46.Сибирская язва: симптоматология, лечение, профилактика.

Сибирская язва (antrax) — острое инфекционное заболевание, проявляю­щееся тяжелой интоксикацией, лихорадкой, протекающее в виде кожной (сиби­реязвенный карбункул) и висцеральных форм.

Возбудитель: Bacillus anthracis.

Патогенез: Входными воротами для инфекции при кожной форме заболева­ния являются травматические дефекты кожи. При внедрении инфекции поврежда­ется эндотелий лимфатических сосудов, что проявляется резкой отечностью и раз­витием некроза, лежащего в основе сибиреязвенного карбункула. Попадающие в лимфатические узлы возбудители частично погибают, а сохранившиеся — прони­кают в кровь, что может повлечь к развитию сибиреязвенного сепсиса.

Клиника. Инкубационный период в среднем 2-3 дня. На месте входных ворот инфекции на коже последовательно развиваются пятно, папула, везикула, пустула, язва. Красноватое пятно быстро переходит в медно-красную с багро­вым отливом возвышающуюся над кожей зудящую папулу. Папула превраща­ется в заполненный в темно-красный сильно зудящий пузырек, который лопа­ется, и на месте его образуется язвочка. Через сутки в центре ее формируется черный твердый струп, увеличивающийся в размерах. Вокруг очага высыпают легкие вторичные папулы. Под струпом определяется возвышающийся над здо­ровой кожей плотный инфильтрат в виде багрового вала. Эти изменения сопро­вождаются отеком окружающих тканей, регионарным лимфаденитом, лимфан­гитом, гипертермией, интоксикацией.

Сибиреязвенный карбункул, как правило, не гноится, язва и отечная ткань безболезненны даже при уколах иглой.

При кожной форме сибирской язвы клинически выделяют разновидности:

1) карбункулезную;

2) эдематозную;

3) буллезную;

4) эризипелоидную. Лечение:

1) антибиотикотерапия;

2) специфический противосибиреязвенный гамма-глобулин;

3) антитоксическая противосибиреязвенная сыворотка;

4) местно — повязки с борной, пенициллиновой и другими мазями, обка­лывание зоны поражения пенициллином;

5) симптоматическая терапия.

Вскрывать сибиреязвенный карбункул из-за опасности геиеп* n«?a^w^i::: пронесся кч>тегср::-сгкн нршивопоказано!

Профилактика: медико-санитарные и ветеринарно-санитарные мероприятия.

47.Дифтерия ран. Особенности течения. Лечение, профилактика.

Дифтерия ран — крайне редко встречающееся осложнение последних, характеризующееся образованием фибринозных пленок на них и явлениями интоксикации.

Возбудитель: Corynebacterium diphtheriae.

Клиника. Местно в окружности раны — гиперемия кожи, отек. Поверхность раны покрыта серой или серо-желтоватой трудно снимающейся пинцетом пленкой.

Лечение:

1) изоляция больного;

2) функциональный покой для раны (иммобилизация конечности);

3) антибиотикотерапия (пенициллин и др.);

4) повязки с антисептиками;

5) введение дифтерийной антитоксической /сыворотки подкожно или внутримышечно (2000-4000 АЕ);

6) введение дифтерийного анатоксина (0,5-1,0 мл).

Хроническая специфическая хирургическая инфекция.

48.Туберкулез периферических лимфоузлов. Клиника, лечение.

Туберкулез периферических лимфатических узлов (туберкулезный лимфаденит) может являться самостоятельной формой заболевания или сочетаться с другими формами туберкулеза. В настоящее время заболевание проявляется не в детском и подростковом возрасте, как раньше, а в более старшем в связи с широким проведением профилактических противотуберкулезных мероприятий.

Различают локализованный и генерализованный туберкулез периферических лимфоузлов. Наиболее часто локально поражаются подчелюстные и шейные лимфатические узлы (70-80%), реже - подмышечные (12-15%), паховые (около 3%). Генерализованное поражение (не менее 3 групп узлов) встречается около 15-16%.

Опасность для окружающих, как источники инфицирования, представляют открытые (свищевые) формы заболевания, которые в настоящее время встречаются все реже.

Особенностью патогенеза туберкулеза периферических лимфоузлов является, прежде всего, частое их поражение при первичном туберкулезе. Попавшие в организм микобактерии туберкулеза заносятся током тканевой жидкости в лимфатические сосуды и достигают ближайших лимфоузлов, которые длительно могут служить резервуаром туберкулезной инфекции, потенциально представляя собой источник диссеминации.

Чаще всего встречается подчелюстной и шейный туберкулезный лимфаденит, т.к. микобактерии туберкулеза попадают в организм, как правило, через рот и верхние дыхательные пути, для которых эти лимфоузлы являются регионарными.

При этом первичный туберкулезный очаг удается обнаружить в небных миндалинах, на слизистой оболочке десен, щек.

Наряду с первичным туберкулезом лимфатических узлов могут быть вторичные их поражения, наблюдаемые при обострении процесса в других органах либо сопровождающие генерализованные формы туберкулеза (милиарный, диссеминированный и др.).

Патологоанатомически различают гиперпластическую, фиброзно-казеозную и фиброзную формы туберкулезного лимфаденита. При гиперпластической форме в лимфатическом узле на фоне пролиферации клеток лимфоидной ткани обнаруживают туберкулезные гранулемы, иногда с казеозным некрозом. Фиброзно-казеозная форма характеризуется наличием очагов казеозного некроза, иногда занимающих весь лимфатический узел.

Фиброзная форма туберкулезного лимфаденита характеризуется развитием соединительной ткани вместе с заживлением и рассасыванием туберкулезных очагов.

Клиническая картина.

Обычно происходит при первичном туберкулезе.

В начале заболевания на фоне общего недомогания, повышения температуры тела, умеренного лейкоцитоза и ускорения СОЭ обнаруживается увеличение периферических лимфоузлов (до 5-10 мм в d). Они при пальпации мягкие, безболезненные, не спаянные друг с другом. При вовлечении в процесс окружающих тканей эти лимфоузлы образуют “пакеты” - так называемый опухолевидный туберкулез периферических лимфатических узлов. Периаденит - это характерный признак туберкулезного лимфаденита. При пальпации таких узлов отмечается болезненность, иногда флюктуация вследствие расплавления казеозных масс. Кожа над увеличенными лимфатическими узлами гиперемирована, истончена, в ряде случаев прорывается с образованием свищей и язв. Отверстия длительно не заживающих с творожистым или гнойно-творожистым отделяемым свищей и поверхности хронических язв имеют типичные кожные перемычки.

В дальнейшем в этих местах формируются обезображивающие рубцы или развивается туберкулез кожи в форме туберкулезной волчанки.

При затихании процесса лимфатические узлы уменьшаются в размерах, уплотняются, исчезают явления перифокального воспаления, свищи закрываются. Часто только пальпируемые плотные увеличенные лимфоузлы остаются единственным выраженным признаком заболевания у таких больных.

Однако, подобное, чаще всего кажущееся благополучие, бывает временным, обычно носящим сезонный характер (весной и осенью).

Патологический очаг в лимфатических узлах является источником постоянной интоксикации, а также обострений и диссеминации туберкулезного процесса.

Туберкулезный лимфаденит необходимо дифференцировать с неспецифическим лимфаденитом, сифилитическим лимфаденитом, лимфогранулематозом, врожденными кистами и свищами шеи, дермоидными кистами, метастазами рака в периферические лимфатические узлы. При этом наиболее важная роль принадлежит биопсии лимфатических узлов с последующим исследованием материала, туберкулинодиагностике, а также наличию периаденита при туберкулезном лимфадените.

Лечение: Противотуберкулезные средства (изониазид, тубазид, фтивазид, этамбутол, протионамид и др.) в количестве 2-3 препаратов больной должен принимать в течение 10-12 месяцев до затихания процесса. Местное лечение заключается в систематической эвакуации гноя из лимфоузлов с введением 5% р-ра салюзида, 5-10% р-ра тубазида, обкалывании узла стрептомицином. Применяют также десенсибилизирующие препараты, витамины, туберкулинотерапию, УФ-облучение.

Основным методом локализованного фиброзно-казеозного туберкулеза периферических лимфоузлов является иссечение всех пораженных узлов вместе с их капсулой.

Оперативное лечение противопоказано при тяжелом общем состоянии больного, активном воспалительном процессе в лимфоузлах с выраженной перифокальной реакцией, генерализованном туберкулезе периферических лимфоузлов.

Костносуставной туберкулез. Патогенез.

Туберкулез костей и суставов возникает в условиях гематогенной диссеминации туберкулезного процесса.

Последние 25-35 лет ежегодно отмечается снижение заболеваемости этой формой туберкулеза. Среди вновь заболевших 92-93% составляют взрослые, а не дети, причем увеличивается удельный вес лиц пожилого и старческого возраста, снижается частота осложненных форм заболевания.

Произошли изменения и в соотношении туберкулеза костей и суставов различной локализации: 60% приходится на туберкулезный спондилит (против 40%), на туберкулез тазобедренного, коленного и голеностопного суставов - примерно по 7-8% (против 20% соответственно раньше).

Несмотря на снижение заболеваемости туберкулезом костей и суставов (3% всех случаев туберкулеза в начале 80-х годов), борьба с ним является важной задачей из-за высокой инвалидизации больных этой формой внелегочного туберкулеза.

Схема эволюции костносуставного туберкулеза (этапы и фазы).

По П.Г. Корневу, при туберкулезе костей и суставов различают три фазы развития патологического процесса:

• преартритическую (преспондилитическую);

• артритическую (спондилитическую);

• постартритическую (постспондилитическую).

В преартритической фазе в кости формируется очаг туберкулезного воспаления, процесс в котором при неблагоприятных условиях прогрессирует. Наиболее частой локализацией очагов являются тела позвонков, эпифизы и метафизы костей, содержащих красный костный мозг.

Артритическая фаза начинается с распространения процесса с кости на сустав или выход его за пределы одного позвонка.

Выделяют три формы суставного туберкулеза (артритическая фаза):

1. Синовиально-эксудативная форма – преобладающая в настоящее время, протекает медленно. Первично-синовиальная форма поражения суставов встречается крайне редко. В результате вторичного (с кости) поражения туберкулезом синовиальной оболочки, последняя набухает, гиперемируется и выделяет богатый фибрином выпот. Многие месяцы этот выпот может оставаться единственным признаком. При благоприятном течении процесс может подвергаться обратному развитию, эксудат всасывается. Туберкулезные бугорки синовиальной оболочки рубцуются, функция сустава страдает мало.

2. Фунгозная форма – характеризуется обильным развитием грануляционной ткани в пораженном суставе. Иногда грануляции прорастают капсулу сустава и окружающие мягкие ткани, что ведет к нарушению лимфо- и кровообращения, сопровождается мышечной атрофией выше и ниже пораженного сустава. Последний приобретает выраженную веретенообразную форму.

Вид сустава, а также то, что кожа в области сустава белая, глянцевая обусловил название этой формы как «белая опухоль» (tumor albus). Поскольку грануляции не имеют склонности к распаду в тканях, окружающих сустав, свищи и абсцессы отсутствуют. Со временем специфические грануляции полностью поражают сустав.

3. Костная форма – при этой форме хрящ и кости уже бывают разрушены на всем протяжении туберкулезного очага, поэтому внутрисуставная инфекция протекает быстро. Сначала серозный выпот перемешивается с продуктами распада и приобретает характер туберкулезного гноя. Исходящие из костного очага грануляции разрыхляют и разрушают хрящ, затем инфекция распространяется на капсулу и связочный аппарат с мягкими тканями. Вследствие расплавления образовавшихся грануляций и постоянно прогрессирующего разрушения костей, менисков, связок и суставной капсулы в области сустава возникают абсцессы и свищи. Если такая инфекция все же купируется, то пораженные суставы остаются серьезно поврежденными.

Для постартритической фазы характерны деформации скелета и функциональные расстройства, нередко возникают обострения заболевания (торпидно текущий процесс).