ЭКГ детское
.pdf
II |
Рис. 67. Электрокардиограмма при трепетании желудочков |
миокарда, тем меньше их амплитуда. При этом волны переходят одна в другую без интервалов между ними. Регистрируется так называемая пилообразная кривая. Расстояние между волнами и определяет частоту сокращения сердца.
Предвестниками трепетания желудочков часто бывают множественные ранние политопные желудочковые экстрасистолы или пароксизмальная желудочковая тахикардия.
Гемодинамика. При трепетании желудочков сокращения их становятся неэффективными, ударный объем существенно снижается. Артериальное давление падает до низких цифр, поэтому кровоснабжение жизненно важных органов значительно снижается, обуславливая головокружение и потерю сознания. Артериальное давление может падать так низко, что ток крови по сосудам жизненно важных органов резко замедляется или прерывается, после чего в течение нескольких последующих минут при отсутствии эффективной терапевтической помощи наступает остановка сердца и смерть.
Клиническое значение. Трепетание желудочков в детском возрасте возникает на фоне кардиомиопатий, при хронической сердечной недостаточности, шоковых, гипоксических состояниях, кардитах, во время операции на сердце, нарушениях электролитного баланса, интоксикации препаратами наперстянки, в терминальных стадиях заболеваний, результате открытых и закрытых травм грудной клетки и сердца, удара электрическим током или молнией, при острых тяжелых инфекционных заболеваниях, нервно-психическом возбуждении (страхе, напряжении, переутомлении), тиреотоксикозе.
Клиническая картина определяется внезапной потерей сознания с наличием или без клонико-тонических судорог, от-
101
сутствием пульса на сонной и бедренной артериях, отсутствием дыхания и быстрым расширением зрачков с отсутствием их реакции на свет.
Прогноз при трепетании желудочков плохой. В большинстве случаев трепетание желудочков приводит к смерти. С прогностической точки зрения, трепетание желудочков можно разделить на несколько видов:
—первичное трепетание, возникающее при отсутствии сердечной недостаточности и шока;
—вторичное трепетание, которое наступает в связи с развившейся сердечной недостаточностью и шоком;
—агональное трепетание, возникающее в конечной фазе жизни ребенка;
—трепетание желудочков как осложнение медикаментозного и электроимпульсного лечения.
Самый тяжелый прогноз при вторичном и агональном трепетании желудочков.
Мерцание желудочков
Мерцание желудочков — проявление тяжелой дезорганизации сердечной деятельности, часто приводящей к остановке сердца и смерти. При мерцании желудочков наблюдается беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон или отдельных участков миокарда желудочков с частотой от 250 до 600 в минуту. Это проявляется подергиваниями, фибрилляцией отдельных мышечных волокон и приводит к полной несостоятельности функционирования сердечной мышцы и остановке кровообращения.
В основе электрофизиологического механизма мерцания желудочков лежат множественные волны микро-ри-энтри.
ЭКГ-диагностика. Характерно наличие волн различной формы, ширины и амплитуды, более частых, чем при трепетании желудочков, более мелких и беспорядочных, расстояние между которыми все время меняется (рис. 68). Регистрируется хаотическая зазубренная кривая.
102
V1 |
Рис. 68. Электрокардиограмма при мерцании желудочков |
По мере продолжения приступа мерцания амплитуда волн постепенно снижается, а затем переходит в прямую линию, возникает асистолия желудочков.
Гемодинамика. Гемодинамические изменения при мерцании желудочков такие же, как и при трепетании, и заканчиваются асистолией желудочков.
Клиническое значение. Мерцание желудочков возникает на фоне кардиомиопатий, хронической сердечной недостаточности, шоковых и гипоксических состояний, при кардитах, катетеризации и операциях на сердце, в терминальных состояниях, интоксикации препаратами наперстянки, грубых нарушениях электролитного баланса.
Потеря сознания после асистолии наступает обычно через 20—30 с, вслед за которым через 40—50 с появляются судороги и смерть. Сердечные тоны не выслушиваются. В первые несколько минут цвет кожи бледно-серый, затем становится синюшным. Диагностируется отсутствие пульса на сонной и бедренной артериях, отсутствие дыхания, расширение зрачков и отсутствие реакции их на свет.
Прогноз очень плохой. Мерцание желудочков без оказания экстренной помощи приводит к смерти.
ЗАМЕЩАЮЩИЕ ЭКТОПИЧЕСКИЕ КОМПЛЕКСЫ И РИТМЫ
Пониженная активность синусового узла или полная блокада синусовых импульсов из-за функционального или органического повреждения синусового узла вызывает активацию автоматических центров второго или третьего порядка. При
103
включении автоматических центров второго порядка на ЭКГ появляются неизмененные желудочковые комплексы. Центры третьего порядка обуславливают появление расширенных и деформированных желудочковых комплексов.
Различают следующие виды замещающего нарушения ритма сердца: медленный предсердный ритм, атриовентрикулярный ритм, идиовентрикулярный ритм, замещающие систолы, мигрирующий ритм.
Предсердные ритмы
Предсердные ритмы возникают вследствие понижения автоматизма синусового узла, блокирования проведения синусового импульса при синоаурикулярной блокаде или при повышении автоматизма пейсмекерных клеток проводящей системы в предсердиях.
ЭКГ-диагностика. На ЭКГ предсердный ритм диагностируется по изменению формы, направления и амплитуды зубца Р.
При предсердных ритмах комплекс QRS не изменен, нормальный интервал P–R, нормальная по возрасту частота сердечных сокращений, ритм правильный, дыхательная аритмия обычно отсутствует или слабо выражена.
Различают левопредсердный и правопредсердный ритмы. Для левопредсердного ритма характерны отрицательный зубец Р в отведениях I, II, III, aVF и V6 и положительный — в aVR.
При правопредсердном ритме полярность зубца Р определяется расположением эктопического центра автоматизма. Чем ближе центр автоматизма к левому предсердию и чем больше он удален от атриовентрикулярного узла, тем более выражено отрицательное направление зубца Р в отведениях I, II, III, aVF (рис. 69). Правопредсердный ритм дифференцируется на верхнеправопредсердный, среднепредсердный и нижнепредсердный.
Гемодинамика. Изменения гемодинамики при эктопическом предсердном ритме зависят от нарушений ритма сердца, причины, вызвавшей появление замещающего ритма, от частоты сердечных сокращений и основного заболевания сердца. При
104
I |
II |
III |
Рис. 69. Электрокардиограмма при эктопическом правопредсердном |
ритме |
брадикардии и замещающем предсердном ритме гемодинамических нарушений не наблюдается.
Клиническое значение. Предсердные ритмы часто возникают у клинически здоровых детей на фоне вегетативно-сосудистой дистонии, реже при кардитах, кардиомиопатиях, ревматизме. По продолжительности они могут быть кратковременными, иногда стойкими в течение нескольких дней или месяцев.
У клинически здоровых детей с непродолжительным замещающим предсердным ритмом жалоб не наблюдается.
Прогноз зависит от основного нарушения ритма сердца, вызвавшего замещающий ритм, от патологии миокарда и частоты сердечных сокращений. Хороший прогноз у здоровых детей с синусовой брадикардией и непродолжительными периодами замещающего ритма. Ухудшается прогноз при органических заболеваниях миокарда.
Ритмы из атриовентрикулярного соединения
При замещающем атриовентрикулярном ритме сердце сокращается в течение длительного времени под действием
105
пассивно включенных импульсов из атриовентрикулярного соединения, которые распространяются вверх к предсердиям и вниз к желудочкам. Замещающий атриовентрикулярный ритм определяется при регистрации 6 и более очередных замещающих узловых сокращений.
Замещающие ритмы из атриовентрикулярного соединения являются результатом пассивного замещающего механизма и возникают при угнетении функции синусового узла, блокаде проведения синусовых импульсов в связи с синоаурикулярной или атриовентрикулярной блокадой. Автоматизм атриовентрикулярной системы в этих случаях включается в виде физиологического механизма для возбуждения желудочковых сокращений или тогда, когда предсердные импульсы не достигают атриовентрикулярной системы. Наиболее часто замещающий атриовентрикулярный ритм возникает при синусовой брадикардии с аритмией и при атриовентрикулярной блокаде.
ЭКГ-диагностика. На ЭКГ различают два вида ритма из атриовентрикулярного соединения: с одновременным возбуждением предсердий и желудочков, с предшествующим возбуждением желудочков и последующим возбуждением предсердий.
При одновременном возбуждении предсердий и желудочков
зубец Р не регистрируется, так как он сливается с комплексом QRS (рис. 70).
При предшествующем возбуждении желудочков и последующем возбуждении предсердий зубец Р регистрируется после комплекса QRS. Зубец Р отрицательный во II, III, aVF и левых грудных отведениях и положительный в отведении aVR.
Форма желудочковых комплексов QRS при замещающих ритмах из атриовентрикулярного соединения не изменена. Частота сердечных сокращений меньше, чем при синусовом ритме, и колеблется в пределах 30—60 в минуту. Интервалы R–R равномерные.
Кроме замещающих ритмов, выделяют отдельные выскальзывающие комплексы, которые отличаются от экстрасистолий из атриовентрикулярного соединения тем, что появляются не преждевременно, а с некоторым запаздыванием по отношению к комплексу основного ритма.
106
I |
II |
III |
Рис. 70. Электрокардиограмма при замещающем ритме из атриовент- |
рикулярного соединения с одновременным возбуждением предсердий |
и желудочков |
Гемодинамика. Изменения центральной гемодинамики зависят от типа аритмии сердца, частоты сокращения желудочков и фонового заболевания сердца. При синусовой брадикардии и синоаурикулярной блокаде гемодинамических нарушений, как правило, не наступает. Ритм из атриовентрикулярного узла на фоне мерцания предсердий часто сопровождается нарушениями общей гемодинамики. При атриовентрикулярном ритме с одновременным сокращением предсердий и желудочков снижается ударный объем левого желудочка, так как вклад предсердной систолы в наполнение желудочков отсутствует.
Клиническое значение. Замещающие атриовентрикулярные ритмы появляются у клинически здоровых детей с ваготонией, при интоксикации препаратами наперстянки, строфантином, морфином, при гиперкалиемии, ацидозе, гипоксии, кардитах, кардиомиопатиях, сердечной недостаточности, шоке, при операциях на сердце, после дефибрилляции сердца.
Здоровые дети с синусовой брадикардией и кратковременным узловым ритмом жалоб не предъявляют. При продолжительном узловом ритме могут появляться клинические симп-
107
томы, зависящие от степени урежения ритма сердца и тяжести основного заболевания.
Основными клиническими признаками считаются брадикардия с правильным ритмом, усиленный первый тон сердца и усиленная пульсация шейных вен, из-за переполнения их кровью. Все три клинических признака редко обнаруживаются одновременно, наиболее часто диагностируется только один из них — брадикардия с правильным ритмом.
Прогноз при атриовентрикулярном ритме зависит от основного заболевания сердца, на фоне которого возникла аритмия, от частоты сокращений желудочков. Хороший прогноз наблюдается у детей с анатомически здоровым сердцем с синусовой брадикардией и непродолжительными периодами атриовентрикулярного ритма. При полной атриовентрикулярной блокаде и узловом ритме при заболеваниях сердца и сердечной недостаточности прогноз серьезный.
Желудочковый ритм
Желудочковый ритм возникает как замещающий при полной атриовентрикулярнойблокаде,синоаурикулярнойблокаде,отказе синусового и атриовентрикулярного узла. Он может возникнуть при мерцании или трепетании предсердий, когда предсердные ритмы не достигают желудочков из-за их блокирования.
При желудочковом ритме возбуждение происходит из центров автоматизма третьего порядка, как правило, из ножек пучка Гиса или их разветвлений, иногда из волокон Пуркинье.
Желудочковые импульсы не проходят ретроградным путем в предсердия и они сокращаются посредством импульсов из синусового узла или из других эктопических центров. Предсердия
ижелудочки сокращаются в собственном ритме.
Вредких случаях все же можно наблюдать ретроградное проведение импульса из желудочков в предсердия, тогда на ЭКГ регистрируется отрицательный зубец Р после желудочкового комплекса QRS.
ЭКГ-диагностика. При желудочковом ритме регистрируется правильный медленный ритм с частотой сокращений сердца
108
II |
Рис. 71. Электрокардиограмма при желудочковом ритме
30—40 в минуту, резко деформированные уширенные комплексы QRS (рис. 71), которые возникают вследствие неодновременного охвата возбуждением левого и правого желудочков. Возбуждение вначале охватывает тот желудочек, в котором возникает идиовентрикулярный ритм, далее с запозданием переходит на другой желудочек.
Гемодинамика. Нарушения гемодинамики зависят от основного заболевания сердца и частоты сердечных сокращений. При низкой частоте сердечных сокращений у детей возникают существенные нарушения кровообращения.
Клиническое значение. Желудочковый ритм регистрируется при тяжелом поражении миокарда, наблюдается при синдроме слабости синусового узла, терминальных состояниях. Его можно заподозрить при наличии у ребенка брадикардии менее 40—50 ударов в минуту, при правильном ритме. При физической нагрузке частота сердечных сокращений практически не изменяется.
Прогноз. Желудочковый ритм может переходить в желудочковую тахикардию, трепетание или мерцание желудочков или оканчиваться внезапной смертью. Желудочковый ритм при отсутствии предсердных сокращений свидетельствует о терминальной стадии декомпенсации сердечной деятельности.
Мигрирующий ритм
Различают несколько вариантов миграции водителя ритма сердца: миграция в пределах синусового узла, миграция в пределах предсердий и миграция между синусовым и атриовентрикулярным узлами.
Миграция образования импульсов в самом синоаурикулярном узле происходит между отдельными группами пейсмекерных клеток.
109
Миграция водителя ритма в пределах предсердий нередко имеет активный механизм образования импульсов.
При миграции импульса возбуждения из синусового узла в атриовентрикулярный узел происходит его последовательное перемещение из синусового узла в предсердия, в область коронарного синуса, до атриовентрикулярного узла, с последующим возвращением в синусовый узел.
По некоторым данным, миграция водителя ритма является результатом периодически меняющейся интенсивности вагусных влияний на функциональное состояние синусового узла. Повышение тонуса блуждающего нерва угнетает синусовый узел, и активный центр возбуждения переходит в предсердия
иатриовентрикулярный узел. В результате понижения функциональной активности блуждающего нерва синусовый узел вновь активируется.
ЭКГ-диагностика. На ЭКГ миграция водителя ритма внутри синусового узла проявляется в виде небольшой изменчивости формы положительного зубца Р в рядом расположенных сердечных циклах на фоне выраженной синусовой аритмии (рис. 72). При этом интервал Р–R постоянный.
Миграция водителя ритма в пределах предсердий на ЭКГ регистрируется изменением формы, амплитуды и направления зубца Р в сочетании с изменением интервала Р–R (рис. 73).
Для варианта миграции водителя ритма между синусовым
иатриовентрикулярным узлами характерны более выраженные изменения формы и амплитуды зубца Р с постепенным сниже-
II |
Рис. 72. Электрокардиограмма при миграции ритма в пределах си- |
нусового узла |
110