Атлас по патфизиологии Войнов В.А

Перегрузочная форма сердечной недостаточности

Аорта

Легочная

артерия

Для определения взаимоотношений между объемом левого желудочка (ЛЖ) и давлением в его полости в течение сердечного цикла строятся т. наз. петли «объем-давление», позволяющие проводить объективный анализ изменений гемодинамики и влияния на нее проводимой терапии. Нормальная петля объем-давление — заштрихована. Левый нижний угол петли — время открытия митрального клапана (начало диастолического наполнения ЛЖ). Объем ЛЖ постепенно растет, а в конце диастолы увеличивается и давление в его полости; правый нижний угол петли соответствует окончанию диастолы — это преднагрузка. Затем начинается систола (период изоволюмического сокращения): давление в ЛЖ резко возрастает (кривая идет вверх) и когда оно превысит давление в аорте, открываются аортальные клапаны (правый верхний угол петли), а кровь начинает поступать в аорту. Сопротивление току крови в момент открытия аортальных клапанов — это постнагрузка (постнагрузка — сопротивление опорожнению сердца + напряжение волокон миокарда). Далее кровь поступает в сосуды, объем ЛЖ уменьшается, и сначала медленно, а затем быстро падает давление в его полости. Окончание систолы (левый верхний угол петли) зависит от сократительной способности миокарда (чем лучше сократимость, тем левее будет расположен этот угол и шире петля объем–давление.

171

Механизмы повреждения миокарда:

172

Сердечная недостаточность (механизмы компенсации и декомпенсации)

Механизмы декомпенсации

1.Сосудистая необеспеченность гипертрофированного миокарда

•отставание ангиогенеза от роста массы миокарда (относительное уменьшение количества капилляров в условиях мышечной гипертрофии);

•сдавление интрамиокардиальных коронарных артерий в диастолу при повышении конечного диастолического давления в полостях сердца;

•преходящая систолическая компрессия эпикардиальных коронарных артерий мышечными «мостиками»;

•образование в миокарде околососудистых соединительнотканных муфт.

2.Большее увеличение массы клеток по сравнению с их поверхностью.

3.Относительная недостаточность количества митохондрий на единицу массы миокарда.

4.Относительная недостаточность пластических процессов.

5.Ионный дисбаланс (накопление в кардиомиоцитах Nа+ и Са++, потеря К+).

6.Нарушение регуляторного обеспечения функции сердца (функциональная деафферентация сердца).

173

Типовые нарушения аппетита

Appetitus (лат.) /Orexis (греч.)/ — субъективное выражение объективной пищевой потребности организма.

А.Гипо-, анорексия — уменьшение или отсутствие аппетита при наличии объективной потребности в приеме пищи

Булимия (bus — бык, limos — голод, греч.) — патологически повышенное чувство аппетита, сопровождаемое полифагией и акорией (снижением чувства насыщения)

174

АПУД-система и секреторный процесс в желудке

АПУД (Amine Precursor Uptake and Decarboxylation) — система представлена эндокринными клетками, способными поглощать предшественников биогенных аминов и декарбоксилировать их, превращая в биогенные амины, а также — синтезировать различные пептидные гормоны.

(обеспечивает начальный гидролиз белков до стадии

альбумоз и пептонов; осуществляется, в основном, протеазами — пепсином, гастриксином)

2.Кислотообразующий процесс

3.Слизеобразование

175

Нарушения желудочной секреции

«пищевой» раздражитель Установление типа желудочной секреции:

имеет диагностическое значение необходимо для проведения эффективных лечебных ме-

роприятий, в т.ч. — рациональной диетотерапии

176

Факторы, способные провоцировать «самопереваривание» желудка

3 Механический фактор (по Л. Ашоффу):

• повреждение слизистой желудка недостаточно

177

Пептическая язва и язвенная болезнь желудка

Язвеннаяболезнь—первичная, самостоятельная форма патологии пищеварительной системы.

Язвенную болезнь (ЯБ) изучают более 100 лет. В последнее время особое значение в ее развитии придают H. pylori., т.к. этот микроорганизм обнаруживается у 60–70% больных ЯБ желудка. Вместе с тем, микрофлора желудка 84–93% здоровых россиян содержит H. pylori (Ивашкин В.Т. 1993,

Белоголовцев В.А., 2001 и др.). Возможно, что патогенность H. pylori детерминируется его генетической трансформацией и реализуется лишь при недостаточности «иммунитета» желудка.

178

Роль Helicobacter pylori в поражении желудка и двенадцатиперстной кишки

Helicobacter pylori считается одной из самых частых инфекций человека на Земле. Полагают,что ~30–50% человеческой популяции

инфицировано H. pylori

Helicobacter pylori (H. pylori )

1

Геном H. pylori кодирует синтез множества белков, среди которых могут быть включены в патогенез язвенного поражения желудка

Cag A, Vac A, Ice A.

Helicobacter pylori синтезирует уреазу, этот энзим вызывает гидролиз мочевины, находящейся в желудочном секрете. Образующийся при этом бикарбонат нейтрализует соляную кислоту,что создает благоприятную среду

для персистирования H. pylori в желудке

Первоначально возникший хеликобактерный гиперацидный гипертрофический может переходить в хроническую форму с атрофией и,возможно, матаплазией слизистой желудка .

Развитию хронического хелибактерного гастрита типа В способствует снижение местной иммуннологической защиты:

¤ H. pylori экспрессирует на своей мембране антигены – структурные аналоги антигенов человека и ,тем самым, ускользает от иммунного надзора (феномен мимикрии);

¤ Персистирование H. pylori в желудке приводит к нарушению образования JgA — факторов местной иммунной защиты.

179

Зависимость переваривания белков и углеводов от секреторных процессов в пищеварительных органах

фосфат

180