- •Аритмии сердца
- •Оглавление
- •Глава 1. Атриовентрикулярная блокада: основные концепции 5
- •Глава 2. Клинические концепции спонтанной и вызванной атриовентрикулярной блокады 32
- •Глава 3. Атриовентрикулярная блокада: неинвазивный подход 53
- •Глава 5. Блокада ножек и другие формы аберрантного внутрижелудочкового проведения: клинические аспекты 125
- •Глава 6. Электрофизиологические механизмы ишемических нарушений ритма желудочков: корреляция экспериментальных и клинических данных 163
- •Глава 7. Преждевременное возбуждение желудочков: современные представления о механизмах и клиническом значении 186
- •Глава 8. Желудочковая аритмия вследствие физической нагрузки 218
- •Глава 9. Желудочковая тахикардия и фибрилляция 228
- •Глава 10. Электрофизиологические исследования при желудочковой тахикардии 255
- •Глава 11. Поздние желудочковые потенциалы: механизмы, методы исследования, распространенность и клиническое значение 268
- •Глава 1. Атриовентрикулярная блокада: основные концепции
- •Классификация атриовентрикулярной блокады
- •Атриовентрикулярная блокада первой степени
- •Атриовентрикулярная блокада второй степени с нормальными комплексамиQrs
- •Атриовентрикулярная блокада второй степени с расширенными комплексамиQrs
- •Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени и блокада третьей степени типа а1
- •Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени и блокада третьей степени типа б
- •Другие механизмы, способствующие нарушению атриовентрикулярного проведения
- •Глава 2. Клинические концепции спонтанной и вызванной атриовентрикулярной блокады
- •Определение терминов
- •Нормальное предсердно-желудочковое проведение
- •Спонтанная атриовентрикулярная блокада Атриовентрикулярная блокада первой степени
- •Атриовентрикулярная блокада второй степени
- •Полная блокада сердца
- •Атриовентрикулярная блокада, вызванная аритмией
- •Задержки предсердно-желудочкового проведения при нормальной экг
- •Лечение
- •Вызванная атриовентрикулярная блокада
- •Глава 3. Атриовентрикулярная блокада: неинвазивный подход
- •Анатомические и электрофизиологические представления
- •Характеристики атриовентрикулярной блокады
- •Степень атриовентрикулярной блокады
- •Хронология атриовентрикулярной блокады
- •Постоянная ав-блокада
- •Острая, или транзиторная, ав-блокада
- •Интермиттирующая ав-блокада
- •Вызванная и ятрогенная ав-блокада
- •Неинвазивное определение локализации и природы нарушений проведения
- •Блокада в фазу 3 и фазу 4
- •Глава 4
- •Глава 5. Блокада ножек и другие формы аберрантного внутрижелудочкового проведения: клинические аспекты
- •Блокада ножек и ветвей пучка Гиса
- •Блокада левой ножки пучка Гиса
- •Блокада правой ножки пучка Гиса
- •Неполная блокада правой ножки пучка
- •Неполная блокада левой ножки пучка
- •Блокада передней ветви левой ножки
- •Блокада задней ветви левой ножки
- •Блокада септальной ветви левой ножки
- •Блокада правой ножки в сочетании с блокадой передней ветви левой ножки
- •Блокада правой ножки в сочетании с блокадой задней ветви левой ножки
- •Трансмуральная задержка проведения
- •Раннее возбуждение желудочков
- •Спонтанное эктопическое возбуждение желудочков
- •Ритм желудочков при использовании искусственных пейсмекеров
- •Условия возникновения дефектов внутрижелудочкового проведения
- •Альтерация электрической активности
- •Скрытое проведение в некоторой части желудочков, обусловливающее постоянное или эпизодическое внутрижелудочковое проведение
- •Глава 6. Электрофизиологические механизмы ишемических нарушений ритма желудочков: корреляция экспериментальных и клинических данных
- •История вопроса
- •Первая фаза желудочковой аритмии Окклюзионная аритмия
- •Реперфузионные нарушения ритма
- •Вторая фаза желудочковой аритмии
- •Третья фаза желудочковой аритмии
- •Связь с клиническими явлениями
- •Фармакологические подходы
- •Заключение
- •Глава 7. Преждевременное возбуждение желудочков: современные представления о механизмах и клиническом значении
- •Электрофизиологические механизмы
- •Пейсмекерная активность Нормальная автоматическая активность
- •Аномальная автоматическая активность
- •Осцилляторная деполяризация мембранного потенциала
- •Циркуляторное возбуждение Циркуляциявозбуждения по замкнутому пути
- •Отражение
- •Электрокардиографические проявления
- •Парасистолический ритм
- •Экстрасистолический ритм
- •Циркуляция возбуждения по механизму отражения
- •Циркуляция по замкнутому пути
- •Полиморфные пвж
- •Клиническое значение
- •Электрофизиологические основы поздних потенциалов
- •Клиническое значение поздних потенциалов
- •Электрофизиологические ограничения экг с усредненным сигналом
- •Ограничения прогностических индикаторов уязвимости желудочков
- •Глава 8. Желудочковая аритмия вследствие физической нагрузки
- •Общие соображения
- •Желудочковая тахикардия при физической нагрузке
- •Сопутствующие состояния
- •Прогноз
- •Лечение
- •Глава 9. Желудочковая тахикардия и фибрилляция
- •Определения
- •Электрофизиология
- •Электрокардиографические признаки
- •Этиологические факторы
- •Ишемическая болезнь сердца Острый инфаркт миокарда
- •Вариантная стенокардия
- •Хроническая ишемическая болезнь сердца
- •Неишемические повреждения
- •Пролапс митрального клапана
- •Кардиомиопатия и миокардит
- •Гипертрофическая кардиомиопатия
- •Дилатационная кардиомиопатия
- •Синдром удлинённого интервалаQ—т Наследственные синдромы
- •Приобретенные синдромы
- •Желудочковая тахикардия, вызванная катехоламинами
- •Медикаментозная тахикардия
- •Нарушения формирования импульсов при проведении
- •Другие причины
- •Идиопатические случаи
- •Заключение
- •Глава 10. Электрофизиологические исследования при желудочковой тахикардии
- •Методология
- •Способы стимуляции
- •Электрофизиологические исследования для оценки эффективности лекарственной терапии
- •Методология серийного фармакологического тестирования
- •Некоторые общие соображения и предостережения
- •Электрофизиологические исследования для оценки адекватности хирургического и пейсмекерного лечения при желудочковой аритмии
- •Электрофизиологические исследования в специфических группах больных
- •Заключение
- •Глава 11. Поздние желудочковые потенциалы: механизмы, методы исследования, распространенность и клиническое значение
- •Электрофизиологические и анатомические основы поздних желудочковых потенциалов
- •Методологические аспекты неинвазивной регистрации поздних желудочковых потенциалов
- •Оборудование для неинвазивной регистрации поздних потенциалов
- •Поздние потенциалы, зарегистрированные различными методами
- •Определение поздних желудочковых потенциалов на усредненных поверхностных экг
- •Сравнительная оценка различных методов
- •Частота поздних потенциалов у больных с желудочковой тахикардией и без нее
- •Корреляция между поздними потенциалами и функцией левого желудочка
- •Корреляция между спонтанной желудочковой аритмией и поздними потенциалами
- •Корреляция между поздними потенциалами и уязвимостью миокарда
- •Влияние антиаритмического хирургического вмешательства на поздние потенциалы
- •Влияние антиаритмических препаратов на поздние потенциалы
- •Прогностическое значение поздних потенциалов
- •Клинические подходы при оценке состояния больных после инфаркта миокарда
Условия возникновения дефектов внутрижелудочкового проведения
Электрофизиологические механизмы, участвующие в аберрантном проведении, подробно обсуждались в главе 4, построенной на данных опубликованного ранее обзора [260]. Рассмотрение этих механизмов и некоторых дополнительных вариантов необходимо здесь лишь для полноты приведенных клинических данных.
Дефекты внутрижелудочкового проведения, зависимые от тахикардии или короткого цикла
Преждевременное возбуждение желудочков может не затронуть группу клеток, находящихся в рефрактерном состоянии после предшествующей деполяризации. При сокращении рефрактерного периода под влиянием изопротеренола дефект проведения может регрессировать [228]. Если такая группа клеток расположена в важном для проведения месте, например в левой ножке пучка Гиса, то форма комплекса QRS будет иметь признаки БЛН (рис. 5.27). В нормальном сердце данное явление более вероятно при БПН ввиду большей длительности потенциала действия в проксимальной части правой ножки по сравнению с проксимальной частью левой ножки [229] или ввиду того, что БПН продолжительнее БЛН. Кроме того, вероятность сохранения рефрактерного состояния выше у клеток, расположенных дистальнее, в связи с большей длительностью их рефрактерного периода [230]. Рефрактерный период группы клеток со стратегически важной локализацией может оказаться таковым, что при первом же повышении частоты сердечного ритма БПН возникнет даже в отсутствие преждевременных возбуждений; или же рефрактерный период может быть столь продолжительным, что аномальное проведение возникнет при любой частоте ритма.
Аберрантность, обусловленную коротким циклом (блокада в фазу 3), обычно считают частично зависящей от продолжительности предыдущего цикла, так как рефрактерный период в ножках пучка Гиса, по-видимому, увеличивается при понижении частоты ритма и сокращается при ее повышении [25, 232]. Однако при исследовании в группе больных с интермиттирующей БЛН, где осуществлялись стимуляция сердца и гисография, отмечено отсутствие изменений рефрактерного периода ЛН или его увеличение при более высокой частоте. Кроме того, частота ритма, при которой БЛН исчезала с понижением частоты стимуляции предсердий, и частота ритма, при которой БЛН вновь появлялась при первом же повышении частоты стимуляции, оказались существенно разными [233—235].
Скорость изменения частоты стимуляции также является фактором, определяющим частоту ритма, при которой возникает и исчезает БЛН. Кроме того, в некоторых случаях наблюдалось парадоксальное улучшение проведения при повышении частоты стимуляции, что может быть связано с явлением «провала» типа I, II или III [163, 236—138]. Иногда аберрантность не зависит от длительности предшествующего цикла [239]. Таким образом, связанная с желудочковой тахикардией аберрация зависит от сложного комплекса явлений (см. главу 4).
Рис. 5.27. Два последовательных фрагмента ЭКГ в модифицированных отведениях V5 и V6.
Относительно большая пауза в 0,84 с между комплексами I и 2 заканчивается нормальным комплексом, и следующий интервал в 0,72 с между комплексами 2 и 3 завершается зависящей от тахикардии блокадой левой ножки пучка Гиса. Однако комплекс 9, возникающий после интервала в 0,67 с, свидетельствует лишь о неполной блокаде левой ножки. Сужение комплекса 9 является результатом постепенного сокращения рефрактерного периода в левой ножке при более частом ритме между комплексами 3 и 9, а дальнейшее ослабление блокады левой ножки, наблюдаемое во время комплекса 10, связано с некоторым внезапным замедлением синусового ритма. Эти признаки сравнимы с наблюдаемыми при зависящей от тахикардии блокаде левой ножки. Однако комплекс 11, следующий за еще большим интервалом в 0,70 с, все же имеет признаки блокады левой ножки. Это отражает не зависящую от частоты ритма блокаду левой ножки, зависящую от тахикардии блокаду левой ножки (возникающую вследствие увеличения рефрактерного периода этой ножки после некоторого замедления ритма, наблюдаемого между комплексами 9 и 10) или зависящую от брадикардии блокаду левой ножки. Комплекс 12 после интервала в 0,71 с указывает на блокаду левой ножки вследствие ее поздней деполяризации, обусловленной скрытым ретроградным проведением через межжелудочковую перегородку во время комплекса 11. На нижнем фрагменте записи преждевременное возбуждение предсердий сопровождается блокадой левой ножки, которая, по-видимому, зависит от тахикардии, а небольшое уменьшение интервала R—R между комплексами 6 и 7 связано с блокадой левой ножки, что проявляется в комплексе 7. Следовательно, при анализе ритмограммы необходимо учитывать по крайней мере такие варианты: зависящую от тахикардии или от брадикардии блокаду ножки пучка, блокаду ножки пучка, не зависящую от частоты ритма, скрытую ретроградную активацию ножки пучка через межжелудочковую 'перегородку, а также влияние изменений частоты ритма на длительность рефрактерного периода в ножке пучка Гиса.
Зависимое от брадикардии или длительности цикла аберрантное внутрижелудочковое проведение
Группа клеток со стратегически важной локализацией в желудочках может утратить способность к нормальному проведению волны возбуждения лишь по прошествии очень большого времени после предшествующей деполяризации. Такие дефекты проведения, зависящие от брадикардии, возникают при низкой частоте сердечного ритма или после длинных пауз и могут наблюдаться при инфаркте передней или нижней стенки сердца [240, 241], склеродегенеративных заболеваниях и других болезнях, затрагивающих проводящую систему [242]. Дефекты внутрижелудочкового проведения, зависящие от брадикардии, могут возникать после острого инфаркта миокарда чаще, чем дефекты, обусловленные тахикардией [243]. Феномен зависимости нарушения проведения от брадикардии может определяться наличием участка с медленной диастолической деполяризацией [244]. Например, блокада ножки пучка Гиса может возникнуть под влиянием изопротеренола, ускоряющего диастолическую деполяризацию [228, 245]. Кроме того, блокада ножки может присутствовать в поздних комплексах и отсутствовать в очень ранних комплексах, что является признаком сверхнормального АВ-проведения [246, 247]. Выдвинуто также предположение, что БНП, наблюдаемая после длительного цикла, может исчезнуть после короткого цикла вследствие ускорения по Введенскому [238]. Изредка публикуются сообщения о больных, у которых проявляются оба типа нарушения:- блокада, зависимая от тахикардии, и блокада, зависимая от брадикардии [241, 244—252]. Блок, зависимый от брадикардии, может возникать в обеих ножках пучка одновременно [253], вызывая тем самым АВ-блокаду. После своего возникновения АВ-блокада, зависящая от брадикардии, сохраняется до тех пор, пока участок блока не реполяризуется. В случае однонаправленного АВ-блока эктопическое желудочковое возбуждение ускользания может полностью деполяризовать клетки в зоне блока, что позволит им затем полностью реполяризоваться и восстановить антероградное проведение [254]; возможна также спонтанная деполяризация этих клеток до порогового потенциала (по скрытому механизму) с последующей реполяризацией и восстановлением проведения.
Не зависящее от частоты или длительности цикла аберрантное внутрижелудочковое проведение
Если клетки со стратегически важной локализацией разрушатся, то аберрантность проведения не будет зависеть от частоты сердечного ритма. Это может быть врожденной аномалией, следствием заболевания или травмы или же результатом хирургического вмешательства.
Аберрантное внутрижелудочковое проведение может также возникать эпизодически, независимо от изменений частоты ритма (см. рис. 5.7 и главу 4) [255].