Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Атлас по патфизиологии Войнов В.А

..pdf
Скачиваний:
104
Добавлен:
08.11.2017
Размер:
27.56 Mб
Скачать

Гиперпролактинемия патологическая (стойкая, неадекватная)

Микропролактинома

 

 

о

/чаще у женщин/

п

р

(магнитно-резонансная

 

 

 

томография)

 

 

 

Вазоинтестинальный

 

 

 

полипептид (ВИП) и его

 

 

 

предшественник

 

 

 

пептид-гистидин-

 

 

 

метионин

 

 

 

ГП — самостоя-

 

 

 

тельное

Ф

 

 

заболевание

 

 

о

 

 

(синдром Киари—

 

 

р

 

 

Фроммеля)

 

 

м

 

 

Причины:

 

 

• Аденомы гипофиза

ы

 

 

(микро- и макропролак-

 

 

 

тиномы)

Г

 

 

• Идиопатические нару-

и

 

 

шения гипоталамуса

п

 

 

( дофамина !?)

е

 

 

• Пролактин-продуциру-

 

 

ющие внегипофизарные р

 

 

апудомы

п

 

 

 

 

р

 

 

 

 

 

 

Аменорея

о

 

 

л

 

 

с персистирующей

 

 

а

 

 

лактацией

 

 

к

 

 

 

 

 

 

 

 

т

 

 

ГП симптом

 

 

и

 

 

других заболеваний:

 

 

н

 

 

• Эстроген-продуциру-

 

 

ющих опухолей

е

 

 

• ВИПом

м

 

 

• Неврозов

и

 

 

• Цирроза печени и т.д.

и

 

 

(ГП)

Мадонна Литта Леонардо да Винчи

Регуляция продукции

пролактина

 

 

 

 

 

 

 

 

тал

а

м

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

о

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

п

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

и

 

 

 

 

 

 

 

 

 

у

 

 

 

 

 

 

 

 

ДОФАМИН

 

 

 

 

с

 

 

 

 

 

г

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

тормозной медиатор

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

нисходящих церебро-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

спинальных путей

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ци

рую

щ

а

я

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

у

 

 

 

 

к

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

д

 

 

 

 

 

 

л

 

 

 

 

 

 

 

 

 

о

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

р

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

п

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

е

 

 

 

 

 

 

-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

т

 

 

 

 

н

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

к

 

 

 

и

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

а

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

г

 

 

т

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

к

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

и

а

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

о

л

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

п

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ф

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

и

 

 

 

 

 

дофаминергические

 

 

 

 

з

 

 

 

 

 

 

 

 

 

а

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

рецепторы

Макропролактинома /чаще у мужчин/ (тепловизионная диагностика)

+активность

аденилатциклазы

ц АМФ

активность транспортных кальциевых каналов

уменьшение

внутриклеточное содержание кальция

активность гена синтеза пролактина

пролактин

э ф ф е к т ы

Ингибирование синтеза рецепторов

Эстрогены

Тиролиберин

Гонадолиберин

Увеличение продукции пролактина возможно в условиях стресса, при физических нагрузках, снижения уровня сахара

в крови

Проявления гиперпролактинемии (у женщин):

• Гипогонадизм — нарушения овариально-менструального цикла, бесплодие

ПролактиномаГП Дофамин Гонадотроп. рилизинг – фокторы ГТГ Гипогонадизм

Патологическая гиперпролактинемия — одна из основных причин бесплодия женщин!!!

• Галакторея (персистирующая лактация) — постоянное выделение молокоподобной жидкости из молочных желез)

Фиброзно-кистозная мастопатия (от греч. mastos — грудь)

Общее или регионарное ожирение (нередко!)

Гирсутизм

(невыраженный)

Головные боли, снижение зрения (обусловлены растущей пролактиномой)

211

Болезнь (синдром) Иценко–Кушинга

Нарушения в гипоталамо-гипофизарной системе

Кортикостерома

АКТГ вторичный гиперкортицизм:

первичный гиперкортицизм:

болезнь Иценко–Кушинга

синдром Иценко–Кушинга

Проявления

 

Плеторическое

Матронизм

ожирение у больных

(отложение

детей (здесь —

жира на лице)

мальчик)

 

Striae (стрии) —

Гинекомастия

атрофические

(у юноши)

полосы

 

растяжения

Элекролитно

через которые

стероидная

просвечивают

кардио-

сосуды

патия

 

 

 

 

Na++

АД

 

 

 

 

 

 

 

 

K+

 

 

 

Гипертензия (систолическо-

 

 

 

 

 

диастолическая): стойкая,

 

 

 

 

 

выраженная вторичные

 

 

 

 

 

нарушения (часто!)

Остеопороз

 

 

(распад белковой

Туберкулез

матрицы

и декальцинация

легких

костей

 

позвоночника, ребер)

Иммуннодефицит: склонность к инфек-

ционным болезням, множественные фурункулы, карбункулы, угри Стероидный

сахарный

диабет

Диспластическое ожирение «по верхнему типу», (непропорциональное телосложение,

худые конечности)

Гипертрихоз Диабетическая стопа

У лиц женского пола — вирилизация: гипоплазия матки и яичников, дисменорея, аменорея, гипертрихоз, низкий грубый голос

У лиц мужского пола — демаскулинизация: гипоплазия яичек, снижение либидо и потенции, уменьшение полового члена

212

Кортико-генитальный синдром

Кортико-генитальный синдром — форма эндокринопатии, патогенетическую основу которой

составляют нарушения гормоногенеза в коре надпочечников, приводящие к гиперпродукции

 

 

стероидов с андрогенным действием

 

 

 

 

Схема биосинтеза кортикостероидов

Этиохоланолон

 

 

 

 

17- -гидрокси-

 

 

Холестерин

 

 

 

 

 

 

прогестерон

 

 

А. Врожденная

 

Прогестерон

11-дезоксикортизол

Андростерон

 

21-гидроксилаза

 

Андростендион

вирилизирующая

 

11-Дезокси-

 

Кортизол

гиперплазия коры

кортикостерон

 

 

 

 

 

надпочечников

11- -гидроксилаза

 

Эстрон

Тестостерон

 

 

Кортикостерон

 

Кортизон

 

 

Альдостерон

 

 

 

Эстрон

Эстрадиол

Вирилизм с гипотензией

 

 

Вирилизм с гипертензией

(сольтеряющая форма):

Простая

 

(гипертензивная форма):

21-гидроксилаза

вирильная

 

11- -гидроксилаза

альдостерон

 

форма

 

11-дезоксикортикостерон

Na-урия

АД

 

 

 

 

Na-урия

АД

140 см

Ложное раннее

 

Женский псевдо-

 

 

 

 

 

половое созревание

 

гермафродитизм

 

 

 

Дефицит 21-гидроксилазы

 

 

 

 

глюкокортикоидов

 

АКТГ

андрогены

 

 

 

Основные проявления связаны с анаболическим

 

 

 

действием андрогенов:

 

 

 

У девочек — прогрессирующая вирили-

Наружные половые органы

 

зация (лат. virilis — мужской): омужест-

 

вление лиц женского пола

девочки с женским

 

У мальчиков — маскулинизация

гермафродитизмом

 

(увеличенный клитор)

 

(лат. masculinus — мужской).

 

 

 

Больной

Сперматогенез отсутствует.

 

 

 

 

 

 

8 лет

 

Б. Андростерома

 

 

 

 

 

 

Низкорослость (рост, ускоренный в начале болезни, прекращается преждевременно к пубертатному периоду).

Непропорциональное тело-сложе- ние (сильно развитая мускулатура, короткие толстые нижние конечности.

Развитие гонад отстает от преждевременного развития наружных половых органов.

Часто — артериальная гипертензия с гипертрофией миокарда

проявляется, в основном, у женщин: дисменорея, гипоплазия матки, АД, гирсутизм, гипергликемия, изме-

нения поведения

Больная 56 лет Больная 40 лет

213

Гиперальдостеронизм

(гиперминералокортицизм)

Гиперальдостеронизм — собирательное понятие, обозначающее полиэтиологичный, патогенетически неоднородный, саногенетически неоднозначный обменно-эндокринный синдром, проявляющийся повышением эффектов альдостерона и других минералокортикоидов

А.Первичный

гиперальдостеронизм

(«самостоятельная форма патологии»)

Причины развития:

альдостеронпродуцирующая аденома коры надпочечников — альдостерома

(синдром Конна)

аденокарцинома, исходящая из клубочковой зоны коры надпочечников

двусторонняя гиперплазия коры надпочечников («идиопатический альдостеронизм»)

эктопическая альдостерон-про- дуцирующая апудома

«Нервно-мышечный синдром»

мышечная слабость

перемежающиеся параличи, парезы глазодвигательных мышц и век, локальные судороги (м.б. тетания)

парестезии

«Гипокалиемический сахарный диабет»

(гипоинсулинемия, нарушение

толерантности к глюкозе)

«Почечный синдром»:

полиурия-полидипсия, никтурия, гипостенурия

(обусловлен развитием калийпенической нефропатии — гидропеническая вакуолизация дистальных канальцев почек)

ЭКГ при гипокалиемии: Интервал Q–T; Отрицательный зубец Т, Зубец U

Б.Вторичный гиперальдостеронизм

(«симптоматический»)

 

Патогенная форма

Саногенная фор-

(вызывает нарушения жизнедеятель-

 

ности организма)

ма

1.

Продукция альдостерона при:

/обеспечивает вос-

 

• стенозе почечной артерии

становление нару-

 

• злокачественной гипертензии

шенного водно-соле-

 

• сердечной недостаточности

вого гомеостаза/

 

• болезни Иценко-Кушинга

Причины развития:

 

• синдроме Бартера…

1. Гиповолемия при

2.

Метаболизация альдостерона при

• выраженной кро-

 

тяжелых заболеваниях

вопотере

 

печени

• интенсивном по-

3.

Чувствительность тканей-мишеней

тоотделении

 

к альдостерону (генети-ческое нару-

• полиурии

 

шение экспрессии

2. Злоупотребление

 

b-изоформы минералокортикоидно-

слабительными и ди-

 

го рецептора, обеспечивающего ме-

уретическими средс-

 

ханизм «отрицательной обратной

твами

 

связи», т.е. уменьшение продукции

(«ятрогенный гипер-

 

альдостерона при

альдостеронизм»)

 

гипернатриемии)

 

≠≠≠ Продукция

альдостерона

«Гипертензивный синдром»

• стойкая артериальная диастолическая гипертензия

моча

К+ +

Н+

Увеличение ОЦК

Подавление секреции ренина

Норма

Скрининг-тесты:

Концентрация калия в крови (норма 4,0–5,5 мэкв/л)

.Содержание альдостерона в моче (норма — 1,0–4,0 мкг/сутки)

214

Феохромацитома

Феохромацитома — гормонально-активная опухоль из мозгового слоя надпочечников или из экстраадреналовой хромафинной ткани.

 

 

 

 

 

 

Формы заболевания

 

 

 

 

 

А

Н

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Феохромацитома

 

 

 

 

д

 

 

 

о

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

р

 

 

 

 

р

 

 

 

 

е

 

 

 

 

а

 

 

 

 

н

 

 

 

 

д

Нормальный зрачок

 

а

 

 

 

 

р

 

 

 

 

л

 

 

 

 

е

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

и

 

 

 

 

н

«Пароксизмальная» характе-

 

н

 

 

 

 

а

 

 

 

 

 

 

л

ризуется приступами артери-

 

 

 

 

 

 

и

альной гипертензии- кризами

 

 

 

 

 

 

н

(на фоне нормального АД),

 

 

 

 

 

 

 

провоцируемыми стрессорны-

 

 

 

 

 

 

 

ми воздействиями, физически-

 

 

 

 

Проявления приступа

 

ми нагрузками, одновремен-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Резкая головная боль

 

ным приемом большого коли-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Головокружение

 

чества пищи

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Бледность кожных покровов

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Акроцианоз

 

 

 

 

 

 

 

 

Парестезии

 

Резкое повышение АД сист. (не-

 

 

 

 

 

 

 

Гипертермия

 

редко до 250–300 мм рт. ст.)

 

( t∞ тела до 40∞ и выше)

 

при гиперпродукции адреналина

 

 

 

 

 

 

Систоло-диастолическая гипер-

 

 

 

Феохромацитома

 

тензия — при гиперпродукции но-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

радреналина

 

 

 

 

 

 

Нейро-психическое возбуждение,

 

 

 

 

 

чувство страха

 

 

 

 

 

 

Тахикардия (м.б. — брадикардия)

 

 

 

 

 

Боли в области сердца

 

 

 

 

 

 

Локомоторные расстройства (крупная дрожь во всем теле, эпилептиформные судороги, преходящие и стойкие парезы)

Мидриаз Гипергликемия, глюкозурия

мидриаз (расширенный зрачок)

«Стабильная»

характеризуется

стойкой гипертензией

всвязи с постоянной гиперпродукцией катехоламинов

Проявления

(по сравнению с пароксизмальной формой — более тяжелые поражения сердечно-сосудистой системы) :

Миокардиодистрофия

Раннее развитие атеро-склеро- за с поражением коронарных сосудов

Могут развиться:

Сахарный диабет (длительный гликогенолиз, ингибирующее влияние адреналина на-клетки) Синдром Иценко—Кушинга (стимуляция адреналином синтеза АКТГ)

Прогрессирующие расстройства зрения, слуха, ослабление памяти.

 

Приступ

 

 

Эффекты норадреналина:

 

(компьютерная томограмма

АД сист. и диаст.;

 

(продолжительность

 

на уровне XI грудного позвонка)

Коронарный кровоток;

 

от неск. мин до неск. часов)

 

 

• Брадикардия — реакция на

 

может осложниться

 

 

 

АД

 

кровоизлиянием в сетчатку,

Эффекты адреналина:

 

 

 

 

 

геморрагическим или ишемическим

 

 

 

 

• Активация ЦНС

 

 

 

 

инсультом.

 

 

 

 

и сердечной деятельности;

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

• Спазм сосудов кожи,почек;

 

 

 

 

Приступ может закончиться

 

• Повышение систолического АД;

 

 

 

 

• Расширение сосудов миокарда, скелетных мышц,

 

летально из-за развития

 

 

 

гладких мышц бронхиол и ЖКТ;

 

 

 

коллапса, недостаточности

 

 

 

 

 

• Снижение диастолического АД;

 

 

 

левого желудочка сердца, отека

 

 

 

 

 

• Гипергликемия; повышение основного обмена

 

легких!

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

215

Надпочечниковая недостаточность

 

 

 

Недостаточность кортикостероидов

 

 

 

 

(гипокортицизм)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Скрытая форма

 

 

 

Хроническая форма

 

 

Острая форма

 

 

 

(«скрытый

 

 

(болезнь Аддисона)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

аддисонизм»)

 

 

 

Первичная

 

 

Вторичная

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

«Гипоталамо-

 

 

 

 

 

(«железистая»)

 

 

 

 

 

 

 

 

гипофизарная»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

(

синтез АКТГ)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1.Кровоизлияния в надпочечники (синдром Уотерхауса—

Фридериксена): родовая травма — наложение щипцов, трудные роды, асфиксия новорожденного; токсикоз беременности, молниеносная пурпура; менингококковая септицемия, гемофилия…

2.Тромбоз сосудов надпоч.

3.Синдром «отмены» (при удалении гормонально-активной опухоли надпочечника, т.к.

другой надпочечник может быть атрофированным из-за синтеза АКТГ)

1. Общие тяжелые заболевания

2. Хронический стресс

3. Нарушение транспортной связи гормонов

Болезнь Аддисона

Поражение надпочечников: *Туберкулезное *Аутоиммуное *Опухолевое *Токсикоинфекционное *Генетически детерминированное

Проявления:

АД (сосудистый коллапс — часто!)

Резкое обезвоживание организма

Грубые диспептические расстройства

Тяжелые нарушения нервной системы

Выраженная гипогликемия (м.б. кома)

Гипотермия

Проявления «скрытого аддисонизма»:

Быстрая физическая утомляемость

Тенденция к гипогликемическим реакциям

Наклонность к гипотензивным реакциям (обмороки — часто!)

Болезнь Аддисона (проявления, патогенез):

Мышечная слабость/гиподинамия: энергодефицит ( запас гликогена в печени и мышцах, гипогликемия); нарушение кровоснабжения мышц — перераспределение кровотока при физической нагрузке из-за выпадения пермиссивного действия кортикостероидов по отношению к катехоламинам; расстройства обмена электролитов — гипонатриемия, гиперкалиемия: атрофия мышечной ткани из-за снижения белково-анаболического действия кортикостероидов.

Артериальная

 

гипотензия:

снижение чувствительности

сосудов к вазоконстрикторным

воздействиям; гиповолемия из-за

развития рвоты, диареи.

 

Диспептические

 

 

 

расстройства:

 

 

 

отсутствие аппетита, тошнота, рвота,

боли в животе, поносы.

Похудание:

обезвоживание

организма,

распад мышечной ткани, нарушения

пишеварения.

Нервно-психические

расстройства: депрессия

или

повышенная

нервная

возбудимость

Пигментация кожи и слизистых оболочек: отложение меланина (АКТГ – структурный аналог

меланостимулирующего гормона)

• Импотенция, аменорея и др.

216

Гермафродитизм

Гермафродитизм (син.: бисексуальность, двуполость, интерсексуальность) — это, как правило, наследственная форма патологии, характеризующаяся наличием у одного и того же индивидуума признаков обоих полов.

Виды нарушения формирования гонад

1. Агенезия гонад

 

 

 

2. Наличие

(полное отсутствие или

 

 

 

 

 

 

герминативных

недоразвитие половых

 

 

 

 

 

структур обоих полов

желез)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Псевдо-

 

 

 

Истинный

гермафродитизм

 

 

 

(гонадальный )

(наличие признаков

 

 

гермафродитизм

противоположных

 

 

 

Очень редкое

гонадальному полу

 

 

 

индивидуума).

 

 

 

заболевание!

Включает все формы

 

Признаки, определяющие пол

(фото

тестикулярной

 

по R. Witkowski

 

человека:

и экстрагенитальной

 

с соавт.)

1.

Набор половых хромосом.

 

(надпочечниковой,

2.

Наличие генеративных элементов

 

лекарственной и др.)

 

гонад (семенников, фолликулов).

 

врожденной патологии

3.

Содержание (спектр) в организме

 

полового развития.

4.

половых гормонов.

 

 

Вторичные половые признаки

 

 

 

(телосложение, развитость молочных

 

 

желез, тип оволосения, тембр голоса).

 

5.

Внутренние и наружные половые

 

 

 

органы.

 

 

6.

Психо-сексуальная направленность.

Несоответствие у субъекта какого-либо одного из указанных признаков остальным (особенно двуполое строение половых органов) позволяет относить его к группе

гермафродитов (интерсексуалов).

Интактный петух

Интактная курица

 

Кастрированный петух

Кастрированная курица

 

Кастрированный петух

Кастрированная курица

с пересаженным

с пересаженным яичником

семенником

 

217

Гормональная регуляция Cyclus Мenstrualis

Текоциты

(источники фолликулоциты

эстрогенов)

ол ф

л

и

к

ул

Гипоталамус

Пролактостатин

Фоллиберин

Гонадолиберин

Люлиберин

Нейрогипофиз

Окситоцин

FSH

Аденогипофиз

Фолликулостимулирующий гормон (FSH) Лютеинизирующий гормон (LH) Лютеотропный гормон (LTH) или пролактин

LH LTH

Овоцит

Овуляция и формирование желтого тела

II порядка

Гормоны

Эстрогены

Прогестерон

яичников

Основные эффекты эстрогенов:

I.Действие на производные мюллеровской трубки: матку, яйцеводы и влагалище:

высоты эпителия и утолщение мускулатуры яйцеводов;ритмических сокращений мускулатуры трубы во время овуляции;гипертрофия эндометрия и миометрия;моторики матки; метаболические изменения, в т.ч. появление щелочной фосфатазы,имеющей важное значение для синтеза протеина и гликогена ;превращение цилиндрического эпителия шейки матки в многослойный эпителий;секреторной функции трубчатых желез шейки матки, циклическое изменение влагалищного эпителия, накопление в нем гликогена …

II. Влияние на наружные половые органы: гипертрофия больших и малых срамных губ, увеличение клитора, усиление секреции бартолиниевых желез….

III. Воздействие на формирование вторичных половых признаков.

Циклическое изменение

Эндометрий готовый к приему

матки и шейки матки

оплодотворенной яйцеклетки

Тело матки

Эндометрий

(слизистая

оболочка)

Миометрий

Шейка матки

Начало менструации

Слизь — секрет желез шейки матки

Menstruatio (лат.)

 

Фазы цикла:

 

Секреторная

 

 

 

 

Предыдущий

Пролиферативная

 

Следующий

 

(фолликулярная)

 

(лютеальная)

цикл

 

 

 

цикл

День овуляции

 

 

 

218

Женское бесплодие; недостаточность лютеиновой фазы менструального типа

Недостаточность лютеиновой фазы (НЛФ) меструального цикла — одна из основных причин женского бесплодия (≈25% «эндокринных» форм бесплодия)

Эстрадиол

 

Нормальный менструальный цикл

Прогестерон

(ng/ml в плазме)

дни

Овуляция

(ng/ml в плазме)

0,3

Фолликулярная фаза

0,2

0,1

Эндометрий

37,5°

37,0°

36,5°

Причиной развития НЛФ могут быть самые разнообразные патогенные факторы, приводящие к изменению в крови содержания и оптимального взаимодействия ЛГ, пролактина, а также окситоцина, вазопрессина, эстрогенов и простагландинов.

Менструальный цикл при НЛФ

37,5°

Базальная температура

37,0°

 

36,5°

 

Патогенетическая основа НЛФ:

Клинические проявления НЛФ:

гипофункция желтого тела

бесплодие, скудные кровянистые

синтез прогестерона

выделения из половых путей за 4–5 дней

неполноценная секреторная

до начала очередной менструации

трансформация эндометрия,

или самопроизвольный выкидыш

нарушение функции маточных

на ранних сроках беременности

труб и процессов имплантации.

(6–7 недель).

15

10

5

Диагностические критерии недостаточности лютеиновой фазы:

1.Укорочение второй (гипертермической)фазы цикла до 3–4 дней вместо 11–12 дней при нормальном овуляторном цикле.

2.Снижение концентрации прогестерона в крови (или прегнандона в моче) по сравнению с овуляторным менструальным циклом.

3.Отсутствие признаков секреторной трансформации при гистологическом

исследовании соскоба эндометрия.

219

Женское «эндокринное» бесплодие

«Бесплодие» — неспособность половозрелого организма к зачатию.

(по определению ВОЗ бесплодным считается такой брак, при котором беременность не наступает в течение 1 года при систематической половой жизни без контрацепции).

«Эндокринное» бесплодие обусловлено нарушением функции яичников.

Нарушения генеративной функции яичников характеризуются:

а) дисменореей (расстройством менструального цикла: его фолликулиновой и/или лютеиновой фазы) или аменореей;

б) отсутствием овуляции с наличие гипоили гиперэстрогении.

Аменорея — отсутствие менструаций у женщин половозрелового возраста: а) первичная /у женщин старше 17 (16) лет при наличии у них признаков полового созревания и отсутствии в анамнезе хотя бы одной менструации/; б) вторичная /аменорея в течение более 3 мес и наличие в анамнезе нормальных менструаций/.

«Гипоталомо-гипофизарно-овариальная система»

 

 

 

Эндорфины

 

 

 

 

 

 

Норадренлин

Аппетитрегулирующие факторы

 

 

 

 

 

 

Hypophysis

 

 

 

 

 

 

 

Дофамин

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Лептин

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Hypothalamus

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Гонадотропные

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

рилизинг-факторы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ФСГ-ЛГ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

АКТГ

 

 

 

Пролактин

+ ТТГ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

фаза

 

Т3, Т4

 

 

 

 

 

Glandula

 

 

 

 

 

 

 

 

suprarenalis

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Фолликулярная

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Андрогены

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

(гиперандрогения

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

надпочечниковая)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Вторичный

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

поликистоз

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

яичников

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Оvarium

 

 

 

 

Гипер-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

андрогения

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Эстрадиол

 

 

 

 

яичниковая

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Прогестерон

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Uterus

Cervix uteri

Аменорея

Синдром Stein–Leventhale:

АменореяГирсутизм,акнеОжирение

в крови LH и/или андрогенов

Гистологически или

эхографически

выявленный поликистоз яичников

Основные формы аменореи

ипричины её развития

«Алиментарная»

избыточность/недостаточность жира - источника стероидных гормонов)

Жир – элемент половой системы

«Кортикальная»

Психотравмирующие воздействия Нервная анорексия Опухоли, инфекция

«Гипоталамическая»

Нарушения продукции (часто дефициты) гонадотропных рилизинг – факторов (ГРФ)

«Гипофизарная»

Аденомы, воспаление, некроз, травмы …. гипофиза

«Овариальная»

Кастрация Овариальная дисгенезия / агенезия

Резистентность яичников к ФСГ,ЛГ Аутоиммунное поражение, опухоли, поликистоз яичников (синдром Штейн – Левенталя)

«Постовариальная»

Аплазия матки, шейки матки Атрезия ( atresia cеrvicis uteri ) Рубцевание,стенозирование, аплазия,атрезия влагалища

«Экстраовариальная»

Микседема / Тиреотоксикоз Дисфункция коры надпочечников

«Печеночная»

: связь гормонов с транспорт-ными белками, метаболизация гормонов, их выведение с желчью

Патогенетическая основа синдрома:

Прекращение развития фолликулов яичникахроническая ановуляция, манифестирующаяся нарушением менструального цикла типа спаниоменореи (удлинение циклов до 35 дней и более) или аменореей бесплодие.

Диагностику женского «эндокринного» бесплодия начинают после исключения иммунологического и трубного бесплодия, а также мужского бесплодия

220