ, кокарбоксилаза, карсил, трентал, эссенциале, сердечные, диуретики, питуитрин, антигистаминные пункция БП, гемосорбция, плазмоферез.

•  При кровотечениях: общая гемостатическая терапия (в/в 10% р-р CaCL₂, 5% р-р ε-аминокапр. к-ты, 2-4 г. фибриногена, 1% р-ра викасола, препараты крови, кровезаменители, кристаллоидные р-ры, питуитрин 0,3 ЕД/кг в 200 мл 5%, р-ра глюкозы в теч. 20мин. через 40-60 мин поддержив. дозу 0,1 ЕД/кг в 100 мл 5% р-ра глюкозы за 10 мин. с последующей инфузией препарата в течение 6-12 час. из расчета 0,1 ЕД/кг в час; зонд Блэкмора (3-х просветная резин.трубка с 2-мя баллонами); введение с помощью эндоскопа склерозирующих препаратов (тромбовар, варикоцид, этоксисклерол, этиловый спирт и т.д.).

2. Хирургическое лечение показано: отсутствие эффекта консервативных мероприятий при кровотечениях; спленомегалии с гиперспленизмом; асците; для коррекции портального кро-вотока

Операция противопоказана:    при грубых морфологических изменениях в печени; при тяжелой сопровождающей патологии.

Виды операций:

1) Направленные на разобщение связи вен пищевода и желудка с венами портальной системы:

а) Операция Пациоры – гастротомия с прошиванием расширенных вен

б) Операция Таннера – пересечение ж-лудка с последующим сшиванием стенок

в) Операция Крайля (Линтона) – эзофаготомия с прошиванием вен пищевода.

2) Направленные на создание новых путей оттока крови из порт. системы: сосудистых и органоанастамозов (оментопексия и органопексия).

3. Шунтирующие операции:

-         из группы шунтирующих операций предпочтение отдается спленоренальному (опер. Уиппла-Блейкмора) и каамезентериальному анастомозам (опер. Богораза)

-         органоанастомозы рассчитаны на улучшение оттока крови из порт. системы за счет формирования сращений между органами и сальником (оментогепатопексия, оментонефропексия, оментоспленопексия, оментогепатодиафрагмопексия, оментоплевропексия, гастропексия, кологепатопексия и др.).

4.  Направленные на отведение асцитической жидкости из бр. полости: лапароцентез, опер. Кальбо (пост. дренаж бр. полости), опер. Рюотта (большая подк. вена бедра вшив. в бр. полость). Оформление лимфовенозных анастомозов.

5. Направленные на уменьшение притока крови в портальную систему: спленэктомия, перевязка артерий и вен (левой желудочной и правой желудочно-сальниковой артерий, печено-чной и селезеночной арт.).

6. Усилить регенерацию печени и улучшить внутри-печеночное артериальное кровотечение: резекция печени (10-15% массы), периартериальная неврэктомия (Малле-Ги), артериопор-тальные анастомозы. Перспективное направление – пересадка печени.

Болезни оперированного желудка.

86.Классификация. Диагностика, специальные методы исследования. Причины, патогенез, течение, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика функциональных нарушений, механических и органических синдромов. Принципы консервативного лечения. Показания к операции, предоперационное обследование, выбор метода.

• Возникают после резекции желудка и ваготомии.

• Изменяется характер пищеварения.

• Создаются новые анатомо-физиологические взаимоотношения между органами желудочно-кишечного тракта.

Все послеоперационные нарушения пищеварения классифицируются с учетом клинического течения, происхождения и сроков возникновения.

ПОСТРЕЗЕКЦИОННЫЕ СИНДРОМЫ

Основные причины:

• выключение 12-ти перстной кишки из пищеварения;

• длительно страдающих язвенной болезнью;

• тяжесть операции;

• различного рода погрешности.

Классификация:

I.ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА

• демпинг-синдром (ранний и поздний),

• синдром приводящей петли (функционального происхождения),

• постгастрорезекционная и агастральная астении,

• синдром малого желудка,

• дуоденогастральный, еюногастральный, гастроэзофагеальный рефлюкс,

• атония желудка и пилороспазм.

II. ОРГАНИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

• «порочный круг» (circulus vitiosus),

• синдром приводящей петли (механического происхождения),

• анастомозит,

• рубцовые деформации и сужения анастомоза,

• желудочно-кишечный свищ,

• постгастрорезекционные сопутствующие заболевания (панкреатит, гепатит и др.),

• рак культи желудка,

• различные ошибки в технике операции.

По срокам возникновения постгастрорезекционные синдромы подразделяются:

• РАННИЕ (синдром малого желудка, анастомозит, ранний демпинг-синдром и т.д.)

• ПОЗДНИЕ (астения, сужение анастомоза, рак культи желудка, желудочно-пищеводный рефлюкс, еюногастральный рефлюкс, поздний демпинг-синдром, пострезе-кционные сопутствующие заболевания).

По тяжести состояния различают три степени:

• легкую (отсутствуют выраженные клинические проявления),

• cреднюю (периодически теряют трудоспособность),

• тяжелую (полная инвалидизация больных).

ДЕМПИНГ – СИНДРОМ

1) Ранний демпинг-синдром (синдром сбрасывания) встречается в 10-30% случаев

Теории патогенеза:

• механическая,

• нервно-рефлекторная,

• гуморальная,

• осмотическая,

• гипогликемическая,

• химическая,

• электролитная,

• функциональной недостаточности надпочечников.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ:

• ускоренное опорожнение культи желудка от пищи,

• быстрое продвижение пищевых масс по кишечнику,

• быстрый ферментативный гидролиз пищеварительных веществ,

• перемещение внеклеточной жидкости в просвет кишки,

• усиливается выделение вазоактивных веществ: гистамин, серотонин, кинин и др.,

• изменение внутри- и внешнесекреторной функции поджелудочной железы,

• гипергликемия сменяется гипогликемией,

• уменьшение ОЦК сопровождается тахикардией, общей слабостью, головокружением, обмороками, вначале падением, а затем повышением АД,

• появляются ранние вазомоторные синдромы: тошнота, диарея.

КЛИНИКА

У больных с демпинг-синдромом сразу после еды (особенно после употребления сладких и молочных блюд) появляется резкая слабость, потливость, головокружение, головная боль, сердцебиение, ухудшение зрения, шум в ушах, мышечная слабость, режущая боль в животе, понос.

ЛЕГКАЯ СТЕПЕНЬ	СРЕДНЯЯ СТЕПЕНЬ	ТЯЖЕЛАЯ СТЕПЕНЬ:
появляется вскоре после употребления сладких и молочных блюд, продолжается 15-30 мин, клинические симптомы не выражены, PS учащается на 10-15 ударов/мин, дефицит веса не превышает 5 кг, трудоспособность почти не нарушается.	возникает после употребления любой пищи 2-5 раз в неделю, продолжается 40-60 минут, PS учащается на 25-30 уд/мин., АД повышается, дефицит веса - 10 кг и более, нервно-психические расстройства трудоспособность снижается.	возникает после употребления любой пищи, продолжительность - 1,5 - 3 часа PS учащается на 30 уд/мин повышение систолического и снижение диастолического АД, в отдельных случаях отмечается брадикардия и гипотония, нервно-психические расстройства, заметное нарушение белкового, витаминного и минерального обменов, дефицит массы тела >10 кг, трудоспособность утрачивается.

Диагностика:

• рентгенологическое и эндоскопическое исследования,

• провокации пищевыми нагрузками (150 мл 50% р-ра глюкозы внутрь и 40% - 30-40 мл в/в).

• После чего учитываются жалобы, определяется PS, АД, ЭКГ.

Лечение

• диетотерапия, заместительная терапия,

• снижение моторно-эвакуаторной функции ЖКТ,

• уменьшение вегетативных реакций на поступление пищи,

• общеукрепляющая терапия,

• психоневрологическая терапия,

• пища должна состоять из высококалорийных белковых и жировых продуктов и небольшого к-ва углеводов,

• пища принимается в прохладном виде, небольшими порциями, до 6 раз в день, в положении лежа,

• при тяжелой степени демпинг реакции – реконст-руктивные операции (гастроеюнодуоденопластика по Захарову-Хенли, реконструкции анастомозов).

2) ПОЗДНИЙ ДЕМПИНГ-СИНДРОМ (гипогликемический)

• развивается у 10-15% больных, перенесших резекцию желудка.

• связан с нарушением углеводного обмена (первоначально высокий уровень сахара в крови при ранней демпинг-реакции вызывает раздражение ядер блуждающих нервов в промежуточном мозге),

• в последующем происходит компенсаторное поступление в кровь инсулина, избыточное содержание которого и приводит к гипогликемии).

Клиника:

- гипогликемический синдром проявляется через 1,5-3 часа после употребления пищи,

- возникают: слабость, головокружение, головная боль, иногда потеря сознания, чувство голода, ноющие боли в поджелудочной области,

- в момент приступа развивается брадикардия, сниж. АД, кожные покровы бледнеют, покрываются холодным потом

Выделяют три степени тяжести:

• легкую,

• среднюю,

• тяжелую.

В ряде случаев ранний и поздний демпинг-синдромы сочетаются.

Диагностика

• анализ клинических симптомов,

• клиническая картина разрешается или уменьшается после приема пищи,

• лабораторные данные (понижен уровень сахара крови).

Лечение

• консервативное,

• при отсутствии эффекта при тяжелой степени – хирургическое (включение 12-ти перстной кишки в процесс пищеварения).

ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА ГАСТРОЭНТЕРОАНАСТОМОЗА

Встречается у 1-8% больных после резекции желудка. Причин:

• экономное удаление кислотоферментопро-дуцирующей зоны желудка,

• оставление участка антрального отдела желудка, продуцирующего гастрин,

• сужение ГЭА,

• наличие синдрома Золлингера-Эллисона (гиперплазия G-клеток антрального отдела желудка или развитие опухоли Д-клеток поджелуд. железы – гастриномы),

• аденома паращитовидных желез (продуцирует паратгормон, мобилизирующий из костей кальций и фосфор). Гиперкальциемия приводит к непосредственной стимуляции париетальных клеток и увеличению высвобождения гастрина из G-клеток.

Клиника

• боли в эпигастральной области, усиливающиеся после еды и ночью,

• отрыжка, изжога, тошнота

• дисфункция кишечника (запоры, понос)

• чаще обезвоживание организма

• гипокалиемия (мышечная слабость, парез кишечника, нефропатия, гипокалиемический алкалоз),

• если язва обусловлена гиперпаратиреозом, отмечаются боли в костях, кариес, повышается АД, нефролитиаз.

Диагностика

• ФГДС, R-логическое исследование, УЗИ поджелудочной железы, паращитовидных желез

• анализ желудочного сока

• определение в плазме крови концентрации гастрина, паратгормона, кальция, калия, фосфора

• у больных с синдромом Золлингера-Эллисона отмечается выраженная гиперацидность желудочного сока, базальная кислотопродукция превышает 15 ммоль/час, уровень гастрина плазмы больше 500 пг/мл (в N 50-200 пг).

Лечение

• комплексное консервативное,

• хирургическое: резекция желудка+стволовая ваготомия,

• при первичном гиперпаратиреозе удаление паращитовидных желез + консервативная терапия,

• при синдроме Золлингера-Эллисона - резекция желудка или гастрэктомия.

СИНДРОМ ПРИВОДЯЩЕЙ ПЕТЛИ.

• Встречается в 1-12% случаев.

• Нарушена эвакуация содержимого из приводящей петли (синдром слепой кишки).

Причины

• органические и функциональные факторы,

• ущемление приводящей петли позади ГЭА или межкишечного соустья,

• ущемление в щелях брыжейки тонкого и толстого кишечника,

• заворот длинной приводящей петли,

• инвагинация приводящей петли в ГЭА, межкишечное соустье, отводящую петлю,

• выпадение слизистой оболочки приводящей петли в желудочно-кишечный анастомоз,

• сдавление приводящей петли спайками,

• перегиб петли,

• технические погрешности,

• функциональные факторы, приводящие к дуоденостазу.

Клиника

Различают острую и хроническую формы синдрома приводящей петли.

ОСТРАЯ - сопровождается появлением интенсивных болей в эпигастрии, правом подреберье, тошнотой, рвотой. Общее состояние больных прогрессивно ухудшается

ХРОНИЧЕСКАЯ - отмечается тяжесть, боли в эпигастрии и правом подреберье, отрыжка, рвота желчью.

По течению выделяют легкую, средней степени тяжести и тяжелую формы.

Лечение

КОНСЕРВАТИВНОЕ – малоэффективно (сводится к устранению гипопротеинемии и анемии).

ХИРУРГИЧЕСКОЕ

• реконструкция ГЭА

• дренирующие операции.

«ПОРОЧНЫЙ КРУГ»

• возникает чаще после резекции желудка с наложением анастомоза на длинной петле с брауновским соустьем

• комплекс симптомов, как при приводящей петле.

Лечение хирургическое

ДУОДЕНОЕЮНОГАСТРАЛЬНЫЙ И ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНЫЙ РЕФЛЮКС

• Встречается у 50% больных, перенесших резекцию желудка.

• Длительное воздействие кишечного содержимого на слизистую оболочку желудка приводит к возникновению щелочного рефлекс гастрита, а на слизистую пищевода – рефлекс эзофагита.

Клиника:

• ноющие боли в подложечной области

• горечь во рту

• рвота с примесью желчи

• отсутствие аппетита, похудание.

Диагностика

• анализ желудочного содержимого (гипо- или анацидное состояние кислото-продукции),

• эндоскопическое исследование (в желудке - желчь, отек, гиперемия, эрозивные изменения слизистой), R-логическое исследование (заброс бариевой взвеси из тонкого кишечника).

Лечение:

• средства, стимулирующие трофические процессы в слизистой желудка и пищевода (гастрофарм и др.),

• обладающие цитопротекторным действием (сукралфат),

• ускоряющие желудочную эвакуацию (метоклопрамид),

• связывающие желчные кислоты (холестирамин),

• усиливающие синтез желудочной слизи (карбеноксалон),

• антагонисты H₁, H₂ – рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин и др.)

• при неэффективности лечения – реконст-руктивные операции.

СИНДРОМ «МАЛОГО ЖЕЛУДКА».

Клиника

• чувство тяжести и полноты в подложечной области,

• отрыжка, тошнота, рвота, приносящая облегчение.

 Лечение

• Консервативное – частый прием небольших порций пищи.

• Хирургическое – расширение анастомоза или резекция .

ПОСТГАСТРОРЕЗЕКЦИОННАЯ (АГАСТРАЛЬНАЯ) АСТЕНИЯ

Причины:

• Значительное уменьшение размеров желудка, часто ведет к недостаточности секреции соляной кислоты и протеолитических ферментов.

• Расстройство регуляции функций тесно свя-занных между собой желудка, поджелудочной железы и печени – постепенно нарушаются все виды обмена веществ.

Клиника:

• снижение аппетита

• общая слабость

• прогрессирующее похудение

• отеки

• диарея

Выделяют три степени тяжести: легкую, среднюю и тяжелую.

Диагностика нетрудна.

Лечение: консервативная терапия, при неэффективности – хирургическое.

ПОСТВАГОТОМИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

А) ОРГАНИЧЕСКИЕ:

• не заживавшая язва,

• рецидивная язва,

• пептическая язва анастомоза,

• пептическая язва пилородуоденопластики,

• вторичная язва желудка,

• рубцовая деформация желудка и 12ПК,

• порочный круг,

• хронический панкреатит,

• рак желудка.

Б) ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ СИНДРОМЫ:

• демпинг-синдром,

• диарея.

Клиническая картина протекает по- разному. Лечение консервативное и хирургическое.

Желудочно-кишечные кровотечения.