- •Аритмии сердца
- •Оглавление
- •Глава 1. Атриовентрикулярная блокада: основные концепции 5
- •Глава 2. Клинические концепции спонтанной и вызванной атриовентрикулярной блокады 32
- •Глава 3. Атриовентрикулярная блокада: неинвазивный подход 53
- •Глава 5. Блокада ножек и другие формы аберрантного внутрижелудочкового проведения: клинические аспекты 125
- •Глава 6. Электрофизиологические механизмы ишемических нарушений ритма желудочков: корреляция экспериментальных и клинических данных 163
- •Глава 7. Преждевременное возбуждение желудочков: современные представления о механизмах и клиническом значении 186
- •Глава 8. Желудочковая аритмия вследствие физической нагрузки 218
- •Глава 9. Желудочковая тахикардия и фибрилляция 228
- •Глава 10. Электрофизиологические исследования при желудочковой тахикардии 255
- •Глава 11. Поздние желудочковые потенциалы: механизмы, методы исследования, распространенность и клиническое значение 268
- •Глава 1. Атриовентрикулярная блокада: основные концепции
- •Классификация атриовентрикулярной блокады
- •Атриовентрикулярная блокада первой степени
- •Атриовентрикулярная блокада второй степени с нормальными комплексамиQrs
- •Атриовентрикулярная блокада второй степени с расширенными комплексамиQrs
- •Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени и блокада третьей степени типа а1
- •Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени и блокада третьей степени типа б
- •Другие механизмы, способствующие нарушению атриовентрикулярного проведения
- •Глава 2. Клинические концепции спонтанной и вызванной атриовентрикулярной блокады
- •Определение терминов
- •Нормальное предсердно-желудочковое проведение
- •Спонтанная атриовентрикулярная блокада Атриовентрикулярная блокада первой степени
- •Атриовентрикулярная блокада второй степени
- •Полная блокада сердца
- •Атриовентрикулярная блокада, вызванная аритмией
- •Задержки предсердно-желудочкового проведения при нормальной экг
- •Лечение
- •Вызванная атриовентрикулярная блокада
- •Глава 3. Атриовентрикулярная блокада: неинвазивный подход
- •Анатомические и электрофизиологические представления
- •Характеристики атриовентрикулярной блокады
- •Степень атриовентрикулярной блокады
- •Хронология атриовентрикулярной блокады
- •Постоянная ав-блокада
- •Острая, или транзиторная, ав-блокада
- •Интермиттирующая ав-блокада
- •Вызванная и ятрогенная ав-блокада
- •Неинвазивное определение локализации и природы нарушений проведения
- •Блокада в фазу 3 и фазу 4
- •Глава 4
- •Глава 5. Блокада ножек и другие формы аберрантного внутрижелудочкового проведения: клинические аспекты
- •Блокада ножек и ветвей пучка Гиса
- •Блокада левой ножки пучка Гиса
- •Блокада правой ножки пучка Гиса
- •Неполная блокада правой ножки пучка
- •Неполная блокада левой ножки пучка
- •Блокада передней ветви левой ножки
- •Блокада задней ветви левой ножки
- •Блокада септальной ветви левой ножки
- •Блокада правой ножки в сочетании с блокадой передней ветви левой ножки
- •Блокада правой ножки в сочетании с блокадой задней ветви левой ножки
- •Трансмуральная задержка проведения
- •Раннее возбуждение желудочков
- •Спонтанное эктопическое возбуждение желудочков
- •Ритм желудочков при использовании искусственных пейсмекеров
- •Условия возникновения дефектов внутрижелудочкового проведения
- •Альтерация электрической активности
- •Скрытое проведение в некоторой части желудочков, обусловливающее постоянное или эпизодическое внутрижелудочковое проведение
- •Глава 6. Электрофизиологические механизмы ишемических нарушений ритма желудочков: корреляция экспериментальных и клинических данных
- •История вопроса
- •Первая фаза желудочковой аритмии Окклюзионная аритмия
- •Реперфузионные нарушения ритма
- •Вторая фаза желудочковой аритмии
- •Третья фаза желудочковой аритмии
- •Связь с клиническими явлениями
- •Фармакологические подходы
- •Заключение
- •Глава 7. Преждевременное возбуждение желудочков: современные представления о механизмах и клиническом значении
- •Электрофизиологические механизмы
- •Пейсмекерная активность Нормальная автоматическая активность
- •Аномальная автоматическая активность
- •Осцилляторная деполяризация мембранного потенциала
- •Циркуляторное возбуждение Циркуляциявозбуждения по замкнутому пути
- •Отражение
- •Электрокардиографические проявления
- •Парасистолический ритм
- •Экстрасистолический ритм
- •Циркуляция возбуждения по механизму отражения
- •Циркуляция по замкнутому пути
- •Полиморфные пвж
- •Клиническое значение
- •Электрофизиологические основы поздних потенциалов
- •Клиническое значение поздних потенциалов
- •Электрофизиологические ограничения экг с усредненным сигналом
- •Ограничения прогностических индикаторов уязвимости желудочков
- •Глава 8. Желудочковая аритмия вследствие физической нагрузки
- •Общие соображения
- •Желудочковая тахикардия при физической нагрузке
- •Сопутствующие состояния
- •Прогноз
- •Лечение
- •Глава 9. Желудочковая тахикардия и фибрилляция
- •Определения
- •Электрофизиология
- •Электрокардиографические признаки
- •Этиологические факторы
- •Ишемическая болезнь сердца Острый инфаркт миокарда
- •Вариантная стенокардия
- •Хроническая ишемическая болезнь сердца
- •Неишемические повреждения
- •Пролапс митрального клапана
- •Кардиомиопатия и миокардит
- •Гипертрофическая кардиомиопатия
- •Дилатационная кардиомиопатия
- •Синдром удлинённого интервалаQ—т Наследственные синдромы
- •Приобретенные синдромы
- •Желудочковая тахикардия, вызванная катехоламинами
- •Медикаментозная тахикардия
- •Нарушения формирования импульсов при проведении
- •Другие причины
- •Идиопатические случаи
- •Заключение
- •Глава 10. Электрофизиологические исследования при желудочковой тахикардии
- •Методология
- •Способы стимуляции
- •Электрофизиологические исследования для оценки эффективности лекарственной терапии
- •Методология серийного фармакологического тестирования
- •Некоторые общие соображения и предостережения
- •Электрофизиологические исследования для оценки адекватности хирургического и пейсмекерного лечения при желудочковой аритмии
- •Электрофизиологические исследования в специфических группах больных
- •Заключение
- •Глава 11. Поздние желудочковые потенциалы: механизмы, методы исследования, распространенность и клиническое значение
- •Электрофизиологические и анатомические основы поздних желудочковых потенциалов
- •Методологические аспекты неинвазивной регистрации поздних желудочковых потенциалов
- •Оборудование для неинвазивной регистрации поздних потенциалов
- •Поздние потенциалы, зарегистрированные различными методами
- •Определение поздних желудочковых потенциалов на усредненных поверхностных экг
- •Сравнительная оценка различных методов
- •Частота поздних потенциалов у больных с желудочковой тахикардией и без нее
- •Корреляция между поздними потенциалами и функцией левого желудочка
- •Корреляция между спонтанной желудочковой аритмией и поздними потенциалами
- •Корреляция между поздними потенциалами и уязвимостью миокарда
- •Влияние антиаритмического хирургического вмешательства на поздние потенциалы
- •Влияние антиаритмических препаратов на поздние потенциалы
- •Прогностическое значение поздних потенциалов
- •Клинические подходы при оценке состояния больных после инфаркта миокарда
Осцилляторная деполяризация мембранного потенциала
Спонтанные импульсы могут возникать вследствие осцилляторных изменений трансмембранного потенциала, которые, по-видимому, отличаются от нормальной деполяризации в фазу 4 (рис. 7.4). Их механизм может не отличаться от механизма задержанной постдеполяризации [15]. Однако в отличие от последовательных задержанных постдеполяризаций, амплитуда которых постепенно уменьшается, подобно затухающим колебаниям, осцилляторная деполяризация может постепенно возрастать, достигая порога и инициируя потенциал действия. На рис. 7.4 показаны оба типа осцилляторного потенциала, а также потенциалы действия, генерируемые, вероятно, при ранней постдеполяризации и зарегистрированные в одном и том же эндокардиальном препарате, полученном после 24-часового инфаркта у собаки. Рисунок ясно показывает, что возникновению нарушений сердечного ритма после ишемии и инфаркта миокарда могут способствовать два (или более) механизма генерирования импульсов.
Рис. 7.4. Осцилляторная деполяризация мембранного потенциала. Трансмембранная регистрация в волокне Пуркинье из ишемической зоны- эндокардиального препарата, полученного при 24-часовом инфаркте у собаки.
В таких эндокардиальных препаратах обычно наблюдается триггерная активность вследствие задержанной постдеполяризации. Данная запись получена после воздействия на препарат кальциевым блокатором (верапамил) для подавления триггерной активности; затем внеклеточная концентрация кальция была повышена до 8,1 мМ для устранения влияния верапамила. Отмечается наличие двух типов осцилляторных колебаний мембранного потенциала; осцилляции, следующие за последним потенциалом действия в виде группы затухающих колебаний, постепенно уменьшаются, тогда как осцилляции, предшествующие первому потенциалу действия, постепенно увеличиваются и, по-видимому, достигают порога, инициируя потенциал действия. Второй потенциал действия в каждой группе затухающих колебаний может генерироваться в результате задержанной постдеполяризации. Однако последующие потенциалы действия возникают раньше полной реполяризации предыдущего потенциала и могут представлять активность, обусловленную ранней постдеполяризацией. Подобная активность постепенно ослабевает и прекращается в связи с постепенным увеличением максимального диастолического потенциала. Развитию аритмии после ишемии и инфаркта миокарда может способствовать функционирование более чем одного механизма генерирования импульсов. Т-шкала времени с 1-секундными интервалами.
Рис. 7.5. Кольцевая модель циркуляции. А — схема Mines кольцевого препарата, образованного предсердием и желудочком черепахи, где наблюдался циркуляторный ритм. Оба места соединения предсердия и желудочка способны проводить возбуждение. При циркуляторном ритме 4 участка препарата, обозначенные V1, V2, А1 и А2, сокращались в порядке перечисления [74}. Б — механизм циркуляции в петле, образованной волокнами Пуркинье и рабочим миокардом, который был предложен Schmitt и Erianger. На схеме показан пучок волокон Пуркинье (D), разделяющийся на две ветви, которые затем соединяются с желудочковым миокардом. Круговое движение возникает в том случае, если заштрихованный сегмент (А—В) является участком однонаправленного проведения. Возбуждение, распространяющееся по пучку D, блокируется в точке А, но, пройдя по другой ветви, достигает и стимулирует миокард желудочка в точке С. Волна возбуждения из рабочего миокарда возвращается затем в систему Пуркинье в точке В и медленно проходит по угнетенному участку, так что к моменту ее прихода в точку А возбудимость в этом месте восстанавливается и повторная активация становится возможной [78]. В — схематическое изображение возникновения кругового движения в кольцевой модели показывает важную роль однонаправленного блока. Возникшее в определенный момент возбуждение (звездочка), блокируется в одном направлении из-за неоднородной рефрактерности (заштрихованный участок), но продолжает проводиться по кольцу в противоположном направлении. Круговое движение инициируется в том случае, если к моменту прихода волны участок однонаправленного блока уже восстановил свою возбудимость, обеспечив тем самым непрерывное проведение.