Атлас по патфизиологии Войнов В.А

Артериальная гиперемия —

типовая форма нарушения

местного кровообращения, характеризующаяся увеличением крове-

наполнения органа или ткани вследствие увеличенного притока

крови по артериальным сосудам

(артериолам)

Виды артериальной гиперемии (по причине возникновения):

1.Ирритативная [от фр. irritation — раздражение],

т.е. вызванная:

•физическими раздражителями (механичес-

•химическими раздражителями (кислоты, ски-

пидар, горчичное масло);

•биологически активными веществами (токси-

ны микроорганизмов, биогенные амины, простагландины);

•условными, в том числе психогенными, раз-

дражителями.

2.Постишемическая.

3.Вакатная [от англ. vacuum — пониженное давление] (медицинская банка).

4.Коллатеральная (м.б. при внезапном снижении

кровотока по магистральному сосуду).

Нейромиопаралитическая артериальная гиперемия после правосторонней десимпатизации уха кролика (опыт К. Бернара).

Изменения гемодинамики в гиперемированном участке:

3Увеличение линейной и объемной скорости кровотока;

3Давление в артериальных сосу-

дах; 3Диаметр мелких артериальных

сосудов, капилляров и венул; 3Количество функционирующих

капилляров;

3Давление в венозных сосудах (не всегда!).

Артериола

(круговые ленты — это гладкомышечные клетки средней сосудистой оболочки)

Нервные волокна на поверхности гладкомышечных клеток артериол (электроннная микроскопия —

по И.С. Ламбич, С.П. Стожинич)

вазоконстрикция

вазодилатация

Виды артериальной гиперемии (по патогенезу):

Нейротоническая

Нейропаралитическая

Нейромиопаралитическая

Варикозное расширение вен при тромбозе нижней полой вены

Основные

клинические

проявления:

•Отек

•Цианоз

•Снижение t°

Защитно-приспособитель- ное (примеры):

•разгрузка сердца — при сер-

дечной недостаточности;

•снижение оттока токсинов,

продуктов распада тка-

ней — при их повреждении или воспалении;

•развитие соединительной

ткани — рубца при труднозаживающих язвах.

Резко выраженный отек при тромбофлебите

Патогенное:

•венозная гиперемияги-

поксиянарушения метабо-

лизмаатрофические/

дистрофические изменения

в тканяхизбыточное разрастание соединительной ткани (цирроз, фиброз);

•общие гемодинамические расстройства (возможны!).

венула

НОРМА

артериола

венула

ИШЕМИЯ

Изменения гемодинамики

вучастке ишемии:

•Уменьшение линейной

иобъемной скорости кровотока;

•давление в артериальных сосудах,

•диаметр мелких артериальных сосудов, капилляров и венул,

•количество функционирующих

капилляров,

•пульсация сосудов,

•давление в венозных сосудах.

Патогенное

При:

• выраженном распространенном внутрисосудистом образовании необратимых агрегатов, состоящих из различных форменных

элементов крови (преимущественно эритроцитов) снижение текучести крови,

сепарация кровотока, повреждение эндотелия

расстройства микроцирку- ляциикапиллярно-тро-

фическая недостаточность.

Агрегаты эритроцитов

Причины сладжа:

•Местные тканевые повреждения;

•Шоковые и терминальные состояния;

•Тяжелые интоксикации;

•Инфекционно-токсичес-

кие болезни;

•Аллергия;

•Гипотермия…

Биологически активные

вещества тучных клеток влияют на:

• Тонус сосудов

•Проницаемость стенок сосудов

•Реологические свойства крови

ния крови

Мерцают вездесущие многочисленные тучные клетки

Электронная

микроскопия

(видны разнообразные подкрашенные гранулы)

Протеолитические

ферменты:

• разрыхляют соединительнотканные муфты вокруг сосудов,

• проницаемость сосудов,

• микротромбообразование

Гепарин

Эозинофильный,

нейтрофильный

хемотаксические

факторы

PgD2, тромбоксан А2

Просвет

венулы

Эндотелиальные клетки образуют сплошную выстилку сосудистой стенки

Эндотелий интактного сосуда

Электронная микроскопия

Лейкоцит

Эн

Эндотелиоцит (Эн)

Округленные эндотелиальные клетки

(появление межэндотелиального просвета)

Механизмы повышения проницаемости сосудов:

•Округление эндотелиальных клеток

•Истончение («разрыхление») контактирующих участков смежных эндотелиальных клеток

•Физико-химические изменения клеточных мембран, проявляющиеся в ряде феноменов — микровезику-

ляция, вакуолизация, микропузыре-образование, диапедез эритроцитов и др.

•Перерастяжение стенок при вазодилатации

Гранулярный комплекс:

«гистамин + гепарин»

Кровоснабжение

Диапедез эритроцита

образуется в мастоцитах,

перицитах, эндотелиоцитах, лейкоцитах.

Дегрануляция

Содержание гистамина

вазодилатация,

кроме сосудов альвеол, головного мозга, яичек

Общие признаки воспаления:

Лейкоцитоз

Лихорадка Изменения белкового профиля крови

Изменения ферментного состава крови Изменения гормонального состава крови Увеличение СОЭ Аллергизация организма

Местные («кардинальные») признаки «портрет» воспаления

I — rubor II — calor III — tumor IV — dolor

V — functio laesa /по Celsus et Galen /

Защитно-приспо- собительное значение воспаления как ТПП:

•Отграничение (ло-

кализация) очага повреждения

•Инактивация патогенных (фло-

гогенных) факто-

ров

•Дренирование (очищение) очага повреждения

•Мобилизация са-

ногенетических механизмов орга-

низма

•Репарация

поврежденной

ткани

Клиническая (практическая) оценка воспаления у данного больного

должна зависеть от конкретных обстоятельств возникновения и развития этого ТПП:

•Причины развития (воспаление асептическое или инфекционное?),

•Локализации очага воспаления (кожа или головной мозг?….?) ,

•Распространенности (чем более местно протекает воспаление, тем благоприятнее его исход!),

•Интенсивности (воспаление — нормо-, гипо- , или гиперергическое /греч. ergon — действие/)

•Качества (какое воспаление: классическое, некротическое, экссудативное или пролиферативное?…)

•Реактивности организма (до развития воспаления

человек был здоров или болен? Чем болен? Сахарным диабетом? ВИЧ-инфекцией?…???

В конкретных условиях воспаление может быть неадекватным (иметь патогенное значение) для организма, если явится:

•Источником генерализации инфекции

•Источником патологических

рефлексов (напр., стенокардия, аритмии сердца при гастрите, холецистите, аппендиците)

•Причиной тяжелых повреждений

тканей (напр., альтеративно-

некротическоевоспаление,гипер-

ергическое воспаление)…

«Целительная сила природы, главный элемент которой составляет воспалительная реакция, вовсе не есть приспособление, достигшее совершенства»

И.И. Мечников