- •Аритмии сердца
- •Оглавление
- •Глава 1. Атриовентрикулярная блокада: основные концепции 5
- •Глава 2. Клинические концепции спонтанной и вызванной атриовентрикулярной блокады 32
- •Глава 3. Атриовентрикулярная блокада: неинвазивный подход 53
- •Глава 5. Блокада ножек и другие формы аберрантного внутрижелудочкового проведения: клинические аспекты 125
- •Глава 6. Электрофизиологические механизмы ишемических нарушений ритма желудочков: корреляция экспериментальных и клинических данных 163
- •Глава 7. Преждевременное возбуждение желудочков: современные представления о механизмах и клиническом значении 186
- •Глава 8. Желудочковая аритмия вследствие физической нагрузки 218
- •Глава 9. Желудочковая тахикардия и фибрилляция 228
- •Глава 10. Электрофизиологические исследования при желудочковой тахикардии 255
- •Глава 11. Поздние желудочковые потенциалы: механизмы, методы исследования, распространенность и клиническое значение 268
- •Глава 1. Атриовентрикулярная блокада: основные концепции
- •Классификация атриовентрикулярной блокады
- •Атриовентрикулярная блокада первой степени
- •Атриовентрикулярная блокада второй степени с нормальными комплексамиQrs
- •Атриовентрикулярная блокада второй степени с расширенными комплексамиQrs
- •Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени и блокада третьей степени типа а1
- •Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени и блокада третьей степени типа б
- •Другие механизмы, способствующие нарушению атриовентрикулярного проведения
- •Глава 2. Клинические концепции спонтанной и вызванной атриовентрикулярной блокады
- •Определение терминов
- •Нормальное предсердно-желудочковое проведение
- •Спонтанная атриовентрикулярная блокада Атриовентрикулярная блокада первой степени
- •Атриовентрикулярная блокада второй степени
- •Полная блокада сердца
- •Атриовентрикулярная блокада, вызванная аритмией
- •Задержки предсердно-желудочкового проведения при нормальной экг
- •Лечение
- •Вызванная атриовентрикулярная блокада
- •Глава 3. Атриовентрикулярная блокада: неинвазивный подход
- •Анатомические и электрофизиологические представления
- •Характеристики атриовентрикулярной блокады
- •Степень атриовентрикулярной блокады
- •Хронология атриовентрикулярной блокады
- •Постоянная ав-блокада
- •Острая, или транзиторная, ав-блокада
- •Интермиттирующая ав-блокада
- •Вызванная и ятрогенная ав-блокада
- •Неинвазивное определение локализации и природы нарушений проведения
- •Блокада в фазу 3 и фазу 4
- •Глава 4
- •Глава 5. Блокада ножек и другие формы аберрантного внутрижелудочкового проведения: клинические аспекты
- •Блокада ножек и ветвей пучка Гиса
- •Блокада левой ножки пучка Гиса
- •Блокада правой ножки пучка Гиса
- •Неполная блокада правой ножки пучка
- •Неполная блокада левой ножки пучка
- •Блокада передней ветви левой ножки
- •Блокада задней ветви левой ножки
- •Блокада септальной ветви левой ножки
- •Блокада правой ножки в сочетании с блокадой передней ветви левой ножки
- •Блокада правой ножки в сочетании с блокадой задней ветви левой ножки
- •Трансмуральная задержка проведения
- •Раннее возбуждение желудочков
- •Спонтанное эктопическое возбуждение желудочков
- •Ритм желудочков при использовании искусственных пейсмекеров
- •Условия возникновения дефектов внутрижелудочкового проведения
- •Альтерация электрической активности
- •Скрытое проведение в некоторой части желудочков, обусловливающее постоянное или эпизодическое внутрижелудочковое проведение
- •Глава 6. Электрофизиологические механизмы ишемических нарушений ритма желудочков: корреляция экспериментальных и клинических данных
- •История вопроса
- •Первая фаза желудочковой аритмии Окклюзионная аритмия
- •Реперфузионные нарушения ритма
- •Вторая фаза желудочковой аритмии
- •Третья фаза желудочковой аритмии
- •Связь с клиническими явлениями
- •Фармакологические подходы
- •Заключение
- •Глава 7. Преждевременное возбуждение желудочков: современные представления о механизмах и клиническом значении
- •Электрофизиологические механизмы
- •Пейсмекерная активность Нормальная автоматическая активность
- •Аномальная автоматическая активность
- •Осцилляторная деполяризация мембранного потенциала
- •Циркуляторное возбуждение Циркуляциявозбуждения по замкнутому пути
- •Отражение
- •Электрокардиографические проявления
- •Парасистолический ритм
- •Экстрасистолический ритм
- •Циркуляция возбуждения по механизму отражения
- •Циркуляция по замкнутому пути
- •Полиморфные пвж
- •Клиническое значение
- •Электрофизиологические основы поздних потенциалов
- •Клиническое значение поздних потенциалов
- •Электрофизиологические ограничения экг с усредненным сигналом
- •Ограничения прогностических индикаторов уязвимости желудочков
- •Глава 8. Желудочковая аритмия вследствие физической нагрузки
- •Общие соображения
- •Желудочковая тахикардия при физической нагрузке
- •Сопутствующие состояния
- •Прогноз
- •Лечение
- •Глава 9. Желудочковая тахикардия и фибрилляция
- •Определения
- •Электрофизиология
- •Электрокардиографические признаки
- •Этиологические факторы
- •Ишемическая болезнь сердца Острый инфаркт миокарда
- •Вариантная стенокардия
- •Хроническая ишемическая болезнь сердца
- •Неишемические повреждения
- •Пролапс митрального клапана
- •Кардиомиопатия и миокардит
- •Гипертрофическая кардиомиопатия
- •Дилатационная кардиомиопатия
- •Синдром удлинённого интервалаQ—т Наследственные синдромы
- •Приобретенные синдромы
- •Желудочковая тахикардия, вызванная катехоламинами
- •Медикаментозная тахикардия
- •Нарушения формирования импульсов при проведении
- •Другие причины
- •Идиопатические случаи
- •Заключение
- •Глава 10. Электрофизиологические исследования при желудочковой тахикардии
- •Методология
- •Способы стимуляции
- •Электрофизиологические исследования для оценки эффективности лекарственной терапии
- •Методология серийного фармакологического тестирования
- •Некоторые общие соображения и предостережения
- •Электрофизиологические исследования для оценки адекватности хирургического и пейсмекерного лечения при желудочковой аритмии
- •Электрофизиологические исследования в специфических группах больных
- •Заключение
- •Глава 11. Поздние желудочковые потенциалы: механизмы, методы исследования, распространенность и клиническое значение
- •Электрофизиологические и анатомические основы поздних желудочковых потенциалов
- •Методологические аспекты неинвазивной регистрации поздних желудочковых потенциалов
- •Оборудование для неинвазивной регистрации поздних потенциалов
- •Поздние потенциалы, зарегистрированные различными методами
- •Определение поздних желудочковых потенциалов на усредненных поверхностных экг
- •Сравнительная оценка различных методов
- •Частота поздних потенциалов у больных с желудочковой тахикардией и без нее
- •Корреляция между поздними потенциалами и функцией левого желудочка
- •Корреляция между спонтанной желудочковой аритмией и поздними потенциалами
- •Корреляция между поздними потенциалами и уязвимостью миокарда
- •Влияние антиаритмического хирургического вмешательства на поздние потенциалы
- •Влияние антиаритмических препаратов на поздние потенциалы
- •Прогностическое значение поздних потенциалов
- •Клинические подходы при оценке состояния больных после инфаркта миокарда
Электрофизиология
Возникновение нарушений ритма может быть обусловлено одним из следующих механизмов: усиленный автоматизм в эктопическом фокусе; циркуляция возбуждения; триггерная активность (см. главу 3, том 1). Большинство первых электрокардиологов считали, что пароксизмальная желудочковая тахикардия обычно связана с усиленным автоматизмом [14], однако, как было показано позднее, основным ее механизмом является циркуляция возбуждения. Внутрижелудочковая циркуляция хорошо изучена в эксперименте на животных [16, 17]; исследования современными электрофизиологическими методами подтверждают, что даже у человека циркуляция возбуждения является наиболее распространенным механизмом [18]. В соответствующих условиях тахикардию можно вызвать и прекратить с помощью электрических стимулов, подаваемых в строго определенное время, что свидетельствует в пользу циркуляции возбуждения; однако современные методы не позволяют дифференцировать фокальную активность и циркуляцию. Первая может быть также обусловлена микроциркуляцией в замкнутой цепи, локализующейся на участке площадью 30 мм2 (если позволительно экстраполировать результаты исследования изолированных предсердий на желудочки) [19]; кроме того, необходимо учитывать триггерную активность, роль которой в клинических условиях пока недостаточно изучена [20].
Рис. 9.1.ЭКГ пациентки 25 лет с предсердно-желудочковой диссоциацией.
Отмечаются частые интермиттирующие разряды в области, расположенной, по-видимому, в проксимальной части правой ножки пучка; при этом форма комплексов напоминает наблюдаемую при неполной блокаде левой ножки. Нарушение ритма исчезает при повышении частоты возбуждений синусового узла с захватом желудочков и вновь проявляется при замедлении синусового ритма. П — предсердия; АВУ — атриовентрикулярный узел; Ж — желудочки.
Рис. 9.2.ЭКГ в отведении 11 и III у больного с диффузным хроническим ишемическим фиброзом левого желудочка вследствие повторных инфарктов миокарда.
Расширенные комплексы QRS одинаковой формы говорят о желудочковой тахикардии. Отмечается некоторая нерегулярность, а в отведении IIIначальные векторы комплекса QRS при тахикардии и синусовом ритме противоположно направлены. Отдельные Р-волны (стрелки) помогают установить АВ-диссоциацию. В отведенииIIIтахикардия, по-видимому, начинается с комплекса QRS, имеющего противоположное направление по сравнению с последующими; их причинная роль неопределенна.
Распространяющиеся потенциалы действия миокардиальных клеток, в норме не обладающих спонтанной активностью, могут быть вызваны изменениями электролитного состава и кислотно-щелочного баланса (особенно снижением концентрации калия) или внеклеточного и внутриклеточного рН, что было показано уже в ранних исследованиях Bouvrain и Coraboeuf и вполне может использоваться для клинического объяснения нарушений ритма при инфаркте миокарда [21]. Более того, разработка стабильных экспериментальных моделей на животных позволила осуществить картирование активации при циркуляторной желудочковой аритмии [22]. Такие исследования проводились на собаках через 3—7 дней после перевязки передней нисходящей коронарной артерии. Картирование циркулирующих импульсов во время их прохождения через инфарктную зону осуществлялось с помощью специально сконструированного композитного электрода. Эта модель использовалась для изучения характера инициации и прекращения циркуляции при желудочковой аритмии, а также для демонстрации связи между фибрилляцией желудочков и значительной задержкой в проводящем пути последнего возбуждения, возникающего перед тем, которое явно сцеплено с преждевременным возбуждением (см. главу 3) [23]. С помощью внеклеточной и внутриклеточной регистрации в сердце собаки in situ Russell и соавт, смогли показать развитие условий, способных привести к возникновению нарушений ритма, в частности к замедлению проведения [24]. Когда такое замедление сопровождается альтерацией потенциала действия, включая его амплитуду, длительность и форму, фибрилляция желудочков вызывается окклюзией левой передней нисходящей коронарной артерии. Практически аналогичные результаты были получены Downar и соавт. [25] при регистрации мембранного потенциала в субэндокарде интактного сердца свиньи. Обе группы исследователей отметили, что локальные блоки проведения разной степени (например, ответы 2:1), а также альтерация потенциала действия являются важными предвестниками фибрилляции; тесную связь с этими результатами имеют данные El-Sherif и соавт. [26], полученные при регистрации циркуляторных экстрасистол в разработанной ими модели.
Для выяснения значения фокальной тахикардии (в сопоставлении с микроциркуляцией) требуется проведение дополнительных исследований не только у больных с острым инфарктом миокарда, но и у больных с иными причинными факторами нарушений ритма. Внутрисердечные исследования Brechermacher и соавт. [27] показали, что даже если на поверхностных ЭКГ не обнаруживаются какие-либо признаки циркуляции при синусовом ритме, внутриполостные отведения позволяют идентифицировать поздние потенциалы, которые активируют пучок Гиса ретроградно, а правую ножку — антероградно; в этой ограниченной области и развивается явная макроциркуляция при типичной реципрокной желудочковой тахикардии. Эндокардиальная и эпикардиальная регистрация во время хирургической операции у больных с желудочковой тахикардией обнаруживает как непрерывную электрическую активность [28], так и поздние потенциалы [29]. Это применимо и к фибрилляции желудочков, хотя определенную роль здесь может играть фокусный автоматизм, и, на самом деле, возможно существование различных электрофизиологических механизмов. Важная роль циркуляции возбуждения в этом процессе получает все большее признание [30]. Наши собственные исследования показали, что у больных с предшествующими нарушениями реполяризации электрическая стимуляция способна привести к возникновению циркуляторной желудочковой тахикардии, обозначаемой термином «torsade de pointes» (см. ниже) [31], которая сама по себе является предшественницей фибрилляции желудочков. Как отмечается при амбулаторном мониторировании, это действительно бывает причинным механизмом внезапной сердечной смерти [32].
Что же касается возможной роли триггерной активности, ее оценка в клиническом контексте пока преждевременна, ибо в качестве механизма аритмии она была четко показана лишь in vitro [33]. Условия, в которых фокус становится ритмически активным только при стимуляции с определенной частотой или критически рассчитанным приложением преждевременного стимула, таким образом, отличаются от спонтанного автоматизма; возникновение фокусной активности при деполяризации в фазу 4 вследствие постдеполяризации отличается от наблюдаемого на стандартных моделях циркуляции. Хотя триггерный автоматизм может быть ответственным за экспериментальную аритмию в предсердии собаки [34], ее роль в развитии клинических нарушений ритма желудочков еще предстоит установить (правда, это объяснение весьма привлекательно) [20]. Действительно, в условиях in vitro Мое показал, что задержанное отражение (тип 2) способно привести к экстрасистолии в точке происхождения в отсутствие признаков пейсмекерной активности [35]. Эта работа позволяет объяснить возникновение микроциркуляции в ишемическом миокарде. Остается выяснить ответственность триггерного автоматизма за инициацию специфической формы желудочковой тахикардии, которую можно прекратить с помощью верапамила [36]. Подтверждающие данные были получены Coumel, который исследовал влияние блокаторов кальциевых каналов (таких как верапамил) на желудочковые экстрасистолы [37]. Наконец, необходима переоценка роли вегетативной нервной системы в инициации и прекращении желудочковой тахикардии и фибрилляции. Хроническая желудочковая тахикардия, рекуррентная и, видимо, доброкачественная, поддается лечению фенилэфрином [38, 39], а стимуляция вагуса позволяет предотвратить желудочковые нарушения ритма, особенно при повышенном симпатическом тонусе [40], например после острого инфаркта передней стенки сердца. Эндогенные катехоламины также могут играть определенную роль в инициации желудочковых нарушений ритма, возможно, за счет увеличения трансмембранного входа кальция [39].