ЭКГ детское

Встречается при миокардитах, интоксикации препаратами наперстянки, электролитных нарушениях, уремии.

Клиническая симптоматика напоминает экстрасистолию и зависит от продолжительности и частоты выпадения сокращений желудочков. При частых паузах желудочков (атриовентрикулярная блокада с соотношением 2:1, 3:1) могут появиться головокружение, слабость, темные круги перед глазами. При аускультации выслушивается аритмия с паузами, равными примерно двум сердечным сокращениям.

Неполная блокада II степени (тип Мобитц II)

Неполная блокада II степени (тип Мобитц II) характеризуется внезапным, без предшествующего постепенного удлинения атриовентрикулярной проводимости, прекращением проведения электрического импульса из предсердий в желудочки и связана с нарушением проводимости на уровне ветвей пучка Гиса.

ЭКГ-диагностика. На ЭКГ появляется внезапное выпадение желудочкового комплекса в виде длинной паузы после зубца Р, равной или несколько короче сумме двух интервалов R–R (рис. 22). Число зубцов Р больше, чем комплексов QRS, а интервалы P–Q удлинены и имеют одинаковую продолжительность. Комплексы QRS могут быть расширены и деформированы.

Гемодинамика. При блокаде высокой степени, когда выпадает каждый второй или два или более подряд желудочковых комплексов, и выраженной брадикардии снижается минутный объем кровообращения и артериальное давление, в результате чего может уменьшаться мозговой кровоток.

Рис. 22. Электрокардиограмма при атриовентрикулярной блокаде II степени (тип Мобитц II)

41

Клиническое значение. Атриовентрикулярная блокада II степени у детей встречается реже, чем I тип блокады. Наблюдается, как правило, при органических поражениях сердца.

При атриовентрикулярной блокаде высокой степени возникает значительная брадикардия с головокружением и потерей сознания.

Атриовентрикулярная блокада III степени

Атриовентрикулярная блокада III степени (полная поперечная блокада) характеризуется полным прекращением проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам. В результате этого предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга (атриовентрикулярная диссоциация). Предсердия сокращаются в своем ритме, исходящем из синусового узла, а желудочки сокращаются в более редком ритме от 30 до 60 в минуту из эктопических центров второго и третьего порядка.

ЭКГ-диагностика. Положительные зубцы Р не связаны с комплексами QRS и располагаются на различных расстояниях от них или могут наслаиваться на них (рис. 23).

На ЭКГ количество сокращений желудочков меньше, чем предсердий.

Если эктопический водитель ритма желудочков располагается в атриовентрикулярном узле или пучке Гиса до его разделения на ножки, то форма желудочкового комплекса не меняется.

В том случае, если водитель ритма локализуется ниже разветвления пучка Гиса, желудочковый комплекс деформируется.

Рис. 23. Электрокардиограмма при полной атриовентрикулярной блокаде

42

Гемодинамика. Гемодинамические изменения при полной атриовентрикулярной блокаде обусловлены в основном сильным урежением частоты сокращения желудочков и удлинением времени диастолического наполнения камер сердца. В конце такой длинной диастолы стенка желудочков оказывается сильно растянутой вследствие большого объема крови, тем самым внутрижелудочковое систолическое давление повышается, что затрудняет процесс сокращения миокарда.

Клиническое значение. Полная атриовентрикулярная блокада может быть врожденной, приобретенной, а также постоянной, преходящей и интермиттирующей. Во время преходящей блокады из-за резкого замедления сердечного ритма могут возникать приступы острой гипоксии головного мозга (приступы Морганьи—Адамса—Стокса). При постоянной блокаде выслушивается редкий сердечный ритм.

Полная атриовентрикулярная блокада у детей возникает вследствие врожденной или наследственной аномалии проводящей системы сердца, при врожденных пороках сердца, кардиомиопатиях, миокардите с преимущественным поражением проводящей системы сердца, системных заболеваниях соединительной ткани.

Полная атриовентрикулярная блокада может осложняться предсердной или желудочковой тахикардией, мерцанием предсердий (синдром Фредерика) или желудочков, синоатриальной блокадой различной степени, появлением желудочковых экстрасистол.

Прогноз. В ходе течения заболевания полная атриовентрикулярная блокада может приводить к снижению минутного объема с последующим развитием сердечной недостаточности.

Синдром Морганьи–Адамса–Стокса

Синдром клинически возникает при атриовентрикулярных блокадах II и III степеней, особенно при дистальной форме полной блокады.

Синдром Морганьи–Адамса–Стокса сопровождается выраженными гемодинамическими нарушениями, возникающими

43

однопучковые блокады (блокады правой ножки пучка Гиса, левой передней и левой задней ветви ножки пучка Гиса);

двухпучковые блокады, среди которых различают одностороннюю (блокада передней и задней ветви левой ножки пучка Гиса) и двухсторонние (блокада правой ножки и левой передней ветви пучка Гиса, блокада правой ножки и левой задней ветви пучка Гиса);

трехпучковую блокаду (блокада правой ножки в сочетании с блокадой передней и задней ветвей левой ножки);

блокаду периферических разветвлений проводящей системы.

Блокада правой ножки пучка Гиса

Блокада правой ножки пучка Гиса возникает при полном или частичном нарушении проводимости по правой ножке пучка Гиса.

ЭКГ-диагностика. При полной блокаде правой ножки пучка Гиса желудочковый комплекс QRS уширен и составляет у детей до 1 года более 0,06", у детей от 1 года до 3 лет — более 0,09", у детей 4—16 лет — более 0,10" и расщеплен (рис. 25).

Вправых прекордиальных отведениях желудочковый комплекс имеет форму rsR', RSR', rR', rR's, RsR', rR'S и направлен преимущественно вверх. Зубец R V1 широкий. Время внутреннего отклонения в правых грудных отведениях увеличено. Зубец

Тнаправлен вниз, сегмент ST может быть ниже изолинии.

Влевых прекордиальных отведениях желудочковый комплекс имеет форму qRS, rS. Зубец S широкий и неглубокий. Время внутреннего отклонения не увеличено. Зубец Т положительный.

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса характеризуется разной степенью расщепления зубца R или зазубренностью зубца S в правых прекордиальных отведениях (V1—V2), где зубец R' больше зубца r (рис. 26), и незначительным уширением зубца S в левых прекордиальных отведениях. При этом продолжительность желудочкового комплекса QRS не превышает 0,10". Изменения конечной части желудочкового комплекса ST–T отсутствуют.

45

Рис. 25. Электрокардиограмма при полной блокаде правой ножки пучка Гиса

Рис. 26. Электрокардиограмма при неполной блокаде правой ножки пучка Гиса

Гемодинамика. При блокаде правой ножки пучка Гиса нарушений внутрисердечной и общей гемодинамики не наблюдается.

Клиническое значение. Полная блокада правой ножки пучка Гиса возникает при заболеваниях, вызывающих пере-

46

грузку или гипертрофию правого желудочка (тетрада Фалло, стеноз легочной артерии, стеноз митрального клапана, хронические заболевания легких), при миокардитах, кардиомиопатиях, врожденных пороках сердца с дефектом межпредсердной перегородки, аномалией трехстворчатого клапана (болезнь Эбштейна). Имеют значение послеоперационные блокады правой ножки пучка Гиса, которые развиваются из-за прямого поражения ножки пучка Гиса или на фоне вентрикулотомии.

Неполная блокада правой ножки часто наблюдается у здоровых детей и зависит от особенностей пространственного положения сердца в грудной клетке, как результат более поздней активации наджелудочкового гребешка, при смещении средостения или деформации грудной клетки ребенка (воронкообразная деформация грудной клетки).

Полная блокада правой ножки пучка Гиса клинически характеризуется расщеплением первого и второго тонов сердца. Такой аускультативный феномен наблюдается в результате замедленной электрической активации правого желудочка. В результате этого происходит несинхронное сокращение обоих желудочков и неодновременное смыкание двухстворчатого и трехстворчатого клапанов с расщеплением первого тона. Неодновременное смыкание аортального и легочного клапанов приводит к расщеплению второго тона.

Неполная блокада правой ножки клинически не проявляется.

Прогноз. Блокада правой ножки пучка Гиса в большинстве случаев протекает благоприятно и не склонна к прогрессированию. Блокада, возникшая в результате оперативного вмешательства на сердце ребенка, как правило, не прогрессирует. В некоторых случаях неполная блокада прогрессирует и постепенно переходит в полную блокаду.

Блокада левой ножки пучка Гиса

Полная блокада левой ножки пучка Гиса может наблюдаться при поражении в стволе пучка Гиса или при поражении

47

одновременно передней и задней ветвей после их выхождения из основного ствола.

Электрокардиографические признаки блокады левой ножки обусловлены замедлением или прекращением проведения электрического импульса возбуждения по левой половине межжелудочковой перегородки и миокарду левого желудочка. При полной блокаде левой ножки пучка Гиса электрическая активизация левого желудочка происходит через ветви правой ножки.

ЭКГ-диагностика. При полной блокаде левой ножки электрическая ось сердца расположена горизонтально или умеренно отклонена влево (рис. 27).

Влевых прекордиальных отведениях (V5—V6) регистрируется уширенный желудочковый комплекс QRS у детей до 1 года более 0,06", более 0,09" — у детей от 1 до 3 лет и более 0,10" — у детей старше 3 лет. Зубец R высокоамплитудный, уширен, может быть расщеплен или зазубрен. Время внутреннего отклонения увеличено и составляет 0,04" и более. Зубец Т отрицательный, а сегмент ST определяется ниже изолинии.

Вправых прекордиальных отведениях (V1—V2) желудочковый комплекс имеет форму QS или rS. Зубец S глубокий, уширен. Зубец Т положительный, сегмент ST выше изолинии.

Рис. 27. Электрокардиограмма при полной блокаде левой ножки пучка Гиса

48

В отведениях от конечностей комплексы QRS в I, aVL напоминают желудочковые комплексы в отведениях V5—V6, а в отведениях III, aVF — похожи на комплексы из отведений V1—V2. В I, aVL, V6 отсутствуют зубцы q.

При неполной блокаде левой ножки пучка Гиса прохождение электрического импульса возбуждения лишь замедлено. На ЭКГ регистрируется картина, напоминающая полную блокаду. Однако комплекс QRS не уширен или уширен незначительно (на 0,01—0,02"), время внутреннего отклонения не увеличено (рис. 28). Зубец Т в V5—V6 положительный, нет смещения сегмента ST от изолинии.

Гемодинамика. Если нет поражения сократительного миокарда желудочков, то блокада левой ножки пучка Гиса существенного влияния на гемодинамику не оказывает.

Клиническое значение. Блокада левой ножки пучка Гиса наблюдается при пороках аортального клапана и коарктации аорты, которые приводят к гемодинамической нагрузке и гипертрофии миокарда левого желудочка, при врожденных пороках сердца с дефектом межпредсердной перегородки, при миокардитах и гипертрофической кардиомиопатии, интоксикации препаратами наперстянки, гиперкалиемии. Редко наблюдают-

Рис. 28. Электрокардиограмма при неполной блокаде левой ножки пучка Гиса

49

ся врожденные формы такой блокады. Блокада левой ножки может быть следствием оперативных вмешательств в области клапанов аорты или подклапанной области.

Блокада левой ножки пучка Гиса клинически вызывает раздвоение второго тона, так как легочный компонент предшествует аортальному компоненту второго тона. Второй тон расщепляется из-за того, что правый желудочек сокращается раньше левого, легочные клапаны замыкаются раньше аортальных. Расщепление второго тона выражено сильнее во время выдоха и уменьшается во время вдоха.

Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса

Диагностика блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса проводится по отведениям от конечностей. При перерыве или замедлении проведения электрического импульса возбуждение распространяется по передней ветви левой ножки, поэтому переднебоковая часть левого желудочка активируется с запаздыванием и импульс проходит снизу вверх, через заднюю ветвь левой ножки.

ЭКГ-диагностика. При блокаде передней ветви левой ножки пучка Гиса появляется резкое отклонение ЭОС влево от …–30 до …–90 градусов. Определяется наличие «синдрома SII, SIII» или «синдрома qRI, rSII, rSIII», где SII>RII, RI>RII>RIII, SIII>RIII (рис. 29). Регистрируются глубокие зубцы S в отведениях II, III, aVF и высокие зубцы R в отведениях I, aVL. Комплекс QRS не уширен.

Гемодинамика. Степень нарушения кровообращения в первую очередь зависит от состояния миокарда желудочков.

Клиническое значение. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса наблюдается при гипертрофии левого желудочка с дистрофическими или фиброзными изменениями, при миокардитах и кардиомиопатиях, врожденных пороках сердца (дефект межпредсердной перегородки, общий атриовентрикулярный канал, дефект межжелудочковой перегородки, атрезия трехстворчатого клапана, единственный желудочек, двойное

50