- •1. Патофизиология как научная дисциплина. Предмет и задачи патофизиологии; ее место в системе медицинских знаний. История развития патофизиологии.
- •2. Методы патологической физиологии. Значение эксперимента в развитии патофизиологии и клинической медицины.
- •3. Понятие об экзогенных и эндогенных болезнетворных факторах. Роль окружающей среды в механизме возникновения болезни. Классификация болезнетворных факторов окружающей среды и их характеристика.
- •4. Механизм патогенного воздействия ионизирующих излучений, электрического тока.
- •5. Механизм патогенного воздействия высоких и низких температур, сниженного и повышенного барометрического давления.
- •6. Химические патогенные факторы. Общая характеристика механизмов их повреждающего действия.
- •7. Биологические патогенные факторы. Механизмы их болезнетворного воздействия на организм. Характеристика психогенных патогенных факторов среды. Социальные патогенные факторы.
- •8. Понятие о болезни. Медицинское и философское определение болезни и здоровья. Исторические этапы развития представления о природе болезни.
- •9. Основные принципы современного представления о болезни.
- •1 Стадия тревоги, мобилизации.
- •10. Болезнь как диалектическое единство повреждения и защитно-приспособительных реакций организма. Взаимоотношение общих и местных нарушений при болезни.
- •12. Стадии болезни и ее исходы. Признаки болезни. Понятие о синдромах и симптомах.
- •13. Составные части болезни: патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние.
- •14. Понятие о саногенезе. Выздоровление полное и неполное. Роль нервной и эндокринной систем в механизмах выздоровления. Ремиссии, рецидивы, осложнения.
- •15. Умирание как стадийный процесс. Предагональное состояние, агония, клиническая смерть, биологическая смерть. Патофизиология терминальных состояний. Принципы оживления организма.
- •16. Содержание этиологии. Единство причин и условий в процессе формирования болезни. Характеристика внешних и внутренних причин и условий.
- •17. Определение понятия "патогенез". Роль этиологического фактора в патогенезе болезни. Главное звено патогенеза, порочные круги патогенеза.
- •18. Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения. Первичные и вторичные механизмы повреждения.
- •19. Понятие о реактивности организма. Классификация реактивности. Влияние реактивности организма на патогенез болезни.
- •20. Понятие о резистентности организма. Роль цнс и эндокринной системы в формировании резистентности и реактивности.
- •21. Концепция "стресс" г.Селье.
- •23. Артериальная гиперемия. Механизм развития постишемической, коллатеральной, вакатной, нейропаралитической гиперемии. Местные проявления и особенности микроциркуляции. Патогенетическое значение.
- •24.Значение нарушений лимфодинамики в патологии. Механическая, динамическая и функциональная резорбционная недостаточность лимфатических сосудов.
- •25. Венозная гиперемия. Причины возникновения венозной гиперемии. Нарушение гемодинамики. Местные проявления венозной гиперемии, ее значение в патологии.
- •26. Кровотечения: этиология, классификация. Патологические и защитно-приспособительные реакции при кровотечениях. Последствия острой и хронической кровопотери.
- •27. Тромбогенные факторы и механизмы тромбообразования. Виды тромбов.
- •28. Ишемия: этиология, классификация. Микроциркуляции при ишемии. Симптомы и последствия ишемии.
- •29. Эмболии: этиология, классификация по виду эмболов, последствия. Эмболия большого и малого кругов кровообращения. Парадоксальная и ретроградная эмболия.
- •30. Стаз: виды, механизм развития, последствия.
- •31. Воспаление этиология, стадии, патогенетическое значение.
- •32. Стадия альтерации. Механизмы первичного и вторичного повреждения.
- •33. Медиаторы воспаления: классификация, происхождение, механизм действия.
- •34. Характеристика стадии экссудации: а) нарушения гемодинамики в очаге воспаления; б) механизм развития воспалительного отека, виды экссудатов; в) причины и стадии эмиграции лейкоцитов.
- •35. Стадия пролиферации. Механизмы репаративных процессов при заживлении по типу первичного и вторичного натяжения.
- •36. Классификация воспалений. Специфическое воспаление: этиология, особенности течения. Неспецифическое воспаление и его виды.
- •37. Соотношение местных и общих проявлений воспалительного процесса. Биологическое значение воспаления. Патофизиологические принципы противовоспалительной терапии.
- •38. Лихорадка: определение, этиология и биологическая значимость.
- •39. Пирогенные вещества, их природа и источники образования, механическое действие.
- •40. Центральные механизмы регуляции лихорадочной реакции.
- •41. Терморегуляция на разных стадиях лихорадки. Типы лихорадочных кривых. Изменение обмена веществ и физиологических функций при лихорадке.
- •42. Гипертермия: этиология, отличия от лихорадки. Эндо- и экзогенные гипертермии. Применение пиротерапии и гипотермии в медицине.
- •43. Этиология нарушений белкового обмена в организме. Алиментарная недостаточность, нарушения усвоения белков пищи. Положительный и отрицательный азотистый баланс.
- •44. Нарушение всасывания углеводов пищи, процессов синтеза, депонирования, расщепления гликогена (на примере печеночной недостаточности).
- •45. Сахарный диабет: этиология, патогенез. Механизм развития основных клинических синдромов сахарного диабета.
- •46. Механизм обезвоживания. Понятие об изо-, гипо- и гиперосмолярной дегидратации. Нарушения функций при обезвоживании. Принципы лечения дегидротации.
- •47. Задержка воды в организме (изо-, гипо- и гиперосмолярная гипергидратация). Понятие об отеках и водянках. Основные патогенетические факторы отеков.
- •48. Патогенез сердечных и воспалительных отеков.
- •49. Патогенез почечных, токсических, голодных и лимфатических отеков.
- •50. Нарушения кислотно-щелочного равновесия. Буферные системы крови. Газовый и негазовый ацидоз. Газовый и негазовый алкалоз. Компенсаторные механизмы при алкалозе и алкалозе.
- •51. Определений понятий "иммунологическая реактивность" и "иммунитет", функции иммунитета, формы иммунопатологических процессов.
- •52. Классификация механизмов иммунологической реактивности, естественные факторы резистентности.
- •53. Понятие об иммунокомпетентной системе. Первичные и вторичные лимфоидные органы. Понятие о специфических механизмах иммунитета.
- •55. Характеристика в-лимфоцитов и их функции в иммунном ответе. Основные сведения о природе и механизмах образования антител. Классификация иммуноглобулинов.
- •56. Антигены: классификация. Судьба антигена, попавшего в организм.
- •57. Гуморальные и клеточные механизмы иммунологической реакции.
- •58. Первичные иммунодефициты: этиология, патогенез, клиника.
- •59. Вторичные иммунодефициты: классификация, этиология, патогенез.
- •60. Определение аллергии. Сущность аллергических реакций. Понятие об аллергенах. Классификация эндо- и экзоаллергенов.
- •61. Виды аллергических реакций, их классификация. Стадии аллергических реакций.
- •62. Сенсибилизация. Механизм активной и пассивной сенсибилизации.
- •63. Патогенез анафилактического шока.
- •64. Крапивница, бронхиальная астма, отек Квинке, сывороточная болезнь.
- •65. Методы диагностики, профилактики и лечения аллергических заболеваний. Специфическая и неспецифическая десенсибилизация.
- •66. Болезни иммунных комплексов.
- •68. Этиология и патогенез опухолей.
- •69. Злокачественные и доброкачественные опухоли. Свойства малигнизированной клетки.
- •70. Механизм опухолевой трансформации клеток. Опухолевая прогрессия.
- •71. Опухолевая болезнь. Патогенное действие опухолей на организм.
- •72. Антибластомная резистентность. Понятие о предраке
- •73. Патофизиологические обоснования принципов профилактики и терапии опухолевого роста.
- •Патофизиология органов и систем.
- •74. Общая этиология и патогенез расстройств внешнего дыхания.
- •75. Экстрапульмональные механизмы нарушений альвеолярной вентиляции.
- •76. Этиопатогенез нарушений вентиляции легких по обструктивному и рестриктивному типам.
- •78. Гипервентиляция. Причины и механизмы основных нарушений при гипервентиляции.
- •79. Этиопатогенез нарушений альвеолярно-капиллярной диффузии газов.
- •80. Этиопатогенез нарушений легочного кровотока.
- •81. Одышка: характеристика понятий, виды, патогенетическое значение. Механизмы легочной, плевральной, сердечной, метаболической одышек.
- •82. Патологические формы дыхания.
- •84. Гипоксия. Роль гипоксии в патогенезе различных патологических процессов и болезней. Устойчивость отдельных органов и тканей к кислородному голоданию.
- •85. Принципы классификации гипоксических состояний. Механизмы формирования гемодинамического (циркуляторного) типа гипоксии.
- •86. Этиология и патогенез респираторного, гемического, тканевого типов гипоксии. Показатели газового состава артериальной и венозной крови при отдельных типах гипоксии.
- •87. Нарушения обмена веществ, структуры и функции клеток при острой и хронической гипоксии. Экстренные и долговременные адаптивные реакции при гипоксии; их механизмы.
- •88. Общая этиология и патогенез расстройств функций системы кровообращения. Понятие о недостаточности кровообращения; ее формы, основные гемодинамические показатели и проявления.
- •89. Сердечная недостаточность, ее виды. Этиопатогенез миокардиальной и перегрузочной форм сердечной недостаточности.
- •90. Нарушения функции сердца при патологии перикарда; острая тампонада сердца.
- •91. Понятие о компенсаторной и декомпенсированной форме сердечной недостаточности. Нарушения гемодинамики при право- и левожелудочковой сердечной недостаточности.
- •92. Кардиальные механизмы компенсации сердечной деятельности. Гиперфункция миокарда: причины, виды, патогенетическое значение.
- •93. Гипертрофия миокарда: стадии, механизмы. Причины декомпенсации гипертрофированного миокарда.
- •94. Экстракардиальные механизмы компенсации недостаточной функции сердца и нарушенного кровообращения.
- •95. Коронарная недостаточность, абсолютная и относительная, обратимая и необратимая. Причины и механизмы развития относительной коронарной недостаточности.
- •96. Причины и механизмы развития абсолютной коронарной недостаточности.
- •97. Основные механизмы повреждения миокарда при ишемии
- •98. Ишемическая болезнь сердца, ее формы, проявления, осложнения и исходы стенокардии и инфаркта миокарда.
- •99. Функциональные нарушения тонуса коронарных сосудов. Рефлекторные (условные и безусловные) спазмы; значение и причины извращенных реакций венечных сосудов на катехоламины.
- •100. Некоронарогенные механизмы повреждения миокарда при общей гипоксии, гормональных, электролитных, метаболических нарушениях; иммуногенные повреждения сердца.
- •101. Сердечные аритмии: виды, причины, методы выявления.
- •3) Нарушения проводимости
- •102. Блокады: формы, патогенез, электрокардиографические признаки.
- •103. Экстрасистолии: механизмы возникновения, электрокардиографические признаки.
- •104. Расстройства общего и коронарного кровообращения при аритмиях. Сердечная недостаточность при аритмиях.
- •I. Нарушение образования импульса
- •III. Комбинированные нарушения ритма
- •105. Фибрилляция и дефибрилляция сердца, понятие об искусственных водителях ритма.
- •106. Первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь): этиология, патогенез, формы, стадии; факторы стабилизации повышенного артериального давления.
- •107. Вторичные ("симптоматические") артериальные гипертензии. Классификация, механизмы развития.
- •108. Почечные артериальные гипертензии. Классификация, причины, механизмы развития.
- •109. Эндокринные артериальные гипертензии. Классификация, причины, механизмы развития.
- •110. Нейрогенные артериальные гипертензии, виды, причины, механизмы развития.
- •111. Артериальные гипотензии, их виды, причины и механизмы развития. Гипотоническая болезнь. Коллапс, его виды.
- •112. Общая этиология заболеваний пищеварительной системы. Методы исследований пищеварительной системы в эксперименте и клинике.
- •113. Расстройство аппетита: гипорексия, анорексия, парорексия, булимия, полифагия. Нарушение слюноотделения, жевания, глотания, функционирования пищевода.
- •115. Нарушение пищеварения в кишечнике. Расстройство секреторной функции, пристеночного пищеварения и всасывания питательных веществ.
- •116. Нарушение моторики кишечника. Поносы, запоры, кишечная непроходимость.
- •117. Кишечная аутоинтоксикация, дисбактериозы.
- •118. Механизмы трофических нарушений функционирования желудка и кишечника. Язвенная болезнь и симптоматические язвы желудка и 12п кишки.
- •119. Общая этиология и патогенез заболеваний печени. Методы исследования функций печени в эксперименте и клинике.
- •120. Печеночная недостаточность. Нарушение метаболизма, барьерной и дезинтоксикационной функции печени. Печеночная кома.
- •121. Желтухи: классификация, основные проявления. Этиология и патогенез желтух. Нарушение обмена желчных пигментов при паренхиматозной, механической и гемолитической желтухах.
- •122. Желчнокаменная болезнь. Виды желчных камней, механизм их образования.
- •123. Гепатиты: этиология, патогенез и основные проявления.
- •2. Токсический гепатит:
- •3. Лучевой гепатит (компонент лучевой болезни)
- •124. Циррозы: этиология, патогенез, последствия развития
- •125. Портальная гипертония, ее причины и последствия.
- •126. Этиология и патогенез острой почечной недостаточности.
- •127. Этиология и патогенез хронической почечной недостаточности. Уремия, ее механизмы и проявления.
- •128. Нарушение основных процессов в почках: фильтрации, экскреции, реабсорбции, секреции и инкреции.
- •129. Нарушение диуреза: анурия, олигурия, полиурия, механизмы развития.
- •131. Диффузный гломерулонефрит: этиология и патогенез.
- •132. Методы оценки функционального состояния почек. Понятие об экстракорпоральном и перитонеальном гемодиализе.
- •133. Полицитемия: определение, механизмы развития, проявления.
- •135. Острая и хроническая постгеморрагическая анемия: этиология, патогенез. Картина крови на различных этапах развития болезни.
- •136. Железодефицитная анемия: этиология, патогенез, картина крови.
- •138. Гемолитические анемии: классификация, патогенез, картина крови.
- •139. Лейкоцитозы, их классификация. Физиологический лейкоцитоз.
- •140. Патологические лейкоцитозы: механизмы, патогенетическая значимость.
- •141. Нейтрофильный лейкоцитоз. Ядерный сдвиг: его виды и характеристика.
- •142. Лимфоцитоз: абсолютный и относительный. Моноцитоз, эозинофилия и базофилия.
- •143. Лейкопении: причины, механизмы. Лекарственная лейкопения. Агранулоцитоз, картина крови, клинические проявления.
- •144. Лейкозы. Принципы классификации. Этиология. Патогенез важнейших нарушений при лейкозах. Острый миелолейкоз: особенности течения, картина крови.
- •146. Общая этиология и патогенез расстройств функции нервной системы. Роль биологических и социальных факторов в возникновении различных форм патологии нервной системы.
- •147. Нарушения функций нейронов. Нарушения мембранных процессов, их причины и механизмы. Расстройства синаптических процессов и метаболизма медиаторов.
- •148. Расстройство межнейронных связей. Генераторы патологически усиленного возбуждения.
- •149. Системные патологические феномены. Патологическая доминанта, патологические рефлексы, запредельное торможение, истериозис.
- •150. Сенсорные нарушения, их виды и механизмы. Боль.
- •151. Нарушение вегетативной нервной системы. Повреждение гипоталамуса, симпатической и парасимпатической иннервации.
- •152. Нарушение высшей нервной деятельности. Неврозы.
- •153. Общая этиология и патогенез эндокринопатий. Нарушение корково-гипоталамо-гипофизарной функции желез внутренней секреции.
- •154. Роль дисбаланса либеринов и статинов межуточного мозга и изменение обратных связей в нарушении механизмов саморегуляции.
- •155. Железистые и внежелезистые формы эндокринных расстройств.
- •156. Патология гипоталамо-гипофизарной системы. Порциальная и тотальная гипофункция доли гипофиза. Гиперфункция передней доли гипофиза.
- •157. Патология надпочечников. Недостаточность и гиперфункция надпочечников.
- •158. Патология паращитовидных желез.
- •159. Патология половых желез. Гипо- и гиперфункция желез у женщин и мужчин.
- •160. Патология щитовидной железы. Гипотериоз. Гипертиреоз. Тиреоидный зоб.
- •161. Наследственные формы патологии. Отличие и сходство наследственных, врожденных, приобретенных и семейных форм патологии. Понятие о фенокопии.
- •162. Мутации, их разновидности. Мутагенные факторы. Понятие об экспрессивности и пенетрантности генов.
- •163. Классификация наследственных форм патологии. Хромосомные болезни (синдромы Шерешевского - Тернера, Кляйнфельтера, Эдварса, Дауна и др.) их проявления и патогенетические особенности.
- •164. Генные болезни: моногенные и полигенные. Примеры заболеваний, передающихся по аутосомно-доминантному типу, аутосомно-рецессивному. Болезни, сцепленные с полом.
- •165. Методы изучения наследственных болезней; принципы их профилактики и возможные методы лечения.
42. Гипертермия: этиология, отличия от лихорадки. Эндо- и экзогенные гипертермии. Применение пиротерапии и гипотермии в медицине.
Гипертермия- это умеренное (в пределах верхних границ нормы ) приходящее повышение температуры тела. Характеризуется временным преобладанием теплопродукции над теплоотдачей,но при этом сохраняется функция механизмов терморегуляции.
Развивается под влиянием не пирогенных факторов: внешнее воздействие ,ограничивающее теплоотдачу или первичного нарушения работы гипоталамуса. Перегревание в рез-те задержки тепла происходит на производствах с высокой температурой окр. среды и в районах с жарким климатом(экзогенные факторы). В этих случаях перегреванию способствует повышение теплопродукции за счет мышечной работы.
Температура может повышаться без воздействия средовых факторов при поражении центра терморегуляции – патологии головного мозга, опухоли,травмы, кровоизлияния.(эндогенные фактор)
Лечебное применение лихорадки получило распространение благодаря случайным наблюдениям. Одесский врач А. С. Розенблюм (1876) заметил, что состояние больных сифилисом улучшалось, когда они заболевали возвратным тифом. В дальнейшем заражение возвратным тифом, а чаще малярией, стали применять для лечения поздних стадий сифилиса [Вагнер—Яурегг, 1917]. В настоящее время с этой целью используют высокоочищенные препараты пирогенов — пирогенал, пирифер и др. Пиротерапия при лечении сифилиса эффективна вследствие того, что на поздних стадиях этой болезни возбудитель находится в головном мозге, доступ в который закрыт для лекарственных препаратов и антител, так как они не обладают способностью проникать сквозь гематоэнцефалический барьер. При повышении температуры тела проницаемость его увеличивается, повышается общая и иммунная реактивность организма, облегчающая лечение больного.
Состояние лихорадки используют не только при лечении сифилиса, но и при других инфекционных заболеваниях. Хороший результат был получен при лечении костно-суставного туберкулеза, в случае когда пиротерапию применяли в сочетании со специфическими антимикробными средствами. Пиротерапия эффективна и при гипертонической болезни почечного генеза, так как возникающее при ее использовании расширение сосудов органов брюшной полости вызывает повышение кровотока в почках и снижение общего артериального давления.
В настоящее время с той же целью в клинике применяют интерлейкин-1. Преимущество последнего по сравнению с пирогенами микробного происхождения состоит в том, что он не оказывает токсического действия, как пирогены, а способствует развитию лихорадки, стимулируя его из внешних источников, так как сам он не вырабатывается в организме.
43. Этиология нарушений белкового обмена в организме. Алиментарная недостаточность, нарушения усвоения белков пищи. Положительный и отрицательный азотистый баланс.
Построенные из аминокислотных остатков молекулы пептидов и полипептидов, а также макромолекулы белка и их комплексы выполняют в организме такие важные функции, как информационная (например, в качестве гормонов), рецепторная (необходимый компонент рецепторных структур), каталитическая (ферменты), структурная и др. Отсюда следует, что нарушения обмена аминокислот и белка приводят к существенным расстройствам функций органов, их систем и организма в целом.
Белок в организме не депонируется. При его дефиците мобилизуются белки мышц, кожи, костей, а при более тяжёлых состояниях — паренхиматозных органов (мозга — в последнюю очередь).
Обмен белка отличается высокой интенсивностью. Время полужизни многих белковых молекул колеблется от нескольких часов до нескольких суток. За 24 ч обновляется около 1 г/кг белка организма. Цикл полной замены молекул белка в организме взрослого человека составляет 130—160 сут. Интегральный показатель общего уровня белкового обмена — азотистый баланс: суточная разница между поступающим в организм азотом, и количеством азота, выделяемого из организма (в том числе с мочой и калом в составе мочевины, мочевой кислоты, креатина, солей аммония, аминокислот и т.д.).
Виды азотистого баланса
• Нулевой азотистый балланс (количество поступающего и выводящегося азота совпадает). • Положительный азотистый балланс (количество азота, поступающего в организм, выше, чем выводящегося). Наблюдается как в норме (например, при регенерации тканей или беременности), так и при патологии (например, при гиперпродукции соматотропного гормона или полицитемии). • Отрицательный азотистый балланс (количество азота, поступающего в организм, меньше, чем выводящегося). Наблюдается, например, при голодании, стресс-реакциях, тяжёлом течении СД, гиперкортицизме.
Оптимальное общее количество белка, которое должно поступить в организм, колеблется в диапазоне 1,5—2,5 г на 1 кг массы тела в сутки. Белок, поступающий в организм, должен восполнять как общий его расход, так и потребность в незаменимых аминокислотах, которые не синтезируются в организме и поступают только с пищей. Следовательно, в организм должно вводиться такое количество белоксодержащих продуктов, которое обеспечивает необходимое количество каждой из незаменимых аминокислот.
Основная причина недостаточного поступления белка в организм (алиментарная недостаточность белка, белково-калорическая недостаточность) — голодание.
Виды голодания. Различают несколько видов голодания • Абсолютное (прекращение поступления в организм пищи и воды). • Полное (прекращение поступления в организм пищи, но не воды). • Неполное (недостаточное количество принимаемой пищи, в том числе белка). • Частичное (недостаток в пище отдельных её компонентов — белков, липидов, углеводов, химических элементов, витаминов).
Тяжёлые расстройства жизнедеятельности организма в связи с недостатком белка развиваются при абсолютном и полном голодании.
Проявления белкового голодания
Примерами белкового голодания могут быть квашиоркор и алиментарная дистрофия.
• Квашиоркор — несбалансированная алиментарная недостаточность белка. Для этого заболевания характерны множественные расстройства. - Сниженная масса тела (в связи с дефицитом белка и других компонентов пищи). - Значительная гипопротеинемия (преимущественно за счёт гитюальбуминемии). - Гиполипопротеинемия (в результате дефицита белка и липидов в пище, нарушений их образования в организме). - Отрицательный азотистый баланс (на 20-30% ниже нормального). - Тотальные отёки, асцит (в результате гипоонкии крови). - Иммунодефициты (часто комбинированные — Т- и В-зависимые). - Гиперальдостеронизм (в значительной мере в результате гиповолемии). - Гипернатриемия, гипокалиемия (в связи с гиперальдостеронизмом), гипо-фосфатемия, гипомагниемия. - Апатия, гиподинамия. - Задержка физического и умственного развития.
Прогноз при квашиоркоре неблагоприятный (в связи со значительной атрофией тонкой кишки и ахилией), а смертность высокая (в основном от инфекций в связи с выраженным иммунодефицитом).
• Алиментарная дистрофия — сбалансированная белково-калорическая недостаточность. Полное или частичное белковое голодание приводит к мобилизации белка костей, мышц, кожи, в значительно меньшей мере — из внутренних органов. Проявления:
- Снижение массы тела. - Содержание белка крови на нижней границе нормы, нередко — гипопротеинемия и гиполипопротеинемия. - Отрицательный азотистый баланс (на 15—25% ниже нормы). - Гипогликемия (в связи с дефицитом в пище углеводов). - Кетонемия, кетоацидоз (в результате интенсивного катаболизма липидов). - Гиперкортицизм (в основном за счёт глюкокортикоидов). - Повышенные уровни глюкагона и соматостатина. - Гиперкалиемия (при тяжёлом течении). - Иммунодефицит (в основном Т-клеточный). - Задержка физического и умственного развития.
Для алиментарного маразма не характерны выраженные гипопротеинемия, отёки, расстройства электролитного обмена. Прогноз при своевременном и правильном лечении, как правило, благоприятный.
Причины избыточного поступления белка: • Переедание. • Несбалансированная диета (длительный приём пищи с высоким содержанием белка). • Активация протеосинтеза (например, при СД или гиперпродукции СТГ). Проявления • Положительный азотистый баланс. • Повышенное (нередко — до верхней границы нормы) содержание белка в крови. • Диспепсические расстройства (поносы, запоры). • Дисбактериоз с развитием кишечной аутоинфекции и аутоинтоксикации. • Отвращение к пище, особенно богатой белком.