Заключение

Несмотря на то что модель ишемической болезни сердца в эксперименте на животных во многих отношениях отличается от ее клинических аналогов, она тем не менее обеспечивает получение важной информации и позволяет углубить наше понимание механизмов потенциально летальных нарушений ритма желудочков. С одной стороны, экспериментальные данные позволяют по-новому оценить наблюдаемые клинические состояния, с другой же — решение многих важных вопросов, возникающих в клинической лаборатории катетеризации сердца, дает стимул для дальнейшей экспериментальной работы. Мы рассмотрели здесь лишь некоторые из существующих патофизиологических и фармакологических связей. Несомненно, в ближайшем будущем нас ждут многие более важные открытия.

Глава 7. Преждевременное возбуждение желудочков: современные представления о механизмах и клиническом значении

Н. Эль-Шериф (N. El-Sherif)

Преждевременное возбуждение желудочков (ПВЖ) является одним из видов нарушений сердечного ритма, привлекающих к себе внимание как клиницистов, так и электрофизиологов.

Даже в популяции практически здоровых людей ПВЖ представляет собой довольно обычное явление [1, 2], а с возрастом его частота возрастает параллельно повышению частоты заболевания коронарных сосудов [1, 3—8]. В отсутствие сердечно-сосудистых аномалий и признаков заболевания коронарных артерий ПВЖ могут быть в основном достаточно безобидными [1, 4—8]. Даже приступы желудочковой тахикардии у здоровых в остальном лиц, по-видимому, не имеют большого прогностического значения [1]. То же справедливо для нередких случаев возникновения ПВЖ при физической нагрузке у здоровых людей [9—12]. Однако при наличии основных факторов риска или явных признаков заболевания коронарных сосудов частые ПВЖ связаны с повышенным риском внезапной смерти [1, 3, 4, 7, 13, 14].

Электрофизиологические механизмы, электрокардиографические проявления и клиническое значение ПВЖ обсуждаются в этой главе с учетом корреляции данных фундаментальных исследований и клинических наблюдений.

Электрофизиологические механизмы

ПВЖ могут быть вызваны либо пейсмекерной активностью, либо циркуляцией возбуждения. Каждый из этих двух основных механизмов подразделяется на подвиды (табл. 7.1). Пейсмекерная активность возникает в том случае, когда клетка или группа тесно связанных клеток начинает генерировать импульсы. При этом механизмом может быть нормальная автоматическая активность, аномальная автоматическая активность или триггерная активность [15]. Аномальный автоматизм отличается от нормального автоматизма тем, что он возникает при уровне трансмембранного потенциала, значительно менее отрицательном, чем нормальный максимальный диастолический потенциал или нормальный потенциал покоя данных клеток. Триггерная активность отличается как от нормального, так и от аномального автоматизма тем, что ее инициация требует предшествующего импульса. Триггерная активность подразделяется на активность, возникающую при ранней постдепо-

Таблица 7.1. Электрофизиологические механизмы преждевременного возбуждения желудочков

Пейсмекерная активность

Нормальная автоматическая активность Аномальная автоматическая активность Триггерная активность

Ранняя постдеполяризация

Задержанная постдеполяризация Осцилляторная деполяризация мембранного потенциала

Циркуляция возбуждения

Циркуляция по замкнутому пути

Кольцевая модель

Модель пути в форме восьмерки

Модель ведущего цикла Отражение

ляризации, и активность при задержанной постдеполяризации [16]. Четвертым и менее изученным подвидом пейсмекерной активности является осцилляторная деполяризация мембранного потенциала. С другой стороны, циркуляторное возбуждение возникает в том случае, когда распространяющийся импульс не исчезает, после полной активации сердца, как это происходит в норме, а сохраняется для повторного возбуждения предсердий или желудочков по окончании рефрактерного периода [17]. Циркуляция возбуждения может подразделяться на круговое движение возбуждения и отражение. При круговом движении волновой фронт активации встречает на своем пути участок с однонаправленным блоком и распространяется далее по замкнутому пути до повторного возбуждения ткани проксимальнее блокированного участка после окончания ее рефрактерного периода. В отличие от этого при циркуляции возбуждения по механизму отражения импульсы проводятся в обоих направлениях по одному и тому же пути [18].