Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

ЭКГ детское

.pdf
Скачиваний:
386
Добавлен:
18.03.2018
Размер:
653.83 Кб
Скачать

грудных отведениях, а типа В — регистрируются в отведениях от конечностей (рис. 79). В стандартных отведениях определяется высокий зубец R I и глубокий зубец S III, положительная ∆-волна в I отведении и отрицательная в III отведении. Во всех грудных отведениях диагностируются положительные ∆-волна и комплексы QRS. Электрическая ось сердца отклонена влево.

Гемодинамика. Если электрокардиографический феномен WPW не сопровождается жизнеугрожаемыми нарушениями ритма сердца, то изменений гемодинамики не наблюдается.

Клиническое значение. Синдром WPW наиболее часто встречается у детей с врожденными пороками сердца, кардиомиопатиями, при тиреотоксикозе. Электрокардиографический феномен WPW клинически не проявляется и диагностируется случайно.

I

V1

II

V3

III

V6

 

Рис. 79. Электрокардиограмма при синдроме WPW типа А–В

121

В случаях клинического синдрома WPW нередко присоединяются приступы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, очень редко бывают приступы мерцания или трепетания предсердий.

Больные с синдромом WPW в зависимости от клинических особенностей течения заболевания и прогноза делятся на

4группы:

бессимптомное течение у клинически здоровых детей;

с приступами наджелудочковой пароксизмальной тахикардии с хорошим лечебным эффектом;

с приступами наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, устойчивыми к медикаментозному лечению, в сочетании с кардиомегалией, низким артериальным давлением крови и сердечной недостаточностью;

с пароксизмами трепетания или мерцания предсердий, частыми сокращениями желудочков, низким артериальным давлением, кардиогенным шоком и угрозой возникновения мерцания желудочков и внезапной смертью.

Прогноз при синдроме WPW хороший при отсутствии приступов пароксизмальной тахикардии и органических заболеваний сердца. В сочетании с заболеваниями сердца возможность внезапной смерти возрастает во время приступов пароксизмальной тахикардии.

Парциальный синдром преждевременного возбуждения желудочков

Парциальный синдром преждевременного возбуждения желудочков характеризуется типичными изменениями желудочкового комплекса без укорочения интервала P–Q в сочетании с пароксизмальной наджелудочковой тахикардией. В этом случае преждевременное возбуждение желудочков осуществляется через нодовентрикулярные или фасцикуловентрикулярные аномальные проводящие пути.

ЭКГ-диагностика. На ЭКГ парциальный синдром преждевременного возбуждения желудочков проявляется парциальной ∆'-волной, которая представляет собой пологость восходящего

122

колена зубца R у изоэлектрической линии (рис. 80). Парциальная волна ∆' может увеличиваться, уменьшаться, исчезать и вновь появляться. На электрокардиограмме она определяется чаще всего в отведениях II, III, aVF, V2—V4.

Продолжительность желудочкового комплекса QRS и интервала P–Q соответствует возрастной норме или находится на грани укорочения.

Гемодинамика. Электрокардиографический феномен парциального возбуждения желудочков не вызывает сколько-ни- будь заметных изменений гемодинамики.

Клиническое значение. Специфических клинических симптомов нет. Выявляется на электрокардиограмме.

Прогноз. Если нет приступов пароксизмальной тахикардии, то течение заболевания и прогноз благоприятные.

I

II

III

Рис. 80. Электрокардиограмма при парциальном синдроме преждев-

ременного возбуждения желудочков

123

Синдром укороченного интервала P–Q

Синдром укороченного интервала P–Q возникает вследс-

твие распространения электрического импульса возбуждения

в обход атриовентрикулярного узла по заднему межузловому

тракту Джеймса или атриофасцикулярным волокнам. В этом

случае асинхронизм возбуждения обоих желудочков отсутс-

твует.

ЭКГ-диагностика. На ЭКГ регистрируется только корот-

кий интервал P–Q, продолжительность которого менее 0,10",

а ∆-волна и уширение желудочкового комплекса QRS или его

деформация отсутствуют (рис. 81).

Гемодинамика. Электрокардиографический феномен уко-

роченного интервала P–Q не вызывает изменений гемодина-

мики.

Клиническое значение. Укорочение интервала P–Q может

сопровождаться приступами суправентрикулярной пароксиз-

мальной тахикардии. При отсутствии нарушений ритма сердца

I

II

III

Рис. 81. Электрокардиограмма при синдроме укороченного интервала

P–Q

124

укорочение P–Q диагностируется только на электрокардиограмме. Укорочение интервала P–Q может наблюдаться при тиреотоксикозе, вегетативно-сосудистой дистонии, а также у здоровых детей без признаков органического поражения сердца.

Прогноз. Электрокардиографический феномен укороченного интервала P–Q может диагностироваться у детей в течение ряда лет, исчезать на ЭКГ и появляться вновь. Стрессовые факторы и пока неустановленные причины могут способствовать появлению нарушений ритма сердца в виде пароксизмальной тахикардии.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ НЕКОТОРЫХ СИНДРОМАХ

СИНДРОМ УДЛИНЕННОГО ИНТЕРВАЛА Q–T

Различают первичный и вторичный синдром удлиненного интервала Q–T.

Первичный синдром удлиненного интервала Q–T имеет наследственный или врожденный характер.

Считается, что в основе первичного синдрома лежит дефект генов, регулирующих функцию калиевых и натриевых каналов в мембранах кардиомиоцита. Причина, приводящая к удлинению интервала Q–T, остается неизвестной. Удлинение Q–T в большинстве случаев регистрируется непостоянно, может исчезать и появляться вновь.

Вторичный синдром удлиненного интервала Q–T может появляться при назначении некоторых лекарственных препаратов, интоксикациях вследствие инфекционно-воспалительных заболеваний, в результате применения низкобелковых диет. К лекарствам, способным удлинять интервал Q–T, прежде всего относятся антиаритмические препараты, такие как хинидин, лидокаин, пропафенон, соталол, кордарон, бепридил, гилуритмал, сосудистые препараты типа адреналина, эфедрина, кавинтона. Также удлинению интервала Q–T способствуют некоторые антигистаминные препараты (астемизол, терфенадин), антибиотики (эритромицин, бактрим, кларитромицин, азитромицин, спирамицин, клиндамицин), антидепрессанты (амитриптилин, доксепин, фенотиазин, хлорпромазин, имипрамид), нейролептики (галоперидол, хлоралгидрат), препараты, применяемые в гастроэнтерологической практике (цизаприд), антигрибковые

126

препараты (кетоназол, итраконазол), а также кокаин, папаверин, аденозин.

Наиболее распространенной причиной электрокардиографического феномена удлиненного интервала Q–T в детской практике является интоксикация организма ребенка, возникающая при тяжелых инфекционно-воспалительных заболеваниях. Увеличение интервала Q–T на ЭКГ в этом случае отражает удлинение фазы реполяризации миокарда желудочков и возникает вследствие блокирования ряда ферментных систем митохондрий кардиомиоцитов токсическими продуктами воспаления, с последующим снижением активности процесса восстановления энергетического потенциала клетки.

Как первичный, так и вторичный синдромы удлиненного интервала Q–T характеризуются увеличением продолжительности электрической систолы желудочков более нормальных величин при данной частоте сердечных сокращений, которая сочетается с приступами желудочковой пароксизмальной тахикардии, трепетанием желудочков или внезапной асистолией.

Если при электрокардиографическом исследовании у ребенка обнаруживается удлинение интервала Q–T без приступов аритмий, то это называется электрокардиографическим феноменом удлиненного интервала Q–T.

ЭКГ-диагностика. На ЭКГ покоя обнаруживается удлинение интервала Q–T более 0,440" (рис. 82). Может также наблюдаться альтернация зубца Т в грудных отведениях и низкая частота сердечных сокращений.

Гемодинамика. Первичный феномен удлиненного интервала Q–T не сопровождается изменениями в системе кровообращения.

II

Рис. 82. Электрокардиограмма при синдроме удлиненного интервала Q–T

127

Снижение систолической функции желудочков при вторичном электрокардиографическом феномене удлиненного интервала Q–T является следствием основного заболевания сердца. Серьезные изменения в системе кровообращения при этом синдроме возникают в результате нарушений ритма сердца.

Клиническое значение. Существуют два клинико-элек- трокардиографических варианта первичного синдрома удлиненного интервала Q–T:

синдром Джервела—Ланге—Нильсена, где удлинение интервала Q–T сопровождается врожденной тугоухостью: наследуется по аутосомно-рецессивному типу;

синдром Романо—Уорда, при котором имеются удлинение интервала Q–T и пароксизмы нарушения ритма сердца: передается по аутосомно-доминантному типу; характерные признаки синдрома нередко встречаются у близких родственников.

Внутри этих форм первичного синдрома выявляется множество генетических вариантов, имеющих различный генетический дефект, соответственно этому, различный патогенез и клиническую картину.

В ряде случаев удлинение интервала Q–T наблюдается вне зависимости от наследственных синдромов и является признаком нарушения фазы реполяризации миокарда желудочков при различных патологических состояниях и заболеваниях сердца, в частности при кардитах, пороках сердца, болезнях крови, почек, нарушениях электролитного баланса, различных медикаментозных влияниях. В этих случаях при ликвидации патологического процесса продолжительность электрической систолы миокарда желудочков нормализуется. По справедливой оценке Л.М. Макарова (2002), удлиненный интервал Q–T является маркером множества патологических состояний, общим для которых оказывается высокий риск развития жизнеугрожающих аритмий

ивнезапной смерти.

Клинически синдром удлиненного интервала Q–T проявляется синкопальными состояниями, которые протекают с различной степенью и продолжительностью потери сознания и часто возникают в момент сильного волнения или эмоцио-

128

нального стресса, при плавании или вхождении ребенка в воду. Удлиненный интервал Q–T может сопровождаться атриовентрикулярными блокадами.

Предложены большие и малые клинико-электрокардио- графические критерии этого синдрома.

К большим критериям относятся: удлинение интервала Q–T более 0,44" на ЭКГ покоя; синкопальные состояния, проявляемые при стрессе, случаи выявления удлинения Q–T у членов семьи.

Малые критерии включают: врожденную глухоту, альтернацию зубца Т, низкую частоту сердечных сокращений, нарушение реполяризации миокарда желудочков.

Синдром удлиненного интервала Q–T диагностируется при наличии двух больших или одного большого и двух малых критериев.

Прогноз при этом синдроме серьезный, возможны случаи внезапнойсмертиребенка.Разумнаятактикаврачаприпоявлении приступов потери сознания, отличных от эпилепсии, заключается в обследовании ребенка для исключения этого синдрома.

СИНДРОМ РАННЕЙ РЕПОЛЯРИЗАЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВ

Предполагается, что в основе синдрома лежат врожденные индивидуальные особенности электрофизиологических процессов в клетках сердечной мышцы, в том числе ионных механизмов, которые приводят к ранней реполяризации субэпикардиальных слоев миокарда.

Другими этиологическими факторами могут быть усиленные парасимпатические влияния на ритм сердца, повышенная симпатическая активность в области межжелудочковой перегородки и передней стенки левого желудочка, активность дополнительных путей проведения, нарушение электрофизиологических процессов в миокардиальной клетке, приводящие к нарушению тока калия через клеточную мембрану в области верхушки и боковой стенки левого желудочка.

129

ЭКГ-диагностика. На ЭКГ для синдрома ранней реполяризации желудочков характерен подъем сегмента ST выше изолинии (рис. 83), который начинается с приподнятой над изолинией точки соединения j на нисходящем колене зубца R или волны соединения J. Точка соединения j представляет собой зазубрину на нисходящем колене зубца R. Волна соединения J регистрируется как двухсторонняя зазубрина, похожая на зубец r'. Смещение сегмента ST от изолинии имеет характерный вид, вначале представляется как впадина, направленная вниз, с последовательным косовосходящим переходом в зубец Т. Подъем сегмента ST от изолинии колеблется от 1,0 мм и более.

Иногда переход нисходящего колена зубца R происходит в виде легкой извитой линии непосредственно в сегмент ST.

У детей описанные признаки синдрома наиболее часто регистрируются в отведениях II, III, aVF, V2, V3, V5, V6.

I

V1

II

V3

III

V6

Рис. 83. Электрокардиограмма при синдроме ранней реполяризации желудочков

130