Атлас по патфизиологии Войнов В.А

Печеночная

энцефалопатия

Поражения пищеварительных органов:

•гастриты, изъязвления слизистой оболочки желудка, панкреатиты Æ синдром кишечной мальабсорбции;

синдром кишечной аутоинтоксикации

•варикозное расширение вен пищевода и желудка

Гепаторенальный синдром Æ почечная недостаточность

Гепатомиелолиенальный синдром: спленомегалия, гемолитическая анемия, панцитопения

Нарушения сердечно-сосудистой системы:

•артериальная гипотензия

•рефлекторный коронароспазм

Синдромы эндокринопатий:

•Вторичный альдостеронизм

•Гипопаратиреоидизмартрозо-артриты, патологические переломы костей

•Повышение уровня женских половых гор-

моновгипогонадизм (тестикулярная атрофия), гинекомастия

Гинекомастия

(gynaecomastia;

гинеко- + греч.mastos-грудь) — увеличение молочных желез у лиц мужского пола

Хронический

гепатит

Частота и разнообразие внепеченочных проявлений и осложнений объясняется большой ролью печени в метаболических процессах, а также общностью крово- и лимфообращения печени со многими ор-

ганами

Q = f (ЭФД × S),

[Q — объем ультрафильтрата (первичной мочи); S — площадь фильтрующей мембраны)

I. Общее состояние организма

(уровень АД, отеки, анемия, состояние ЦНС…)

II. Мочевые

показатели

А.Количественные:

•Суточный объем и ритм (дневной/ночной) диуреза

•Удельный вес мочи

Б.Качественные:

•Содержание нормальных ингредиентов мочи

•«Патологические составные части мочи»

–Гематурия (Эр., выщелоченные Эр., эритроцитарные цилиндры — положительная трехстаканная проба)

–Протеинурия (белка,гиалиновых и зернистых цилиндров)

–Цилиндрурия

–Глюкозурия

–Пиурия…

•Кислотность мочи

IV. Клиренс-тесты

С= UxVР мл/мин,

[C-коэффициент очищения, U — концентрация вещества в моче, P-кон- центрация вещества

вплазме, V — диурез

вмин]

Клиренс (С) вещества которое только фильтруется (инулин, маннитол, тиосульфат натрия, гипосульфит…) = = Объем клубочковой

ультрафильтрации/мин

V. Функциональные

пробы

•проба Зимницкого

•проба на разведение

ОДГ = инфекционно-аллергическое заболевание с первоначальным и преимущественным поражением клубочкового аппарата почек. Классическая «триада» клинических проявлений ОДГ: анемия, артериальная гипертензия, отеки на лице (под глазами)

Этиология

•Наследственные нарушения обмена веществлипоидный нефроз…

•Трансплацентарный перенос специфических антипочечных антител

от матери плодуврожденный нефротический синдром.

•Болезни почек (острый и хронический диффузный гломерулонефрит).

•Системные заболевания соединительной ткани, сахарный диабет, опухоли различной локализации.

•Инфекционные болезни (вирусные, бактериальные, паразитарные).

•Тяжелые интоксикации (соли тяжелых металлов, соединения ртути, висмута...).

•Нарушения почечного кровообращения.

•Заболевания аллергической природы (поллинозы, сывороточная болезнь).

•Лекарственные болезни (пенициллин, сульфаниламиды)...

Снижение/ прекращение диуреза

Вовлечение в процесс выделения конечных продуктов обмена различных органов и тканей

Поражения различных органов и тканей: уремические формы стоматита, гастрита, энтерита, колита, перикардита, миокардита, ларингита, трахеита, пневмонии (м.б. отек легких)…

Нарушение инкреторной функции почек

Накопление

ворганизме конечных продуктов обмена

Системные и регионарные

расстройства гемодинамики

Нарушение гемопоэза (анемия, тромбоцитопения)

Патогенетические факторы уремической комы:

•Гиперазотемия (накопление в крови мочевины, мочевой кислоты, креатинина! — это критерий тяжести)

•Накопление в крови токсинов: продуктов гниения белка — фенола, индола, скатола, крезола; ароматических оксикислот — фенилуксусной, фенилпировиноградной, оксифенилмолочной; пуринов — гуанидина…

•Появление в крови токсичного карбаминовокислого аммония (образуется в кишечнике из мочевины под воздействием уреаз)

•Нарушение мозгового кровообращения

•Гипергидратация головного мозга

•Гипоксия головного мозга

•Ионный дисбаланс (гипонатриемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, гипермагниемия!)

•Ацидоз

Индекс Ленца—Бауэра: больные мужчины — 1 больные женщины — 3 ( увеличение индекса —

показатель тяжести эндемии зобной болезни)

реутилизации йода (болезни печени, желудочно-кишеч- ного тракта...)

«Струмигены»:

•тиоцианаты (в виде гликозидов содержатся в некотороых сортах капусты, репы...)

•тиоксизолидоны (содержатся в кормовых

растенияхкоровье молокочеловек)

NB!

•стимуляция

•торможение

процессов биосинтеза ТГ

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — это эндокринопатия, патогенетическую основу которой составляет избыточность эффектов тиреоидных гормонов (ТГ) при развитии различных заболеваний или при чрезмерном введении ТГ в организм с лечебной целью

Наиболее часто (80% всех случаев) тиреотоксикоз развивается при диффузном тиреотоксическом зобе — ДТЗ (болезнь Грейвса, Базедова болезнь, болезнь Перри) — заболевании, обусловленном избыточной секрецией ТГ диффузно увеличенной щитовидной железой.

ДТЗ — аутоиммунное заболевание с наследственной предрасположенностью; часто сочетается с носительством HLA — DQA1*0501, а также HLA-B8; наличие HLA-Dw3 и HLA-DR3 увеличивает риск развития болезни в несколько раз

Патогенез ДТЗ:

Тиреоидстимулирующие антитела в т. ч. LATS (long-acting thyroid stimulator) = класс Jg G

Формы и причины развития тиреотоксикоза:

Железистая форма (первичная) — при диффузном токсическом зобе, многоузловом токсическом зобе, аутоиммунном тиреоидите — болезни Хасимото (гипертиреоидная фаза — «хаситоксикоз»), радиационном тиреоидите, фолликулярном раке щитовидной железы, избыточном приеме

йода (йод-базедова болезнь)

Дисрегуляторная форма (вторичная)

— при острых и хронических психогенных травмах, повреждении гипоталамуса, базофильной аденоме аденогипофиза

секреция ТТГ

Периферическая форма — при нарушении связи тиреоидных гормонов (ТГ) с транспортными белками, увеличении числа рецепторов к ТГ, пострецептор-

ных нарушениях

Ятрогенная форма («искусственный», лекарственный тиреотоксикоз)

Проявления ДТЗ: общая слабость, исхудание. Нарушения ЦНС — раздражительность, беспокойство, повышенная возбудимость, лабильность настроения, потеря способности концентрировать внимание, расстройства сна. Нарушения сер-

дечно-сосудистой системы — тахикардия,АДсист., Ø АДдиаст., нередко — приступы мерцательной аритмии,сердечная не-

достаточность. Нарушение ЖКТ — повышенный аппетит, диарея, умеренноепечени, иногда — желтушность. Гипертермия, постоянное чувство жара, жажда,потливость. Мышечная слабость ( катаболизм белка, поражение периферической нервной системы, гипокалиемия), тремор рук, туловища. Глазные симптомы. Нарушения функции половых желез — у: олигоили аменорея, у: снижение либидо и потенции; гинекомастия.

Зоб узловой

Гормональноактивные узлы

Ультразвуковое исследование щитовидной железы

Калоригенный эффект: Трансмембранное пе-

ремещение субстатов окисления

Потребление О2 клетками

Разобщение окисления (набухание митохондрий, действие НЭЖК)

Скорость ряда АТФ — потребляющих процессовусиление бесполезного цикла взаимопревращений СЖК и триглицеридов;синтез и распад белка

Микросомальное окисление (субстратами окисления являются стероидные гормоны, холестерин...)

Проявления «тиреотоксического сердца»:

•Частота сердечных сокращений (постоянное

ощущение сердцебиения)

•Минутный объем сердца

•Систолический объем

АДсист.

•Диастолическое АД

•Пульсовое АД (ощущение пульсации сосудов шеи, головы)

•Колющие боли в области сердца

•Мерцательная аритмия (нередко)

t∞

Активация симпатоадреналовой системы:

•Инактивация

моноаминооксидазы

•Увеличение синтеза адренорецепторов

Механизмы поражения сердца:

•Калорическая стоимость работы в условия энергодефицита

•Процессы биосинтеза

•Катаболические процессы

•Обезвоживание кардиомиоцитов

•Ацидоз

•Ионный дисбаланс

Экзофтальм «испуганный взгляд»

Отставание верхнего века при взгляде вниз, полоска склеры над радужкой

Пролиферация фибробластов

Фиброз

мышечной

ткани

«Миопатический»

экзофтальм

«Тиреотоксический» экзофтальм

Образование

/исчезает при излечении ДТЗ/

гидрофильных

протеогликанов

Слизистый отек ретробульбарных тканей

I. Железистая — «тиреогенная» (первичный гипотиреоз)

Этиология

А. Тиреоидиты:

хронический аутоиммунный

хронический фиброзный

подострый вирусный

подострый послеродовый Б. Тиреостатическая терапия (пе-

редозировка радиоактивного йода, препаратов лития, тиреостатиков)

В.Тиреоидэктомия

Микседема

III. Транспортная, рецепторная — «тиреоиднорезистентная», пострецепторная (периферический гипотиреоз)

II. Дисрегуляторная — «гипофизарногипоталамическая» (вторичный гипотиреоз)

Этиология

Нарушение синтеза и секреции тиролиберина вследствие поражения гипоталамуса Изолированный дефицит ТТГ

(энзимопатические нарушения биосинтеза гормона)

Приобретенный пангипопитуитаризм (болезни Симмондса/ Шихена; облучение, крупные опухоли аденогипофиза)