Атлас по патфизиологии Войнов В.А
..pdf
Шок «болевой экзогенный»
Тяжелые механические |
|
|
Термические ожоги II–IV степени |
|
повреждениях тканей |
|
|
|
более 15% поверхности тела |
|
|
|||
|
|
|
|
|
Сверхсильная болевая импульсация в ЦНС
Травматический |
|
Ожоговый |
шок |
|
шок |
Активация симпатической и гипоталамо- гипофизарно-адреналовой систем
Гиперкатехоламинемия
I. Эректильная фаза шока
(при ожоговом шоке более выражена и продолжительна)
Посттравматическое |
|
|
Интенсивная |
|
|
||||
кровотечение |
II. Торпидная фаза шока |
плазморея |
||
(часто!) |
(от лат. torpidus — оцепеневший) |
|
||
Гипоксия
Выраженная гиповолемия
(уменьшение ОЦК на 25% и более!). 
Нарушения микроциркуляции.
Патогенетические факторы ожоговой болезни: |
Острая ожоговая токсемия (гипоксическое повреждение |
периферических органов вследствие затянувшейся «централизации |
кровообращения») |
Кишечная аутоинтоксикация (вследствие ишемии кишечника) |
Септикотоксемия («ожоговая инфекция») |
Возможные
(наряду с характерными шоковыми реакциями)
расстройства:
Респираторный дистресссиндром взрослых («шоковое легкое»).
ДВС-синдром.
Жировая эмболия.
Проявления первичного повреждения опорнодвигательного аппарата, грудной клетки,внутренних
органов. Эвакуационный пункт
«С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте. Он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледное, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышным шепотом; дыхание тоже едва приметно…»
Пирогов Н.И. « Начала общей военно-полевой хирургии»
241
Септический шок
Септический шок (синонимы: токсико-инфекционный шок, эндотоксиновый шок, бактериемический шок, инфекционно-токсический шок) — типичный представитель «гуморальных» шоковых состояний. В развитии шока ключевую роль играют эндотоксины — продукты распада различных инфекционных микроорганизмов (в основном, грамотрицательных бактерий), а также — физиологически активные вещества (прежде всего, цитокины) — медиаторы системной неспецифической реакции организма («ответа острой фазы»).
В последние годы отмечено увеличение частоты развития септического
шока. В США ежегодно
Причины: |
регистрируется 200 000 случаев |
|
|
||
- Перитонит. |
септического шока,половина |
|
из них заканчивается |
||
- Пиелонефрит. |
||
летальным исходом. |
||
- Пневмония. |
||
|
-Панкреонекроз.
-Эндометрит (септические роды, аборт).
-Абсцесс и др. формы инфекц. патологии Шок возникает не только под влиянием эндотоксинов грамотрицательных бактерий (в том числе, липополисахаридов
/LPS / ). Часто причиной его развития являются другие бактериальные факторы, в том числе: пептидогликаны, экзоэнтеро-токсины, экзоиммунотоксины (суперантигены)..
Клинические проявления: |
Лихорадка/гипертермия (t° тела > 38°С), |
возможна гипотермия (t° тела < 36° С )! |
Тахикардия (ЧСС > 90/мин) ! |
Тахипноэ (ЧД > 20/мин) или гипервентиляция |
(РаСО2 < 32 мм Hg) ! |
Лейкоцитоз (L >12,0 ·109/л) или лейкопения |
(L < 4,0·109/л)! |
Психические расстройства, нарушения |
сознания. |
Острая артериальная гипотензия. |
Нарушения микроциркуляции (в гипердина- |
мической фазе кожные покровы сухие, |
тёплые, иногда — даже горячие на ощупь); |
в гиподинамической — кожа влажная, холод- |
ная, «мраморная». |
Олигурия ….. |
ПАТОГЕНЕЗ
ШОКА:
Прямое токсическое действие на внутренние органы (сердце, легкие, мозг, печень, почки..)
ШОК!
???
«Думы о шоке» (по Тициану)
|
|
|
|
|
LPS |
|
|
Выраженная |
|
«Периферическая» |
|||||
септицемия/эндотоксинемия |
|
вазодилатация / |
|||||
|
|
|
|
|
Раскрытие A–V |
||
Активация системы |
|
|
анастомозов |
||||
фагоцитирующих мононуклеаров |
( |
ПСС) |
|||||
Синтез ранних цитокинов |
|
|
A–V сброс |
||||
|
|
||||||
TNF-α (!), IL-1,фактора активации |
|
(некоторое ЦВД) |
|||||
тромбоцитов (PAF) и др. |
|
|
|
|
|||
медиаторов воспаления |
|
Компенсаторное |
|||||
|
|
|
|
|
|
СВ, |
АДсист. |
Синтез поздних цитокинов |
|
(ДЗЛА — низкое). |
|||||
IL-6, IL-8, IL-9 , IL-11; Pg, |
|
|
Дальнейшая |
||||
тромбоксанов, лейкотриенов, |
|
|
|||||
|
вазодилатация |
||||||
NO , активных форм кислорода; |
|
||||||
активация прокоагулянтов… |
|
(особенно, вен) |
|||||
Нарушение микроциркуляции |
|
|
Венозный возврат |
||||
|
|
||||||
(шунтирование, сладжирование, |
|
|
|
|
|||
микротромбообразование…) |
|
|
СВ, |
АД сист. |
|||
Капиллярно-трофическая |
|
|
Сократимость |
||||
недостаточность |
|
|
миокарда |
||||
|
|
|
|
|
|
||
Полиогранная недостаточность
ГИПЕРДИНАМИЧЕСКАЯ |
ФАЗА ШОКА |
ГИПОДИНАМИЧЕСКАЯ |
ФАЗА ШОКА |
242
Синдром полиорганной недостаточности
Синдром полиорганной недостаточности — СПОН (англ. multiple organ failure) — это типовая системная неспецифическая форма патологии, закономерно развивающаяся при различных критических состояниях организма. Патогенетическую основу СПОН составляет генерализованное действие медиаторов системного компонента воспали-тельного процесса ( «Синдрома системной воспалительной реакции» — ССВР; англ. «Systemic Inflammatory Response Syndrome» — SIRS1). СПОН характеризуется множественным (одновременным или последовательным) тяжелым поражением жизненно-важных органов и систем, которое не может быть ликвидировано без врачебного вмешательства (на долю СПОН приходится ~75–80% общей летальности).
Инфекция (бактерии, вирусы…). Острая кровопотеря. Грубые травмы. Тяжелые формы воспаления. Обширные операции…
I. Фаза индукции
«Стресс-реакция» (нейро-гормональный ответ) 
«Системная гуморальная реакция» (синтез
и секреция медиаторов ССВР)
II. Фаза метаболического ответа
Развитие синдрома «гиперметаболизма» или «гиперкатаболизма» — мобилизация энергетических ресурсов организма
( NB! сочетается с толерантностью тканей к питательным веществам) и их
перераспределение (прежде всего, в костный мозг, лимфоидную ткань, печень) с целью создания неблагоприятных условий для действия патогенных (в т.ч. инфекционных) факторов и сдерживания масштаба повреждения. Переход на эндогенные источники энергии (синдром «аутоканнибализма») с целью «сэкономить» на работе ЖКТ путем ингибирования аппетита, подавление процессов всасывания, секреции, переваривания в кишечнике; снижения интестинального кровообращения; структурных изменений щеточной каймы (включая апоптоз энтероцитов) с одной стороны приводит к развитию синдрома «мальабсорции» и
дисбактериозу, с другой — синдрома «кишечной аутоинтоксикации» (результат нарушения барьерной функции кишечной стенки).
III.Фаза вторичной аутоагресии
Формирование развернутой клинической картины СПОН, включающей: РДСВ, острую почечную недостаточность, острую печеночную недостаточность, ДВС-синдром; «энцефалопатический синдром», синдром «энтеральной недостаточности», вторичный иммуннодефицит, «интоксикационный синдром»…
|
|
|
Виды СПОН |
|
|
||
|
|
|
|
|
|||
|
|
(по этиологии) |
|
||||
СПОН |
Постравматический Постгеморрагический Послеожоговый |
|
Постреанимационный Панкреатогенный Ятрогенный |
||||
|
|||||||
Патогенез |
|
||||||
(~90% всех видов СПОН; |
|||||||
|
Инфекционный / Септический |
||||||
летальность от 30 до 90%)
РДСВ — «pace-maker» СПОН
(Легкие — |
|
|
«биохимический |
|
|
фильтр» |
РДСВ |
|
для БАВ) |
||
|
Повреждение
легочных
капилляров
|
|
|
|
|
иат |
о |
р |
|
|
|
|
|
д |
ы |
|||
|
|
е |
|
|
||||
|
|
М |
|
CCBP |
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
Интерлейкины |
||||||
Синдром «гиперкатаболизма» |
|
(IL-1,2,6; TNF-α, INF). |
||||||
|
||||||||
|
Простагландины. |
|||||||
|
|
|||||||
|
|
Биогенные амины. Кинины. |
||||||
|
|
Комплемент. Фибронектин. |
||||||
|
|
Факторы роста. Энзимы. |
||||||
|
|
NO. Активные формы |
||||||
|
|
кислорода |
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Синдром
энтеральной
недостаточности
— «motor» СПОН
Нарушения метаболической
функии легких (синтеза, активации или разрушения БАВ)
Расстройства
системной и органной гемодинамики,
системы гемостаза
Нарушения
микроциркуляции.
«Эндотелиальная
дисфункция»
Эндотоксинемия/
1 Понятие «SIRS» введено конференцией американской коллегии |
септицемия |
врачей и общества критической медицины США с целью внесения |
|
терминологической ясности при характеристике больных |
|
в условиях развития сепсиса. |
|
243
Оценка степени тяжести синдрома полиорганной недостаточности [СПОН] по шкале SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment [SOFA] Score)
Оценочные критерии шкалы SOFA |
|
|
I.Индекс оксигенации ( PaO2 /FiO2 ) |
|
|
Шкала SOFA |
|
|
II.Уровень среднего АД (расчетная величина) |
|
|
разработана Рабочей |
|
|
III.Уровень общего билирубина крови |
|
|
группой Европейского |
|
|
IV.Уровень креатинина крови (или суточный диурез) |
общества интенсивной |
|
V. Количество тромбоцитов |
терапии для диагностики, |
|
VI. Функциональное состояние ЦНС (по шкале Глазго) |
оценки динамики развития |
|
|
и прогноза СПОН с |
|
Количественная (в баллах) оценка |
септическим компонентом. |
|
недостаточности органов и систем |
|
|
|
|
|
•Информация собирается в течение суток и оценивается по 4-х балльной шкале.
•Чем выше балл, тем больше недостаточность оцениваемой системы или органа.
•SOFA индекс равен сумме всех шести баллов; чем он выше – тем тяжелее СПОН.
I. Индекс оксигенации |
|
II. Среднее артериальное давление: |
( PaO2 / FiO2 ): |
|
более 70 мм рт. ст. = 0 |
менее 400 мм рт. ст. = 0 |
|
менее 70 мм рт. ст. |
300–399 мм рт. ст. = 1 |
|
a) без использования вазоконстрикторов = 1 |
200–299 мм рт. ст. = 2 |
|
b) при использовании допамина ( < 5 мкг/кг в мин) = 2 |
100–199 мм рт. ст. = 3 |
|
c) при использовании допамина ( 5–15 мкг/кг в мин), адреналина/ |
менее 100 мм рт. ст. = 4 |
|
норадреналина (< 0,1 мкг/кг в мин = 3 |
|
|
d) при использовании допамина (>15 мкг/кг в мин), адреналина/ |
|
||
|
|
норадреналина (> 0,1 мкг/кг в мин) = 4 |
|
|
|
АДсредн. = АД диаст. + АДпульс. × 0,4
III. Общий билирубин:
менее 20 мкмоль/л = 0
20–32 мкмоль/л = 1
33–101 мкмоль/л = 2
102–204 мкмоль/л = 3 
более 204 мкмоль/л = 4
V. Кол-во тромбоцитов (/мл)
более 150000 = 0
100000–149999 = 1
50000–99999 = 2
20000–49999 = 3 
менее 20000 = 4
Палата интенсивной терапии
IV. Креатинин / суточный диурез:
Креатинин < 100 мкмоль/л = 0
Креатинин 100–170 мкмоль/мл = 1
Креатинин 171–299 мкмоль/л = 2
Креатинин 300–400 мкмоль/л = 3
Креатинин > 440 мкмоль/л = 4
Суточный диурез 200–499 мл = 3 
Суточный диурез < 200 мл = 4
СПОН с тремя и более органными дисфункциями сопряжен с высоким риском развития летального исхода.
VI. Оценка ЦНС по шкале Глазго (GCRS):
Больной контактен, адекватен, алло- и аутопсихическая ориентация не нарушены, критика сохранена
(GCRS = 14–15) = 0
Торможение или возбуждение ЦНС с сохранением алло- и аутопсихической ориентации, критика сохранена (GCRS = 11–13) = 1
Возбуждение или торможение ЦНС с нарушением алло- и аутопсихической ориентации, критика нарушена. (GCRS = 8–10) = 2
Кома II–III ст. (GCRS= 6–8) = 3 
Глубокая кома (GCRS = 3–5) = 4
244
Клиническая смерть и постреанимационная болезнь
|
|
Тяжелые отравления |
|
|
Тяжелые механические |
организма |
Тяжелые септические |
||
|
||||
|
травмы |
Массивная |
состояния |
|
Грубые повреждения |
кровопотеря |
|
||
|
|
|||
миокарда |
|
Коматозные состояния |
||
|
Остановка |
Прекращение внешнего |
|
|
кровообращения |
Слава богу! |
|||
дыхания |
||||
|
|
И реаниматологии! |
||
|
|
|
||
О, боги! |
Патогенетические факторы |
|
||
Помогите!! |
прекращения функций |
|
||
|
|
Нарушение |
|
|
|
|
нейрогуморальной регуляции |
||
|
|
Нарушения регионарного |
|
|
|
|
кровообращения |
|
|
|
|
и микроциркуляции |
|
|
|
|
Интоксикация |
|
|
|
|
межуточными |
|
|
|
|
метаболитами |
|
|
|
|
Накопление БОВ |
|
|
|
|
Дисиония |
|
|
|
|
Ацидоз |
|
|
|
|
ГИПОКСИЯ |
|
|
Рафаэль. |
|
|
||
Эскизы к картине |
|
|
||
«Эпоха Возрождения» |
|
|
||
«У постреанимационной |
|
Возобновление функций |
||
|
|
|||
патологии уникальная |
|
Возобновление механизмов |
||
этиология — сочетание |
|
|||
|
регуляции гомеостаза |
|||
предельно тяжелой гипоксии |
|
|||
|
|
|||
с реанимационными |
|
Формирование новых сово- |
||
мероприятиями, |
|
|||
|
купностей патологических |
|||
т.е. врачебным |
|
|||
|
процессов и реакций |
|||
вмешательством» |
|
|||
Постреанимационная болезнь — это не осложнение реанимации, а своеобразная форма патологии, патогенетическую основу которой составляет принципиально новая совокупность патологических процессов и реакций, взаимодействие которых и характерная последовательность развития определяют специфические особенности клинического течения постреанимационного периода»
В.А. Неговский — основатель реаниматологии, как самостоятельной научно-клинической дисциплины
245
Постреанимационная болезнь (стадии развития)
1 СТАДИЯ
Ранний постреанимационный период (в эксперименте: от 1–2 до 6–9 ч.;
в клинических условиях: от 10–12 до 20–24 ч.)
|
БЛАГОПРИЯТНОЕ |
2 СТАДИЯ |
ТЕЧЕНИЕ |
Стабилизация основных функций организма и улучшение общего состояния больного (от неск. часов до 2–3 суток)
ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ
Реанимационные мероприятия, способные провоцировать неблагоприятное течение постреанимационной болезни:
Вынужденное длительное применение высоких концентраций О2 при естественном дыхании или ИВЛ 
Массивные, быстрые трансфузии стаби-
лизированной донорской крови, способные приводить к развитию:
•цитратной интоксикации
•гипокальцийемии
•клеточной микроэмболии
•аллергической реакции
(«Синдром гомологичной крови» — как результат иммунной несовместимости)
Избыточное введение солевых растворов на ранних этапах лечения при относительной недостаточности коллоидов в составе трансфузионных сред 
Необоснованное применение осмоти-
ческих дегидратирующих средств
НЕБЛАГОПРИЯТНОЕ ТЕЧЕНИЕ
причины
•Повторное острое нарушение кровообращения,включая внезапную остановку сердца
•Коагулопатическое кровотечение
•Отек легких или мозга
3 СТАДИЯ
Быстрое развитие и прогрессирование острой дыхательной недостаточности (чаще на 2–3 сутки; реже — до 10–12 часов или на 5 сутки)
4 СТАДИЯ
Стадия необратимых изменений (продолжительность —
от нескольких часов до 1 суток) с летальным исходом
246
Патогенез постреанимационной болезни1
Характерные (закономерные) признаки: Признаки неблагоприятного течения
|
|
|
|
|
1. низкий сердечный выброс |
|
1 СТАДИЯ |
• нестабильность систем. АД |
|
2. гиповолемия |
|
• постоянная необходимость |
||
3. низкое систол. АД, относит. |
|
|||
|
трансфузионной терапии для |
|||
высокое диастол. АД |
|
|||
|
поддержания АД на уровне не |
|||
4. нарушенный регионарный кро- |
|
|||
|
ниже 80 мм рт. ст. |
|||
воток и микроциркуляция (шун- |
|
|||
|
• прогрессирующее повышение |
|||
тирование, централизация) |
|
|||
|
ЦВД (при относит. низком АД) |
|||
5. олигурия |
|
|||
|
• наличие артериальной гипок- |
|||
6. нарушение КОС (вначале — не- |
|
|||
|
семии (РаО2 ниже 70 мм рт. ст.) |
|||
компенсированный метаболи- |
|
|||
|
несмотря на спонтанную гипер- |
|||
ческий ацидоз, затем — + газо- |
|
|||
|
вентиляцию и гипокапнию |
|||
вый алкалоз) |
|
|||
|
• повышенная кровоточивость (ко- |
|||
7. признаки нарушения других |
|
|||
|
агулопатия потребления) |
|||
видов обмена: |
|
|||
|
• трудно компенсируемый лакта- |
|||
• гипергликемия |
|
|||
|
тацидоз |
|||
• гиперлипидемия |
|
|||
|
• клинические признаки отека лег- |
|||
• гипокалиемия |
|
|||
|
ких или головного мозга |
|||
• гипернатриемия |
|
|||
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
• Чрезмерное повышение АД;
• Чрезмерное увеличение МОК (в 2 раза и больше)
• Увеличение шунтирования кровотока в легких (сброс «справа-налево» до 15–20% сердечного выброса) /отрицательная проба на ингаляцию гипероксической смеси/
• Повторное развитие стойкой гипоксемии (РаО2 ниже 70 мм рт. ст.)
• Гипервентиляционный синдром (нарастание спонтанного тахипноэ)
• Рентгенолог. начальные признаки развития шокового легкого
• Выраженная гиперкоагуляция (по данным коагулограммы)
• Сохранение относительной олигурии (диурез менее 30 мл/час)
• Выраженная азотурия (общий азот мочи более 10 г/сутки)
• Гиперлипидемия (опалесценция пробы крови)
• Нарастание артериальной гипоксемии несмотря на ИВЛ и ингаляционную
кислородотерапию |
3 СТАДИЯ |
|
• Нарастание РаСО2 при большом минутном объеме ИВЛ |
||
|
•Прогрессирующее понижение прозрачности легочной ткани по данным рентгеноскопии ( респираторного дистресс-синдрома)
•Присоединение банальной инфекции (пневмония, нагноение ран, перитонит, при генерализации инфекции — сепсис)
• Полная несостоятельность самостоятельного дыхания |
4 СТАДИЯ |
|
•Миорелаксация для преодоления асинхронности естественного дыхания и ИВЛ
•Развитие и углубление гипоксической комы
•Предельно низкое РаО2 (50–40 мм рт. ст.) при высоком РаСО2 (40–45 мм рт. ст.)
•Некомпенсированный метаболический лактатацидоз
•Прогрессирующее снижение массы тела (выраженный отрицательный азотистый баланс; общий азот мочи до 40 г/сутки)
•Быстрое прогрессирование пневмонии (абсцедирование, септикопиемия)
1 на примере ее развития при реанимации после смертельной кровопотери
247
Гингивит
Гингивит (лат. gingiva десна + itis) — воспаление слизистой оболочки десны; м.б. самостоятельной формой патологии или симптомом общих заболеваний, включая гипо- и авитаминозы, эндокринопатии, поражения системы крови и т.д. Чаще всего возникновение гингивита обусловлено образованием зубного камня, недостаточностью местного иммунитета и нарушением микрофлоры полости рта.
|
|
|
|
|
|
|
Десна |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||
|
|
|
|
|
Периодонт |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||
Здоровые десны (цвет — розовый, |
|
|
Кость |
|
|
|
|
I |
|
II |
III |
IV |
|
||||||||||
|
|
|
|||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
Стадии |
|
|
|||||||||||||||
|
|
плотно прилегают к зубам, |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
гингивита |
|
|
|
|
||||||
|
|
не кровоточат..) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
I. Локализованный гингивит |
|
|
|
|
||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
(син.: папиллит) — воспаление |
|
|
|
|
||||||||||||
В |
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||
|
|
|
|
|
отдельных десневых сосочков; |
|
|
|
|
||||||||||||||
И |
|
|
|
|
|
|
может быть причиной: |
|
|
|
|
||||||||||||
|
|
|
|
|
Нарушения межзубных отношений; |
|
|
|
|
||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||
Д |
|
|
|
|
|
Образования зубо-десневого канала |
|
|
|
|
|
|
|||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
Ы |
|
|
|
|
|
II. Генерализованный |
|
|
Хроническая форма |
|
|||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||
гингивита |
|
|
|||||||||||||||||||||
|
|
(cин.: маргинальный) |
|
(~90% всех видов гингивита, |
|
||||||||||||||||||
|
|
Острая форма |
|
|
|
|
|
гингивит |
|
чаще – у детей и подростков) |
|
||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Основные признаки: |
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||
Основные проявления: |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
• Болезненность десен; |
|
|
||||||||||
• Самопроизвольные боли |
|
|
|
Катаральный |
|
|
• Неминерализованные |
|
|
||||||||||||||
|
в десне, усиливающейся |
|
|
|
|
|
|
гингивит |
|
|
|
||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
зубные отложения |
|
|
|||||||||||||
|
при приеме пищи, пальпации, |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
(микробный налет |
|
|
|||||||||
|
чистке зубов...; |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
неприятный запах изо рта; |
|
|||||||||
• Выраженная гиперемия, |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
• Положительный симптом |
|
||||||||||
|
отечность и кровоточивость |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
кровоточивости при зонди- |
|
||||||||||
|
десны; |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ровании десневой |
|
|
||||||||
• Гиперсаливация; |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
бороздки; |
|
|
|
||||||||
• Зубо-десневое соединения = N; |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
• Образование |
|
|
|||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||
• Общие признаки воспаления: |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
патологи- |
|
|
|
|||||||||
|
лихорадка, лейкоцитоз, |
|
|
Воспаление всего |
|
|
|
|
|||||||||||||||
|
|
|
|
ческих зубо- |
|
|
|||||||||||||||||
|
снижение работоспособности, |
|
|
|
десневого края |
|
|
|
|||||||||||||||
|
|
|
|
|
десневых |
|
|
|
|||||||||||||||
|
гипо-анорексия… |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
карманов…. |
|
|
|||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
Хроническое
воспаление десен пролиферативного характера. Наиболее часто встречается в пре- и пубер-
татном периодах жизни. Гормональная перестройка организма в этом возрасте считается основной причиной данной формы патологии (стимулирующее влияние половых гормонов на пролиферативные процессы). Факторы риска: аномалии развития прикуса, неудовлетворительная гигиена полости рта…
Острое воспаление десен альтеративного характера. Обычно, является
обострением
хронического
катарального
гингивита
в условиях снижения резистентности организма (при инфекционных, аллергических заболева-ниях), а также, при неудовлетворительном гигиеническом состоянии полости рта, большом количестве кариозных, разрушенных зубов…
248
|
Периодонтит |
|||
|
|
|
Хронический некротизирующий |
|
Периодонт |
|
|||
|
|
|
|
язвенный периодонтит |
|
|
|
|
|
|
|
|
Этиологические факторы |
|
|
|
Инфицирование периодонта (ста- |
||
|
|
|
филококки, стрептококки, анаэ- |
|
|
|
|
робы): первичное или вторичное |
|
|
Периодонтит (periodontitis; греч. peri — |
|
(проникновение микроорганиз- |
|
|
|
мов из канала пораженного зуба) |
||
|
вокруг + odus, odontos — зуб + -itis) — |
|
||
|
Макро- и микротравмы пе- |
|||
|
воспаление периодонта. |
|||
|
|
риодонта, в т.ч. оперативные |
||
|
Периодонт (корневая оболочка, пери- |
|
||
|
|
вмешательства на зубе и в об- |
||
|
цемент) — плотная соединительная ткань, |
|
||
|
||||
|
заполняющая периодондальную щель. |
|
ласти периодонта (обточка зуба, |
|
Формы периодонтита |
|
удаление опухоли, неправильно |
||
|
изготовленные пломбы и зубные |
|||
А. По локализации воспалительного |
|
|||
|
протезы, ошибки при проведении |
|||
процесса в пародонте: |
|
|||
|
ортодонтического лечения [пери- |
|||
Верхушечный |
Краевой |
|
||
|
одонтит чаще возникает в облас- |
|||
(апикальный) |
(маргинальный) |
|
||
|
ти резцов и клыков, т.к. они чаще |
|||
|
|
|
||
|
|
|
подвергаются травматическим |
|
|
|
|
воздействиям] |
|
|
|
Токсическое воздействие на |
||
|
|
|
периодонт сильнодействующих |
|
|
|
|
лекарственных средств (мы- |
|
|
|
|
шьяковистая паста, формалин, |
|
|
|
|
фенол…), сильных кислот, плом- |
|
|
|
|
бировочных материалов (фосфат– |
|
Б. По течению и характеру воспаления: |
|
цемент, резорцин-формалиновая |
||
|
паста и др. |
|||
Острый |
Хронический |
Действие на периодонт антител |
||
(серозный, |
(гранулирующий |
|
(аутоантител) при первичном |
|
гнойный) |
фиброзный, |
|
поражении зубов — пульпите, |
|
|
кистозный) |
|
||
|
|
кариесе… |
||
|
|
|
||
|
|
|
|
|
Острый периодонтит |
Периодонтит |
||
А. Симптомы: |
|
|
|
Резкая боль в области |
|
|
|
зуба ; |
|
|
|
Патологичекая под- |
Хронический периодонтит |
||
вижность зуба ; |
(вялотекущее рецидивирующее воспаление) |
||
Отечность десны, |
Проявления: |
||
губы, щеки; |
• Чувство дискомфорта в ротовой полости ; |
||
Гиперемия десны; |
• Неприятный запах изо рта; |
||
Субфебрильная лихорадка; |
• Свищи в десне ; |
||
Увеличение и болезненность подчелюс- |
• Зубной кариес ; |
||
тных лимфоузлов. |
• Кистоз челюсти |
||
Б. Возможные осложнения : |
(иногда)… |
||
Околочелюстной абсцесс, |
|
|
|
Остеомиелит челюсти… |
Абсцесс |
|
|
|
|
|
|
249
Пародонтит
Пародонтит — это форма патологии, обычно начинающаяся с инфекционного воспаления десны, которое в дальнейшем охватывает все структуры пародонта, и характеризуется постепенным разрушением зубодесневого соединения и деструкцией альвеолярной костной ткани, поддерживающей зубы.
Алиментарные |
|
Этиологические факторы |
|
|
|
|
Общие |
||
|
|
|
||
Несбалансированное |
|
Местные |
|
Соматические болезни |
питание : |
|
• Зубной налет / зубной |
|
(>30 нозолог. форм), |
а. по составу пищи |
|
камень (содержат огромное |
|
характеризующиеся |
(недостаток белков, |
|
количество микробов); |
|
снижением |
витаминов; избыток |
|
• Неправильный прикус |
|
противоинфекционной |
углеводов) ; |
|
(неадекватная нагрузка |
|
резистентности организма |
б.по физическим свойствам |
|
на пародонт, нарушение |
|
(сахарный диабет, |
пищи |
|
самоочищения полости рта); |
|
нефролитиаз, заболевания |
(рафинированная пища не |
|
• Неудовлетворительная |
|
сердечно-сосудистой |
способствует очищению |
|
гигиена полости рта; |
|
системы, язвенная болезнь |
зубов; слишком грубая пища |
|
• Различные травмы |
|
желудка, поражения ЦНС, |
увеличивает нагрузку на |
|
(в т.ч. от нависающих краев |
|
СПИД и т. д. |
пародонт при жевании) |
|
пломб или неправильно |
|
|
|
|
изготовленных коронок)… |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
Хронические пародонтит
Проявления пародонтита:
Расшатанность зубов;
Кровоточивость десен ;
Неприятный запах изо рта;
Нарушения положения зубов;
Появление щелей между зубами;
Гноетечение из зуба (абсцесс зуба);
Боль…
Микрофлора полости рта
Быстропрогрессирующий («агрессивный») пародонтит — форма патологии, вызываемая специфическими микроорганизмами: Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus, Actinomycetes comitans, Prevotella intermedia. Данная микрофлора проявляет резко выраженное синергическое взаимовлияние, обусловливает развитие грубой деструкции пародонта и способна подавлять механизмы клеточный противоинфекционной защиты.
Патогенез пародонтита.
Активация микрофлоры в полости рта (массивные микробные скопления, выделяющие ферменты и токсины)
Гингивит (обычно — рецидивирующее течение, выраженность проявлений неодинакова у разных больных)
Преодоление воспалением «основного барьера» — зубо-десневого соединения 
Распространение воспалительного процесса на подлежащие ткани
а) Формирование пародонтального канала, в котором микробные скопления «надежно» скрыты и не удаляются при чистке зубов; б) Размножение в глубине таких карманов наиболее агрессивных микробных видов — анаэробов, спирохет и др.;
в) «Утечка» из пародонтальных карманов и проникновение в подлежащие ткани микробных ферментов и токсинов
Разрушение пародонта (формирование пародонтита).
250