- •Аритмии сердца
- •Оглавление
- •Глава 1. Атриовентрикулярная блокада: основные концепции 5
- •Глава 2. Клинические концепции спонтанной и вызванной атриовентрикулярной блокады 32
- •Глава 3. Атриовентрикулярная блокада: неинвазивный подход 53
- •Глава 5. Блокада ножек и другие формы аберрантного внутрижелудочкового проведения: клинические аспекты 125
- •Глава 6. Электрофизиологические механизмы ишемических нарушений ритма желудочков: корреляция экспериментальных и клинических данных 163
- •Глава 7. Преждевременное возбуждение желудочков: современные представления о механизмах и клиническом значении 186
- •Глава 8. Желудочковая аритмия вследствие физической нагрузки 218
- •Глава 9. Желудочковая тахикардия и фибрилляция 228
- •Глава 10. Электрофизиологические исследования при желудочковой тахикардии 255
- •Глава 11. Поздние желудочковые потенциалы: механизмы, методы исследования, распространенность и клиническое значение 268
- •Глава 1. Атриовентрикулярная блокада: основные концепции
- •Классификация атриовентрикулярной блокады
- •Атриовентрикулярная блокада первой степени
- •Атриовентрикулярная блокада второй степени с нормальными комплексамиQrs
- •Атриовентрикулярная блокада второй степени с расширенными комплексамиQrs
- •Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени и блокада третьей степени типа а1
- •Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени и блокада третьей степени типа б
- •Другие механизмы, способствующие нарушению атриовентрикулярного проведения
- •Глава 2. Клинические концепции спонтанной и вызванной атриовентрикулярной блокады
- •Определение терминов
- •Нормальное предсердно-желудочковое проведение
- •Спонтанная атриовентрикулярная блокада Атриовентрикулярная блокада первой степени
- •Атриовентрикулярная блокада второй степени
- •Полная блокада сердца
- •Атриовентрикулярная блокада, вызванная аритмией
- •Задержки предсердно-желудочкового проведения при нормальной экг
- •Лечение
- •Вызванная атриовентрикулярная блокада
- •Глава 3. Атриовентрикулярная блокада: неинвазивный подход
- •Анатомические и электрофизиологические представления
- •Характеристики атриовентрикулярной блокады
- •Степень атриовентрикулярной блокады
- •Хронология атриовентрикулярной блокады
- •Постоянная ав-блокада
- •Острая, или транзиторная, ав-блокада
- •Интермиттирующая ав-блокада
- •Вызванная и ятрогенная ав-блокада
- •Неинвазивное определение локализации и природы нарушений проведения
- •Блокада в фазу 3 и фазу 4
- •Глава 4
- •Глава 5. Блокада ножек и другие формы аберрантного внутрижелудочкового проведения: клинические аспекты
- •Блокада ножек и ветвей пучка Гиса
- •Блокада левой ножки пучка Гиса
- •Блокада правой ножки пучка Гиса
- •Неполная блокада правой ножки пучка
- •Неполная блокада левой ножки пучка
- •Блокада передней ветви левой ножки
- •Блокада задней ветви левой ножки
- •Блокада септальной ветви левой ножки
- •Блокада правой ножки в сочетании с блокадой передней ветви левой ножки
- •Блокада правой ножки в сочетании с блокадой задней ветви левой ножки
- •Трансмуральная задержка проведения
- •Раннее возбуждение желудочков
- •Спонтанное эктопическое возбуждение желудочков
- •Ритм желудочков при использовании искусственных пейсмекеров
- •Условия возникновения дефектов внутрижелудочкового проведения
- •Альтерация электрической активности
- •Скрытое проведение в некоторой части желудочков, обусловливающее постоянное или эпизодическое внутрижелудочковое проведение
- •Глава 6. Электрофизиологические механизмы ишемических нарушений ритма желудочков: корреляция экспериментальных и клинических данных
- •История вопроса
- •Первая фаза желудочковой аритмии Окклюзионная аритмия
- •Реперфузионные нарушения ритма
- •Вторая фаза желудочковой аритмии
- •Третья фаза желудочковой аритмии
- •Связь с клиническими явлениями
- •Фармакологические подходы
- •Заключение
- •Глава 7. Преждевременное возбуждение желудочков: современные представления о механизмах и клиническом значении
- •Электрофизиологические механизмы
- •Пейсмекерная активность Нормальная автоматическая активность
- •Аномальная автоматическая активность
- •Осцилляторная деполяризация мембранного потенциала
- •Циркуляторное возбуждение Циркуляциявозбуждения по замкнутому пути
- •Отражение
- •Электрокардиографические проявления
- •Парасистолический ритм
- •Экстрасистолический ритм
- •Циркуляция возбуждения по механизму отражения
- •Циркуляция по замкнутому пути
- •Полиморфные пвж
- •Клиническое значение
- •Электрофизиологические основы поздних потенциалов
- •Клиническое значение поздних потенциалов
- •Электрофизиологические ограничения экг с усредненным сигналом
- •Ограничения прогностических индикаторов уязвимости желудочков
- •Глава 8. Желудочковая аритмия вследствие физической нагрузки
- •Общие соображения
- •Желудочковая тахикардия при физической нагрузке
- •Сопутствующие состояния
- •Прогноз
- •Лечение
- •Глава 9. Желудочковая тахикардия и фибрилляция
- •Определения
- •Электрофизиология
- •Электрокардиографические признаки
- •Этиологические факторы
- •Ишемическая болезнь сердца Острый инфаркт миокарда
- •Вариантная стенокардия
- •Хроническая ишемическая болезнь сердца
- •Неишемические повреждения
- •Пролапс митрального клапана
- •Кардиомиопатия и миокардит
- •Гипертрофическая кардиомиопатия
- •Дилатационная кардиомиопатия
- •Синдром удлинённого интервалаQ—т Наследственные синдромы
- •Приобретенные синдромы
- •Желудочковая тахикардия, вызванная катехоламинами
- •Медикаментозная тахикардия
- •Нарушения формирования импульсов при проведении
- •Другие причины
- •Идиопатические случаи
- •Заключение
- •Глава 10. Электрофизиологические исследования при желудочковой тахикардии
- •Методология
- •Способы стимуляции
- •Электрофизиологические исследования для оценки эффективности лекарственной терапии
- •Методология серийного фармакологического тестирования
- •Некоторые общие соображения и предостережения
- •Электрофизиологические исследования для оценки адекватности хирургического и пейсмекерного лечения при желудочковой аритмии
- •Электрофизиологические исследования в специфических группах больных
- •Заключение
- •Глава 11. Поздние желудочковые потенциалы: механизмы, методы исследования, распространенность и клиническое значение
- •Электрофизиологические и анатомические основы поздних желудочковых потенциалов
- •Методологические аспекты неинвазивной регистрации поздних желудочковых потенциалов
- •Оборудование для неинвазивной регистрации поздних потенциалов
- •Поздние потенциалы, зарегистрированные различными методами
- •Определение поздних желудочковых потенциалов на усредненных поверхностных экг
- •Сравнительная оценка различных методов
- •Частота поздних потенциалов у больных с желудочковой тахикардией и без нее
- •Корреляция между поздними потенциалами и функцией левого желудочка
- •Корреляция между спонтанной желудочковой аритмией и поздними потенциалами
- •Корреляция между поздними потенциалами и уязвимостью миокарда
- •Влияние антиаритмического хирургического вмешательства на поздние потенциалы
- •Влияние антиаритмических препаратов на поздние потенциалы
- •Прогностическое значение поздних потенциалов
- •Клинические подходы при оценке состояния больных после инфаркта миокарда
Вызванная и ятрогенная ав-блокада
АВ-блокада I и II степени наблюдалась у ряда больных, получавших гидрохлорид клонидина в качестве антигипертензивного средства (см. рис. 3.12). Мы наблюдали случаи неполной и даже полной АВ-блокады на уровне АВ-узла после назначения кальциевых блокаторов (в частности, верапамила) в дозах, обычно используемых для контроля желудочкового ритма при мерцании предсердий. Очень хорошо известна АВ-узловая блокада, вызываемая бета-блокаторами. Не менее известна и ятрогенная АВ-блокада, развивающаяся во время катетеризации правого сердца у больных с предшествующей БЛН. У всех больных, имеющих признаки БЛН на контрольных ЭКГ, до проведения катетеризации правого сердца следует использовать катетер для профилактической стимуляции правого желудочка. Менее широко признаваемой формой ятрогенной АВ-блокады является блокада, возникающая в течение 48 ч после аортокоронарного шунтирования у больных с предсуществующей БЛН. Блокада правой ножки (БПН), транзиторно возникающая в 5—10 % случаев после аортокоронарного шунтирования, приводит к АВ-блокаде II степени или полной блокаде сердца за счет добавления БПН к уже существующей БЛН (рис. 3.16).
Несомненно, наиболее интересным типом вызванной АВ-блокады является блокада, которая развивается в результате местного распространения нераспространяющихся экстрасистол из пучка Гиса [16]. В этой ситуации пучковые экстрасистолы не могут активировать желудочки, но они вызывают достаточную рефрактерность в пучке Гиса или АВ-узле, что позволяет замедлить или блокировать проведение следующего предсердного импульса (рис. 3.17). В нашем исследовании у б больных с АВ-блокадой, вызванной нераспространяющимися экстрасистолами из пучка Гиса, во всех случаях наблюдались признаки пучковой парасистолии. Проявляющиеся пучковые и желудочковые экстрасистолы также нарушают нормальное проведение через АВ-узел (скрытое проведение), однако в этом случае причина блокады ясно видна на ЭКГ. Предсердные экстрасистолы, как правило, не вызывают замедления или блокирования последующих Р-волн, поскольку они почти всегда проникают в синусовый узел, перезапускают его (некомпенсаторная пауза) и задерживают следующий синусовый разряд, в результате чего АВ-узел успевает полностью восстановить свою возбудимость.
Неинвазивное определение локализации и природы нарушений проведения
Вклад инвазивных электрофизиологических исследований и электрографии пучка Гиса в понимание внутрисердечного проведения настолько велик и фундаментален, что применение этих методов в случаях нарушений предсердно-желудочкого и внутрижелудочкового проведения стало действительно незаменимым [7]. Спекуляции по поводу определения типа и локализации АВ-блокады без получения данных электрографии пучка Гиса могут поэтому показаться занятием весьма несерьезным. Однако инвазивные исследования с гисографией и предсердной стимуляцией бывают иногда трудновыполнимыми или невозможными по медицинским, личностным, техническим или экономическим причинам.
Рис. 3.18.Одновременная ЭКГ в отведениях I иV1 (верхние кривые) и ЭГ пучка Гиса (нижняя кривая) у больной 73 лет с головокружениями и обмороками выявляют нормальные комплексы QRS при отношении АВ-проведения 2:1 или 3:1.
Периоды Венкебаха ни разу не были обнаружены за 3-дневный период непрерывного мониторного наблюдения. Несмотря на нормальную ширину комплексов QRS, АВ-узловой блок исключается ввиду отсутствия периодики Венкебаха. На ЭГ пучка Гиса отмечаются Н-потенциалы после блокированных Р-волн. Во время первых попыток регистрации активности пучка Гиса не удавалось обнаружить Н-потенциалы после блокированных Р-волн, поэтому диагноз АВ-узловой блокады казался неизбежным. Однако неоднократное изменение положения катетера в конце концов позволило получить показанную здесь кривую. Был сделан вывод, что блок действительно локализуется в основном стволе пучка Гиса, включая ею верхние области. При дистальном положении катетера было невозможно зарегистрировать Н-потенциалы после блокированных Р-волн, что симулировало АВ-узловую блокаду. Перемещение катетера в конце концов позволило зарегистрировать активность самых верхних областей пучка Гиса, расположенных проксимально по отношению к месту блока.
Рис. 3.19.Одновременная ЭКГ в отведениях I, II иV1 у больного 73 лет с жалобами на приступы головокружения и синкопэ показывает стабильное АВ-проведение 2:1 с блокадой правой ножки пучка Гиса и отклонением оси сердца влево.
Атропин вызывает полную АВ-блокаду, в то время как стимуляция каротидного синуса (СКС) нормализует проведение с АВ-отношением 1:1. Переходы от 2:1 к 1:1 и обратно скачкообразны. Периоды Венкебаха не обнаруживаются. Интервалы Р—Rвсегда остаются нормальными независимо от характера АВ-проведения. Электрограмма пучка Гиса (в нижней части рисунка) подтверждает подузловую локализацию блока. Тип проведения, обнаруженный в этом случае трехпучковой блокады, проявляется одинаково во всех случаях блока с такой локализацией. Следует отметить идентичность характера АВ-проведения при блоке в пучке Гиса, в обеих его ножках и на уровне трех его ветвей.
Рис. 3.20.Блокада левой ножки пучка Гиса с АВ-проведением 2:1.
В этом случае замедление синусового ритма (СР) до 70 уд/мин внезапно восстанавливает проведение 1:1 с той же длительностью интервала P—R, что и при проведении 2:1. При превалировании АВ-проведения 1:1 небольшое ускорение синусового ритма вследствие легкого кашля вызывает переход от 1:1 к 2:1. Такое поведение, типичное для подузловой блокады, указывает на локализацию блока в ножках пучка Гиса. Данная локализация была впоследствии подтверждена при электрографии пучка Гиса (нижняя часть рисунка). СКС — стимуляция каротидного синуса; ВОПП — верхняя область правого предсердия.
Блокада I степени, локализованная в АВ-узле, увеличивает интервал А—Н (в норме 60—135 мс), хотя полностью блокированная Р-волна не сопровождается дефлексией пучка Гиса. Неинвазивные методы позволяют легко провести дифференциальный диагноз между узловой и подузловой блокадой. В литературе есть несколько описаний случаев АВ-узловой блокады с характеристиками, типичными для подузловой блокады (тип Мобитц II и внезапные, неожиданные переходы между 1:1, 2:1 и полной блокадой) [17]. Вывод об узловой локализации блока в этих случаях базируется на демонстрации Отсутствия Н-потенциалов после блокированных Р-волн. Однако, как отмечалось выше, эти данные не противоречат существованию блока в верхней части пучка Гиса, выше электрода, регистрирующего активность пучка Гиса. Иногда изменение положения катетера позволяет зарегистрировать небольшие Н-потенциалы самых верхних областей пучка Гиса, расположенных выше места блока (рис. 3.18) [18]. Блокада на уровне ножек пучка или трех его ветвей легко распознается на электрограмме пучка Гиса, так как происходящая при этом задержка проведения между пучком Гиса и желудочковым миокардом проявляется увеличением интервала Н—Q. В случае заблокированной предсердной волны обнаруживается выраженный Н-потенциал после зубца Р. При неинвазивном подходе повышение степени блокады в таких случаях наблюдается при ускорении предсердного ритма, а ослабление блокады — при замедлении предсердного ритма (рис. 3.19 и. 3.20).
Таблица 3.1. Основные анатомические и электрофизиологические различия проводящих путей АВ-узла общего ствола пучка Гиса и желудочковой системы
Проводящая система |
Структура |
Потенциал действия |
Ионный ток при деполяризации |
Чувствительность проведения к ацетилхолину и катехоламинам |
Главная роль |
Реакция на учащение предсердного ритма |
Желудочковый ритм при учащении предсердного ритма | |
вызванная стимуляцией |
автономная или физиологическая | |||||||
АВ-узел |
Переплетенные клеточные пучки |
Низкий: порог, медленное нарастание в фазу 0 |
Входящий кальций, медленный процесс |
|
Замедление АВ-проведения |
Ухудшение проведения |
Ускорение проведения |
Ускоряется, адекватный ответ |
Общий ствол пучка и желудочковые пути |
Линейно организованные клетки |
Высокий: порог, быстрое нарастание в фазу 0 |
Входящий натрий, быстрый процесс |
0 |
Быстрое проведение |
Ухудшение проведения |
Ухудшение проведения |
Замедляется, неадекватный ответ, вызывающий симптомы и даже желудочковую аритмию |
Таблица 3.2. Типы проведения в АВ-узле, общем стволе пучка Гиса и желудочковых путях
Проводящая система |
QRS |
Обычные типы неполной блокады |
Вагусная стимуляция |
Атропин и физиологическая симптоматическая стимуляция |
При наличии АВ-проведения 2: 1 |
Суточные колебания |
Блок в фазу 4 |
Двойные пути проведения |
АВ-узел |
Обычно норма |
Типичная периодика Венкебаха |
Усиливает блокаду |
Снижает степень блокады |
Блокада усиливается до полной при вагусной стимуляции и исчезает при введении атропина |
Блок усиливается во время сна |
Отсутствует |
Возможны |
Общий ствол пучка и желудочковые пути |
Обычно норма, в 25 % случаев блокада правой ножки или левой передневерхней ветви |
Мобитц II, переходы1: 1, 2: 1, 3: 1; реже— атипичная периодика Венкебаха |
Снижает степень блокады |
Повышает степень блокады |
Блокада уменьшается до 1:1 при вагусной стимуляции и увеличивается до 3:1, 4:1 или до полной при введении атропина |
Блок ослабляется |
Присутствует |
Не описаны |
Рис. 3.21.Периодика Венкебаха 6:5 с признаками блокады правой ножки пучка Гиса и отклонением оси сердца влево (левая часть рисунка). Интервал Р—Rв начале периода Венкебаха составляет 0,17 с, а в конце — 0,2 с, что весьма нетипично для АВ-узловой периодики Венкебаха. На электрограмме пучка Гиса (правая часть рисунка) нормальные интервалы А—Н в 65 мс и интервалы Н—Qв 40, 45, 55 и 75 мс наблюдаются до возникновения блокированной Р-волны. Лестничная диаграмма (под ЭГ пучка Гиса) показывает функцию каждой из ветвей пучка и указывает на локализацию атипичной периодики в задненижней ветви (ЗНВ) левой ножки пучка, П — предсердие; АВУ — АВ-узел: ПН — правая ножка (пучка Гиса); ПВВ — передневерхняя ветвь (левой ножки).
С клинической точки зрения дифференциальный диагноз между АВ-узловой блокадой и блокадой на уровне общего ствола пучка Гиса является особенно целесообразным и, вероятно, наиболее сложным. В табл. 3.1 и 3.2 показаны основные электрофизиологические и электрокардиографические различия АВ-узловых и подузловых проводящих трактов. Как указывалось ранее, типичные циклы Венкебаха редко возникают в подузловых проводящих трактах. Спорадические случаи периодики Венкебаха в одной из ножек или ветвей пучка Гиса часто обнаруживают атипичные признаки (рис. 3.21). Полезная диаграмма для анализа функции каждой из трех ветвей пучка Гиса представлена на рис. 3.22.
Рис.3.22. ЭКГ в отведениях I, II, III иV1 (полученные отдельно) и ЭГ пучка Гиса у больного 52 лет с подтвержденным выраженным поражением трех коронарных артерий.
Наблюдается попеременная блокада ножек пучка Гиса с изменением оси QRS. Анализ большого числа кривых показал, что блокада правой ножки (ПН) с отклонением оси влево в сочетании с АВ-блокадой I степени имеет место при частоте сердечного ритма более 56 уд/мин, а блокада левой ножки (ЛН) в сочетании с нормальным положением оси и нормальными интервалами Р—R присутствует при частоте ритма менее 56 уд/мин. Для воспроизведения этого частотнозависимого явления в середине каждой из представленных в левой части рисунка записей осуществлялась стимуляция каротидного синуса (СКС). Диаграмма блока в трех ветвях пучка Гиса относится к отведению V1. Замедление ритма сопровождается резкими изменениями как морфологии комплекса QRS, так и интервала Р—R. Так, в исходном состоянии при частоте сердечного ритма 57 уд/мин интервал Р—R составляет 0,22 с, а форма комплекса QRS соответствует блокаде ПН с отклонением оси влево. Вследствие вагусного воздействия частота ритма падает ниже 50 уд/мин. Интервал Р—R нормализуется, а блокада ПН с отклонением оси влево сменяется блокадой ЛН с нормальным положением оси. Диаграмма блока трех ветвей пучка, показывающая функцию каждой ветви, демонстрирует частотнозависимый блок правой ножки во время фазы 3, который исчезает при вагусном замедлении ритма. В задненижней ветви (ЗНВ) левой ножки развивается блок в ходе фазы 4 после вагусного замедления ритма, тогда как передневерхняя ветвь (ПВВ) левой ножки постоянно остается заблокированной. ЭГ пучка Гиса (правая часть рисунка) показывает детали обоих типов проведения. При наличии блокады ПН с отклонением оси влево проведение по левой ЗНВ весьма продолжительно (125 мс). На фоне вагусной стимуляции проведение осуществляется только по ПН с интервалом Н—Q в 78 мс.
Неинвазивные процедуры оказались чрезвычайно полезными в расшифровке наиболее сложных форм АВ-блокады, связанной с изменением внутрижелудочкового проведения. Наиболее интересным вкладом является обнаружение блока в ходе фазы 4 в одной из ножек или ветвей пучка Гиса при вагусном замедлении сердечного ритма (см. рис. 3.22).