Этиологические факторы
При классификации заболеваний, вызывающих то или иное нарушение сердечного ритма, удобнее рассматривать желудочковую тахикардию (однородную или вариабельную) и фибрилляцию желудочков как одно явление. Мы обсудили только основные категории таких заболеваний, уделив особое внимание фундаментальным механизмам и тем проблемам, которые в последнее время изучаются наиболее интенсивно; мы не предполагаем представить здесь исчерпывающий перечень причинных факторов нарушений ритма.
Ишемическая болезнь сердца Острый инфаркт миокарда
Значение фибрилляции желудочков как причины внезапной смерти или смерти в течение первых часов после возникновения загрудинной боли в настоящее время общепризнано, и предотвращение фибрилляции является важнейшей терапевтической проблемой, которую еще предстоит разрешить. Эксперименты на животных позволили определить временные изменения порога в развитии фибрилляции; как было установлено, он резко снижается сразу после окклюзии коронарной артерии и возвращается к исходному уровню спустя 30 мин [67]. Экстраполяция полученных данных на клинические условия представляется вполне разумной, однако различия в течении заболевания сердца у разных больных не позволяют сделать более категоричное заключение.
К этому следует добавить, что у человека желудочковая тахикардия в первые 24 ч после инфаркта миокарда, по данным Wellens и Lie [54], полученным электрофизиологическими методами, скорее всего, сравнима с усиленным автоматизмом; однако авторы подчеркивают относительно низкую достоверность подобных исследований ввиду их естественных ограничений в клинике и невозможности исключения феномена локальной циркуляции [68]. Клиническая демонстрация Wellens и Lie [54] циркуляции при желудочковой тахикардии в поздний период после инфаркта миокарда вполне согласуется с данными, полученными у животных на изящной экспериментальной модели, с помощью которой El-Sherif и соавт; [23] показали то же явление. Еще одно подтверждение его существования упоминалось ранее в этой главе в ходе общего обсуждения электрофизиологических механизмов. Роль триггерной активности в этом процессе пока не установлена.
Вариантная стенокардия
В настоящее время все больше специалистов признают, что вариантная стенокардия способна вызвать развитие желудочковой тахикардии, иногда сопровождающейся пароксизмальным блоком предсердно-желудочкового проведения [69], хотя это ни в коей мере не является решающим фактором. Тахикардия может быть связана со спазмом коронарной артерии [70, 71] и по ЭКГ-проявлениям напоминает torsade de pointes, хотя некоторые исследователи полагают, что такое сходство не имеет патогенетического значения и скорее отражает наличие мультифокальной (полиморфной) тахикардии, возможно, аналогичной идиопатической аритмии, вызываемой катехоламинами [65J, которая обсуждается ниже.
Хроническая ишемическая болезнь сердца
Аневризма сердца служит хорошо распознаваемой анатомической основой для возникновения циркуляторной желудочковой тахикардии (рис. 9.18 и 9.19); при синусовом ритме ее характерными признаками (очень часто, но не всегда присутствующими и ни в коей мере не патогномоничными аневризме) являются глубокие комплексы QS со стабильным подъемом сегмента ST или инверсией волны Т, наблюдаемыми в процессе заживления инфаркта миокарда. Механизмом аритмии является циркуляция возбуждения с медленным проведением между здоровым и зарубцевавшимся миокардом. При внутрисердечных исследованиях индуцированные экстрасистолы могут активировать латентный замкнутый путь [72].
Точно такие же нарушения ритма могут наблюдаться при локальной дискинезии с неполным формированием аневризмы или даже без какого-либо клинически проявляющегося рубцевания [54]. Важные данные в пользу циркуляции были получены Josephson и соавт. [28] при обследовании 3 больных с рекуррентной желудочковой тахикардией после инфаркта: один из них имел аневризму, а двое других страдали диффузной гипокинезией. В поврежденных областях была зарегистрирована локальная электрическая активность: когда она становилась непрерывной, возникала тахикардия, прекращение которой требовало подавления этой активности. Эти результаты согласуются с явлением, наблюдавшимся Durrer [73] в эксперименте много лет назад. Другим исследователям удалось обнаружить дискретные поздние потенциалы при поверхностной ЭКГ с усредненным сигналом [74] и эндокардиальном картировании во время хирургической операции у больных с желудочковой тахикардией [29]. Остаточный фиброз после инфаркта миокарда может быть важным фактором последующего развития желудочковой аритмии [75]; безусловно, необходимо учитывать имеющиеся анатомические факторы при любой прогностической оценке «угрожающих нарушений ритма», которые могут означать повышение риска внезапной смерти вследствие фибрилляции желудочков [76]. Это ни в коей мере не противоречит наблюдениям Wellens и Lie [54], поскольку участки фиброза у их больных могли быть недостаточно обширными и, следовательно, клинически неопределимыми. В дополнение к этому следует отметить, что выявление аномалий реполяризации миокарда у перенесших фибрилляцию желудочков, по-видимому, обеспечивает более точную идентификацию больных с риском рецидивов фибрилляции [77]. Вопрос о желудочковых экстрасистолах и их значении, обсуждавшийся в главе 8 (том 1), не будет здесь затрагиваться в связи с тахикардией и фибрилляцией.
Рис.9.18. Одновременно полученные ЭГ правого предсердия (ПП) и стандартная ЭКГ в нескольких отведениях у больного с аневризмой левого желудочка вследствие инфаркта миокарда. Основной ритм определялся стимуляцией правого предсердия (пики без обозначений). Нанесение двух желудочковых экстрастимулов (StV1 иStV2) привело к развитию желудочковой тахикардии, однако активация правого предсердия (кривая ПП) осталась без изменения (т. е. желудочковая тахикардия вызвана АВ-диссоциацией) .