Глава 8. Желудочковая аритмия вследствие физической нагрузки 218
Общие соображения 219
Желудочковая тахикардия при физической нагрузке 222
Сопутствующие состояния 224
Прогноз 225
Лечение 226
Глава 9. Желудочковая тахикардия и фибрилляция 228
Определения 229
Электрофизиология 230
Электрокардиографические признаки 232
Этиологические факторы 243
Ишемическая болезнь сердца 244
Неишемические повреждения 245
Пролапс митрального клапана 247
Кардиомиопатия и миокардит 248
Синдром удлинённого интервала Q—Т 249
Желудочковая тахикардия, вызванная катехоламинами 251
Медикаментозная тахикардия 251
Нарушения формирования импульсов при проведении 252
Другие причины 252
Идиопатические случаи 253
Заключение 255
Глава 10. Электрофизиологические исследования при желудочковой тахикардии 255
Методология 256
Схема стимуляции 256
Способы стимуляции 257
Электрофизиологические исследования для оценки эффективности лекарственной терапии 262
Некоторые общие соображения и предостережения 265
Электрофизиологические исследования для оценки адекватности хирургического и пейсмекерного лечения при желудочковой аритмии 266
Электрофизиологические исследования в специфических группах больных 267
Заключение 268
Глава 11. Поздние желудочковые потенциалы: механизмы, методы исследования, распространенность и клиническое значение 268
Электрофизиологические и анатомические основы поздних желудочковых потенциалов 269
Методологические аспекты неинвазивной регистрации поздних желудочковых потенциалов 272
Оборудование для неинвазивной регистрации поздних потенциалов 274
Поздние потенциалы, зарегистрированные различными методами 277
Определение поздних желудочковых потенциалов на усредненных поверхностных ЭКГ 279
Сравнительная оценка различных методов 283
Частота поздних потенциалов у больных с желудочковой тахикардией и без нее 283
Корреляция между поздними потенциалами и функцией левого желудочка 288
Корреляция между спонтанной желудочковой аритмией и поздними потенциалами 289
Корреляция между поздними потенциалами и уязвимостью миокарда 289
Влияние антиаритмического хирургического вмешательства на поздние потенциалы 290
Влияние антиаритмических препаратов на поздние потенциалы 292
Прогностическое значение поздних потенциалов 293
Клинические подходы при оценке состояния больных после инфаркта миокарда 296
Выводы 297
Глава 1. Атриовентрикулярная блокада: основные концепции
И. Ватанабе и Л. С. Дрейфус (1. WatanabeиL. S. Dreifus)
В последние годы было получено немало данных, касающихся патологии, электрофизиологии, анатомии и клинического значения нарушений атриовентрикулярного (АВ) проведения. Интерес к этому вопросу возник, очевидно, в 1827 г., когда Adams [1] описал случай синкопе на фоне редкого сердечного ритма, что впоследствии наблюдал и Stokes в 1846 г. Wenckebach (1899) [3] и Hay (1906) [4] описали блокаду АВ-проведения, открыв эру эпонимов и синонимов в классификации нарушений предсердно-желудочкового проведения. Развитие событий значительно ускорилось после того, как в 1924 г. Mobitz [5] предложил классификацию АВ-блокады на основе достаточно точных критериев. В последующие годы в медицинской литературе появились многочисленные сообщения о клинических и экспериментальных исследованиях в этой области.
Однако более поздние исследования показали, что клиническое течение и прогноз, равно как и методы лечения больных с АВ-блокадой, зависят от локализации нарушения проведения в проводящей системе сердца (в АВ-узле или в системе Гис—Пуркинье). В связи с этим становится все более очевидным, что при классификации АВ-блокады следует базироваться скорее на уровне распространения нарушения, нежели на степени постоянства интервала Р—R [6, 7].
Более того, точное определение места блокады проведения может быть затруднительным даже в экспериментальных исследованиях с использованием микроэлектродов [8, 9]. Суммарное время предсердно-желудочкового проведения складывается из следующих трех компонентов: время внутрипредсердного проведения; время проведения по АВ-узлу; время проведения по системе Гис—Пуркинье (подузловое проведение). Согласно экспериментальным данным, полученным при использовании микроэлектродов, суммарное время АВ-проведения в изолированном перфузируемом сердце кролика составляет от 90 до 100 мс, причем внутрипредсердное, внутриузловое и подузловое время проведения составляет 30, 30—35 и 30 мс соответственно [10, 11]. Следовательно, каждый из трех компонентов приблизительно соответствует трети общего времени АВ-проведения.
На обычных клинических электрокардиограммах эти интервалы нельзя определить по отдельности и общее время АВ-проведения измеряется от начала зубца Р (предсердное возбуждение) до появления комплекса QRS (желудочковое возбуждение). Однако, используя электрограмму пучка Гиса, можно приблизительно определить три интервала проведения, указанные выше (рис. 1.1). По данным ряда работ [12—14], отдельные компоненты общего времени АВ-проведения при величине интервала Р—R в диапазоне 0,14—0,18 с (140—180 мс) составляют: время внутрипредсердного проведения — от 0,04 до 0,05 с (40—50 мс); время внутриузлового проведения — от 0,05 до 0,07 с (50—70 мс); время проведения по системе Гис—Пуркинье—от 0,05 до 0,06 мс (50—60 мс). Таким образом, соотношение трех компонентов АВ-проведения в сердце человека, возможно, не сильно отличается от такового в сердце кролика. Следует отметить, что даже если время внутриузлового проведения и время проведения по системе Гис—Пуркинье одинаково и составляет 60 мс, расстояние, которое импульс проходит за данное время, в АВ-узле гораздо меньше. Это говорит о том, что скорость проведения наиболее низка в АВ-узле и значительно выше — в системе Гис — Пуркинье. Поэтому АВ-узел часто называют самым уязвимым звеном во всей предсердно-желудочковой проводящей системе, хотя нужно помнить о том, что блокада АВ-проведения имеет место не только в пределах АВ-узла.
Рис. 1.1.АВ-блокада I степени: составляющие интервала АВ-проведения.
На фрагментах слева — задержка проведения между предсердиями и пучком Гиса; справа — подузловая задержка проведения. Длительность Н-потенциала — 5 мс. ВОПП — верхняя область правого предсердия; Гис — ЭГ пучка Гиса.