- •Аритмии сердца
- •Оглавление
- •Глава 1. Атриовентрикулярная блокада: основные концепции 5
- •Глава 2. Клинические концепции спонтанной и вызванной атриовентрикулярной блокады 32
- •Глава 3. Атриовентрикулярная блокада: неинвазивный подход 53
- •Глава 5. Блокада ножек и другие формы аберрантного внутрижелудочкового проведения: клинические аспекты 125
- •Глава 6. Электрофизиологические механизмы ишемических нарушений ритма желудочков: корреляция экспериментальных и клинических данных 163
- •Глава 7. Преждевременное возбуждение желудочков: современные представления о механизмах и клиническом значении 186
- •Глава 8. Желудочковая аритмия вследствие физической нагрузки 218
- •Глава 9. Желудочковая тахикардия и фибрилляция 228
- •Глава 10. Электрофизиологические исследования при желудочковой тахикардии 255
- •Глава 11. Поздние желудочковые потенциалы: механизмы, методы исследования, распространенность и клиническое значение 268
- •Глава 1. Атриовентрикулярная блокада: основные концепции
- •Классификация атриовентрикулярной блокады
- •Атриовентрикулярная блокада первой степени
- •Атриовентрикулярная блокада второй степени с нормальными комплексамиQrs
- •Атриовентрикулярная блокада второй степени с расширенными комплексамиQrs
- •Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени и блокада третьей степени типа а1
- •Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени и блокада третьей степени типа б
- •Другие механизмы, способствующие нарушению атриовентрикулярного проведения
- •Глава 2. Клинические концепции спонтанной и вызванной атриовентрикулярной блокады
- •Определение терминов
- •Нормальное предсердно-желудочковое проведение
- •Спонтанная атриовентрикулярная блокада Атриовентрикулярная блокада первой степени
- •Атриовентрикулярная блокада второй степени
- •Полная блокада сердца
- •Атриовентрикулярная блокада, вызванная аритмией
- •Задержки предсердно-желудочкового проведения при нормальной экг
- •Лечение
- •Вызванная атриовентрикулярная блокада
- •Глава 3. Атриовентрикулярная блокада: неинвазивный подход
- •Анатомические и электрофизиологические представления
- •Характеристики атриовентрикулярной блокады
- •Степень атриовентрикулярной блокады
- •Хронология атриовентрикулярной блокады
- •Постоянная ав-блокада
- •Острая, или транзиторная, ав-блокада
- •Интермиттирующая ав-блокада
- •Вызванная и ятрогенная ав-блокада
- •Неинвазивное определение локализации и природы нарушений проведения
- •Блокада в фазу 3 и фазу 4
- •Глава 4
- •Глава 5. Блокада ножек и другие формы аберрантного внутрижелудочкового проведения: клинические аспекты
- •Блокада ножек и ветвей пучка Гиса
- •Блокада левой ножки пучка Гиса
- •Блокада правой ножки пучка Гиса
- •Неполная блокада правой ножки пучка
- •Неполная блокада левой ножки пучка
- •Блокада передней ветви левой ножки
- •Блокада задней ветви левой ножки
- •Блокада септальной ветви левой ножки
- •Блокада правой ножки в сочетании с блокадой передней ветви левой ножки
- •Блокада правой ножки в сочетании с блокадой задней ветви левой ножки
- •Трансмуральная задержка проведения
- •Раннее возбуждение желудочков
- •Спонтанное эктопическое возбуждение желудочков
- •Ритм желудочков при использовании искусственных пейсмекеров
- •Условия возникновения дефектов внутрижелудочкового проведения
- •Альтерация электрической активности
- •Скрытое проведение в некоторой части желудочков, обусловливающее постоянное или эпизодическое внутрижелудочковое проведение
- •Глава 6. Электрофизиологические механизмы ишемических нарушений ритма желудочков: корреляция экспериментальных и клинических данных
- •История вопроса
- •Первая фаза желудочковой аритмии Окклюзионная аритмия
- •Реперфузионные нарушения ритма
- •Вторая фаза желудочковой аритмии
- •Третья фаза желудочковой аритмии
- •Связь с клиническими явлениями
- •Фармакологические подходы
- •Заключение
- •Глава 7. Преждевременное возбуждение желудочков: современные представления о механизмах и клиническом значении
- •Электрофизиологические механизмы
- •Пейсмекерная активность Нормальная автоматическая активность
- •Аномальная автоматическая активность
- •Осцилляторная деполяризация мембранного потенциала
- •Циркуляторное возбуждение Циркуляциявозбуждения по замкнутому пути
- •Отражение
- •Электрокардиографические проявления
- •Парасистолический ритм
- •Экстрасистолический ритм
- •Циркуляция возбуждения по механизму отражения
- •Циркуляция по замкнутому пути
- •Полиморфные пвж
- •Клиническое значение
- •Электрофизиологические основы поздних потенциалов
- •Клиническое значение поздних потенциалов
- •Электрофизиологические ограничения экг с усредненным сигналом
- •Ограничения прогностических индикаторов уязвимости желудочков
- •Глава 8. Желудочковая аритмия вследствие физической нагрузки
- •Общие соображения
- •Желудочковая тахикардия при физической нагрузке
- •Сопутствующие состояния
- •Прогноз
- •Лечение
- •Глава 9. Желудочковая тахикардия и фибрилляция
- •Определения
- •Электрофизиология
- •Электрокардиографические признаки
- •Этиологические факторы
- •Ишемическая болезнь сердца Острый инфаркт миокарда
- •Вариантная стенокардия
- •Хроническая ишемическая болезнь сердца
- •Неишемические повреждения
- •Пролапс митрального клапана
- •Кардиомиопатия и миокардит
- •Гипертрофическая кардиомиопатия
- •Дилатационная кардиомиопатия
- •Синдром удлинённого интервалаQ—т Наследственные синдромы
- •Приобретенные синдромы
- •Желудочковая тахикардия, вызванная катехоламинами
- •Медикаментозная тахикардия
- •Нарушения формирования импульсов при проведении
- •Другие причины
- •Идиопатические случаи
- •Заключение
- •Глава 10. Электрофизиологические исследования при желудочковой тахикардии
- •Методология
- •Способы стимуляции
- •Электрофизиологические исследования для оценки эффективности лекарственной терапии
- •Методология серийного фармакологического тестирования
- •Некоторые общие соображения и предостережения
- •Электрофизиологические исследования для оценки адекватности хирургического и пейсмекерного лечения при желудочковой аритмии
- •Электрофизиологические исследования в специфических группах больных
- •Заключение
- •Глава 11. Поздние желудочковые потенциалы: механизмы, методы исследования, распространенность и клиническое значение
- •Электрофизиологические и анатомические основы поздних желудочковых потенциалов
- •Методологические аспекты неинвазивной регистрации поздних желудочковых потенциалов
- •Оборудование для неинвазивной регистрации поздних потенциалов
- •Поздние потенциалы, зарегистрированные различными методами
- •Определение поздних желудочковых потенциалов на усредненных поверхностных экг
- •Сравнительная оценка различных методов
- •Частота поздних потенциалов у больных с желудочковой тахикардией и без нее
- •Корреляция между поздними потенциалами и функцией левого желудочка
- •Корреляция между спонтанной желудочковой аритмией и поздними потенциалами
- •Корреляция между поздними потенциалами и уязвимостью миокарда
- •Влияние антиаритмического хирургического вмешательства на поздние потенциалы
- •Влияние антиаритмических препаратов на поздние потенциалы
- •Прогностическое значение поздних потенциалов
- •Клинические подходы при оценке состояния больных после инфаркта миокарда
Интермиттирующая ав-блокада
Как АВ-узловая, так и подузловая блокада может иметь приступообразный характер. Плавные изменения степени блока в АВ-узле вполне обычны и связаны, как правило, с вариациями вегетативного тонуса, чаще всего сопровождающимися изменениями синусового ритма. При этом величина интервалов Р—R остается больше нормы даже при наилучшем предсердно-желудочковом проведении (см. рис. 3.8 и 3.12). При внутрипучковом и трехпучковом блоках, напротив, внезапные изменения степени блокады являются правилом, а длительность интервалов Р—R между эпизодами блокады часто бывает нормальной (см. рис. 3.3—3.5 и 3.11). При подузловых блокадах изменения частоты предсердного ритма, вызванные физиологическими стимулами, могут внезапно изменить степень блокады и характер АВ-проведения (см. рис. 3.11). Не менее выраженные вариации степени подузловой блокады наблюдаются часто в отсутствие явных физиологических причин. Невыявляемые изменения кровоснабжения проводящей системы могут быть важным фактором, определяющим характер проведения. Тип блокады, показанный на рис. 3.14, представляется достаточно интересным в этом отношении. У мужчины 34 лет с острым инфарктом миокарда передней стенки наблюдалась приступообразная блокада левой ножки пучка Гиса. Кроме того, проведение отдельных предсердных импульсов в желудочки неожиданно блокировалось, что соответствует блокаде типа Мобитц II. Возникновение блокады левой ножки (БЛН) соответствовало также снижению кровяного давления с 110/85 до 90/70. Был сделан вывод, что падение АД и, следовательно, перфузионного давления в коронарных сосудах, ответственно за блокаду левой ножки, а иногда и обеих ножек. Для проверки этой гипотезы АД быстро снизили путем массажа каротидного синуса. БЛН появлялась в начале снижения кровяного давления и исчезала при возвращении кровяного давления к исходному уровню. Возникновение и исчезновение БЛН происходило, когда кровяное давление пересекало уровень 85/60. Недостаточно высокое перфузионное давление в коронарных сосудах может быть более частой причиной нарушений проведения во время острых приступов коронарной болезни, чем это принято считать. Другим возможным проявлениям данного феномена может быть так называемая постэкстрасистолическая полная АВ-блокада. Рис. 3.15 показывает возникновение полной АВ-блокады вслед за предсердными экстрасистолами при АВ-проведении 1:1 у больного, пережившего острый инфаркт миокарда нижней стенки, осложнившийся БПН. Анализ уровня давления в плечевой артерии показывает, что диастолическое АД в момент деполяризации пучка Гиса после первой постэкстрасистолической волны Р составило всего 58 мм рт. ст. — предположительно недостаточно для нормальной функции левой ножки пучка. Хотя и в этом, ив предыдущем случае нельзя исключить наличия блока в фазу 4, интервал Н—Н после предсердной экстрасистолы был лишь на 20—80 мс больше базового интервала Н—Н; этого, вероятно, недостаточно, чтобы заподозрить чрезмерную диастолическую деполяризацию. Как видно на рис. 3.14, БЛН исчезает через несколько сокращений после окончания вызванного вагусом замедления ритма и возвращения частоты сердечного ритма к исходному уровню.
Рис. 3.14.Фрагменты записи в отведениях II иV1 с одновременной регистрацией артериального давления (АД) в плечевой артерии у больного 34 лет с острым передним инфарктом миокарда.
Стимуляция каротидного синуса (СКС) начинается после шестого сокращения. Замедление синусового ритма сочетается с одновременным возникновением блокады левой ножки пучка Гиса и значительным падением кровяного давления. Падение перфузионного давления в коронарных сосудах в результате вагусной стимуляции является предполагаемой причиной нарушений проведения в левой ножке пучка. Другая возможная причина — замедление синусового ритма, приводящее к выраженной деполяризации в фазу 4. Однако продолжительность замедления кажется недостаточной (наибольший период 0,85 с) для возникновения блока в ходе фазы 4.
Рис. 3.15.Повторные эпизоды полной АВ-блокады после острого инфаркта миокарда нижней стенки, осложненного блокадой правой ножки пучка Гиса, у больного 56 лет.
Как было обнаружено при тщательном мониторинге, этим эпизодам неизменно предшествуют предсердные экстрасистолы (ПЭ; показано стрелками). Предсердные импульсы, следующие непосредственно за ПЭ, блокируются, как и многие последующие Р-волны. Интервал времени между преждевременной предсердной деполяризацией и следующей синусовой Р-волной лишь незначительно превышает основной период синусовой активности (0,64 против 0,60 с). Представляется маловероятным, что 0,04-секундное увеличение периода может быть достаточным для возникновения блока в левой ножке пучка во время фазы 4. Наличие гемодинамического механизма, связанного с неадекватным перфузионным коронарным давлением, кажется более приемлемым объяснением блокады. Одновременная регистрация давления в плечевой артерии и потенциалов пучка Гиса при полной АВ-блокаде показала, во-первых, что блокада является подузловой (а именно: двусторонней блокадой правой ножки пучка Гиса) и, во-вторых, что АД 114/65, зарегистрированное при проведении 1:1, упало до 80/62 во время ПЭ. Далее давление продолжало снижаться и к моменту активации пучка Гиса после первой постэкстрасистолической синусовой Р-волны составило 58 мм рт. ст. Вполне вероятно, что столь низкое перфузионное давление (58 мм рт. ст.) было недостаточным для нормального проведения по блокированной левой ножке пучка. Нарушение проведения в левой ножке добавилось таким образом к существующей блокаде правой ножки, что вызвало полную АВ-блокаду. Дальнейшее падение перфузионного давления во время длительной желудочковой диастолы ответственно за блок последующих Р-волн.
Рис. 3.16.ЭКГ и ЭГ больной 71 года с коронарной болезнью, которая была госпитализирована для проведения операции аортокоронарного шунтирования.
Перед операцией на ЭКГ наблюдалась приступообразная блокада левой ножки пучка Гиса, обычно возникавшая при частоте синусового ритма более 66 уд/мин (две верхние записи). После операции появились признаки блокады правой ножки и АВ-проведение 2:1 (средний фрагмент). На электрограмме пучка Гиса интервал Н—Qсоставил 60 мс при проведении 1:1 и блокаде левой ножки пучка Гиса. В большей части записи, однако, превалирует АВ-проведение 2:1 с блокадой правой ножки пучка. Блок возникал ниже пучка Гиса, поскольку Н-потенциалы наблюдались после блокированных Р-волн. Преходящая блокада правой ножки пучка Гиса, которая иногда возникала после аортокоронарного шунтирования, очевидно, накладывалась на предшествующую блокаду левой ножки и изменяла отношение проведения 1:1 на 2:1. Уменьшение интервала Н—Q в неблокированных сокращениях до 37 мс, вероятно, отражает улучшенное проведение в левой ножке, обусловленное замедлением ритма вследствие АВ-проведения 2:1. Предсердная экстрасистола, наблюдаемая при отношении 2:1, проводится в желудочки с признаками блокады левой ножки. Этот импульс проводится по правой ножке пучка Гиса, но с очень большим интервалом Н—Q (305 мс).
Рис. 3.17. ЭКГ иЭГ больного 22 лет с пролапсом митрального клапана. а—на ЭКГ во II стандартном отведении (первые 6 фрагментов) и в отведенииV1 (последний фрагмент) отмечаются необъяснимое увеличение интерваловP-Rи блокированные волны Р, возникающие, на первый взгляд, случайно. Кроме того, обнаруживаются экстрасистолы АВ-соединения с нормальными или аберрантными комплексами QRS. Р-волны, следующие за этими экстрасистолами, либо проводятся с большими интервалами P-R, либо не проводятся совсем. Тщательный анализ связи между проявляющимися АВ-экстрасистолами (АВЭ) и участками, имеющими признаки нарушенного АВ-проведения, выявил наличие парасистолического фокуса в АВ-соединении или в пучке Гиса с базовым периодом от 0,91 до 0,94 с, соответствующим частоте 66 уд/мин. Проявляющиеся или распространяющиеся и нераспространяющиеся разряды из АВ-соединения оказывают одинаковое замедляющее или блокирующее влияние на следующие за ними Р-волны в зависимости от их близости. (Стрелки, направленные вверх, показывают АВ-разряды, распространяющиеся в желудочки и вызывающие появление комплексов QRS а стрелки, направленные вниз, указывают локализацию АВ-разрядов, которые не смогли пройти в желудочки, но тем не менее оказали свое влияние на АВ-проведение за счет скрытого распространения в АВ-узле.) Все АВ-разряды, возникающие в пределах 0,48 с после предшествующего комплекса QRS, не проводятся в желудочки, однако деполяризуют АВ-узел и нарушают проведение Р-волн. АВ-разряды, возникающие позднее чем через 0,48 с после QRS, успешно проводятся в желудочки, правда, иногда с аберрантными комплексами, б — на ЭГ пучка Гиса два АВ-разряда (сокращения 2 и 4 на верхней кривой: один — с морфологическими признаками блокады правой ножки пучка, другой—с блокадой левой ножки В этих двух сокращениях отсутствуют предсердные волны перед Н-потенциалами (стрелки), а интервалыH—Qаномально увеличены, что указывает на заболевание желудочковой проводящей системы. На нижней кривой отмечаются еще два АВ-разряда (6 и 8): один — с почти нормальным комплексом QRS, другой — с признаками блокады левой ножки пучка. Интервал между этими двумя разрядами точно такой же, как между АВ-разрядами на верхней кривой (Гис2—Гис4 и Гис6— Гис8=0,932 Х 2), что соответствует кратчайшему парасистолическому интервалу в верхней части рисунка (а). Таким образом, видимый АВ-блок обусловлен нераспространяющимися разрядами из АВ-соединения или пучка I иса, возникающими в форме парасистолии с собственной частотой 66 уд/мин.