Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени и блокада третьей степени типа а1
1 По классификации авторов, тип А обозначает вариант АВ-блокады с нормальной формой комплекса QRS, а тип Б — вариант АВ-блокады с расширенным комплексом QRS. — Примеч. переводчика.
Термин «продвинутая АВ-блокада II степени» применяется в тех случаях, когда блокируется более двух последовательных наджелудочковых импульсов [9]. Хотя отличить этот вариант блокады от АВ-блокады III степени (при ее наличии) бывает трудно, все же при блокаде III степени большинство желудочковых комплексов является следствием импульсов, возникающих во вторичном источнике автоматизма, тогда как при продвинутой блокаде II степени активация желудочков контролируется преимущественно незаблокированными наджелудочковыми импульсами. Тип проведения, при котором один синусовый импульс проводится в желудочки и за ним следуют два заблокированных импульса, называется проведением 3:1, тогда как успешное проведение только одного из четырех предсердных импульсов определяется как проведение 4:1. Несколько примеров этого типа блокады обсуждаются ниже.
На рис. 1.13 показана экспериментальная регистрация трансмембранных потенциалов действия в области АВ-узла, а также электрокардиограмма и лестничная диаграмма для анализа последовательности активации [9]. В начальной части рис. 1.13 отмечается несколько периодов АВ-проведения 2:1, в которых АВ-интервал обнаруживает чередование коротких и длительных циклов, составляющих 202, 138, 190 и 150 мс. Нарушение проведения происходит всегда выше волокна NH, а время проведения по системе Гис—Пуркинье (или подузловое время) остается постоянным и почти соответствующим норме. Судя по желудочковым комплексам на ЭКГ, нарушения внутрижелудочкового проведения отсутствуют. Таким образом, здесь, по-видимому, имеется только один уровень блока. Однако колебания амплитуды местных ответов волокна NH наводят на мысль, что альтернация времени АВ-проведения обусловлена различием в глубине проникновения в АВ-узел блокированных предсердных импульсов. Например, вторая и шестая волны предсердного возбуждения (низкоамплитудные двухфазные колебания на электрокардиограмме) едва ли сопровождаются какими-либо изменениями мембранного потенциала покоя волокна NH, в то время как четвертый предсердный импульс вызывает некоторое изменение потенциала (местный ответ), что указывает на несколько более глубокое проникновение возбуждения. Это увеличивает время АВ-проведения пятого предсердного импульса по сравнению с другими неблокированными импульсами — эффект скрытого проведения. Как отмечалось выше, за периодом АВ-проведения 2:1 следует период проведения 4:1. Во время проведения 4: 1 второй из трех последовательных заблокированных импульсов вызывает несколько большее изменение потенциала, что предполагает более глубокое проникновение этого импульса в узел. Аналогичное явление обычно наблюдается при наличии проведения 4:1.
Рис. 1.13.Продвинутая АВ-блокада II степени с переменной глубиной проникновения предсердного импульса в АВ-узел (АВУ).
На представленной на рис. 1.13, Б записи, полученной через 3 мин после регистрации, показанной на рис. 1.13, А, за тремя периодами АВ-проведения 2: 1 следуют ответы 3:1 и 4:1. Регистрация трансмембранного потенциала в N-области АВ-узла во время проведения 2:1 вновь демонстрирует колебания уровня нарушения проводимости, обусловливающие чередование периодов времени АВ-проведения. Когда блокированный импульс проникает глубже в АВ-узел, последующий потенциал действия волокна обнаруживает снижение скорости нарастания фронта при смазывании или зазубривании нулевой фазы. Получение таких данных предполагает наличие либо декрементного, либо неравномерного проведения. Исходя из последовательности чередования степени проникновения возбуждения — во время периодов проведения 2:1, следовало бы ожидать, что шестой предсердный импульс заблокируется где-то в проксимальной части АВ-узла, однако он, по-видимому, проникает все глубже, судя по амплитуде соответствующего локального ответа. Внутриузловое блокирование последующего (седьмого) предсердного импульса и возникновение отношения проведения 3:1 скорее всего обусловлено этим более глубоким скрытым проведением. Таким образом, при продвинутой АВ-блокаде II степени вариации глубины проникновения возбуждения, видимо, являются правилом, даже если нарушение проведения всегда происходит в ткани АВ-узла.
Развитию АВ-блокады способствуют и другие механизмы, такие как скрытая циркуляция возбуждения [9].
Когда условия, сходные с трепетанием предсердий, создаются экспериментально с помощью повышения частоты предсердной стимуляции в изолированном сердце кролика, АВ-проведение 2: 1 обычно отмечается при достаточно высокой частоте стимуляции. В таких случаях каждый второй предсердный импульс блокируется внутри АВ-узла, хотя явления, аналогичные показанным на рис. 1.12, также иногда наблюдаются.
При АВ-блокаде III (или высокой) степени активация желудочков контролируется главным образом вторичным водителем ритма, а синусовые или предсердные импульсы редко проводятся в желудочки. Очевидно, что классификация типов I и II АВ-блокады II степени неприменима для этого варианта блокады.
В примере АВ-блокады III степени, представленном на рис. 1.14, А, наблюдается синусовая брадикардия с умеренной синусовой аритмией. Однако зубцы Р и комплексы QRS независимы друг от друга при постоянном желудочковом ритме 30 уд/мин. Ширина комплекса QRS не выходит за пределы нормы (0,07 с); следовательно, автоматический фокус скорее всего располагается выше .бифуркации пучка Гиса. Это предполагает локализацию блока над вторичным водителем ритма, вероятно, внутри АВ-узла [17,30,33].
На рис. 1.14, Б мелкие волны на уровне изолинии указывают на мерцание предсердий, при этом желудочковые комплексы появляются весьма регулярно при частоте 40 уд/мин. Таким образом, наличие вторичного водителя ритма вполне очевидно [15—17]. Для того чтобы такой механизм ускользания (escape) ритма сохранял свою активность, нужно постулировать очень высокую степень нарушения проведения с блокированием большинства импульсов, исходящих из мерцающих предсердий. Нормальная ширина комплексов QRS в этом случае предполагает локализацию блока проведения в предсердно-желудочковом соединении,- вероятнее всего, в АВ-узле. При введении высоких доз сердечных гликозидов и наличии нарушения проведения следует заподозрить прежде всего дигиталисную интоксикацию как механизм такого рода нарушений. С другой стороны, если желудочковые циклы на фоне мерцания предсердий не являются абсолютно регулярными, как в этом случае, а многие интервалы R—R одинаковы, можно предположить частое возникновение импульсов ускользания как результат АВ-блокады II степени. Однако при отсутствии четких критериев оценки процентного отношения идентичных интервалов R—R (предполагающих ускользание ритма в каком-либо продолжительном фрагменте записи) следует заподозрить блокаду II степени. Итак, диагноз в таких слу чаях может быть скорее субъективным, нежели эмпирическим, в отличие от случаев блокады III степени, представленных на рис. 1.14, Б. Тем не менее в подобных ситуациях клиницист не должен забывать о возможном влиянии препаратов наперстянки.
Рис. 1.14.АВ-блокадаIIIстепени с неширокими комплексами QRS при синусовом ритме (А) и мерцании предсердий (Б).