29 Билет

№1) 1. Ингаляционные анестетики (вводятся через дыхательные пути).летучие жидкостидиэтиловый эфир

Фторотан,Метоксифлуран,Изофлуран,Энфлуран,газообразные вещества,закись азота,циклопропан,

2. Неингаляционные анестетики (как правило вводятся внутривенно)

производные барбитуровой кислоты – тиопентал натрия., производные прегненалона – предион,

альтезин, производные эугенола – пропанидид (сомбревин), производные циклогексанона – кетамин, производные ГАМК – оксибутират натрия,

Классификация стадий наркоза

I. Стадия аналгезии начинается с момента вдыхания паров эфира. Через несколько минут наступает потеря сознания: речь становится бессвязной, появляется сонливость. Кожа лица гиперемирована. Зрачки исходной величины или расширены, реагируют на свет. Дыхание учащено, неритмичное. ЧСС увеличена, АД несколько повышено. Тактильная и температурная чувствительности сохранены, болевая — ослаблена, что позволяет проводить кратковременные манипуляции.

II. Стадия возбуждения начинается сразу после потери сознания и характеризуется речевым и двигательным возбуждением. Кожа гиперемирована. Веки сомкнуты, зрачки расширены, фотореакция сохранена, ресничный рефлекс отсутствует; появляются слезотечение и плавательные движения глазных яблок. Дыхание частое, аритмичное. ЧСС и АД повышены. Кашлевой и рвотный рефлексы усилены. Мышцы напряжены, тризм. При стимуляции гортани и глотки возможен ла-рингоспазм. Во время этой стадии может развиться фибрилляция желудочков сердца, редко — непроизвольное мочеиспускание, рвота.

III. Хирургическая стадия

III 1. На фоне спокойного сна еще сохранены мышечный тонус и гортанно-глоточные рефлексы. Зрачки сужены, реагируют на свет; роговичный рефлекс сохранен; медленные движения глазных яблок. Дыхание ровное, несколько учащенное. ЧСС повышена, АД на исходном уровне.

III 2. Кожа розовая, слизистые влажные. Зрачки сужены, фотореакция сохранена; роговичный рефлекс отсутствует; глазные яблоки фиксированы. Дыхание ровное. ЧСС и АД на исходном уровне. Гортанный и глоточный рефлексы отсутствуют. Мышечный тонус снижен.

III 3. Появление признаков токсического действия анестетика. Кожа бледно-розовая. Зрачки расширены, фотореакция ослаблена; сухость роговицы. Дыхание диафрагмальное, учащенное. ЧСС увеличена, АД понижено. Мышечный тонус снижен.

III 4. Появление признаков передозировки анестетика. Кожа бледно-цианотичная. Зрачки резко расширены, фотореакция отсутствует. Сохранено только диафрагмальное дыхание — поверхностное, аритмичное. ЧСС резко повышена, пульс частый, нитевидный; АД резко понижено. В случае продолжения поступления анестетика происходит дальнейшее угнетение дыхания и кровообращения и развивается терминальное состояние. Этот уровень недопустим в клинической практике.

IV. Стадия пробуждения наступает после прекращения поступления анестетика и характеризуется постепенным восстановлением рефлексов, мышечного тонуса, чувствительности и сознания в обратном порядке.

ТЕОРИИ НАРКОЗА

Коагуляционная теория Кюна (1864 г.).

Анестетики вызывают своеобразное свертывание внутриклеточного белка, что приводит к нарушению функции нервных клеток.

Липоидная теория Германна (1866 г.).

Анестетики обладают липоидотропностью, а в нервных клетках много липоидов. Поэтому богатое насыщение мембран нервных клеток анестетиками приводит к блокаде обмена веществ в клетках. При этом, чем больше сродство к липоидной ткани, тем сильнее анестетик (закон Мейера — Овертона).

Теория поверхностного натяжения (Траубе 1904-1913 гг.).

Анестетики с высокой липоидотропностью обладают свойством снижать силу поверхностного натяжения на границе липоидной оболочки нервных клеток и окружающей жидкости. Поэтому мембрана становится легкопроницаемой для молекул анестетиков.

Окислительно-восстановительная теория Варбурга (1911 г.) и Ферворна (1912 г.).

Наркотический эффект анестетиков связан с их ингибирующим влиянием на ферментные комплексы, занимающие ключевое место в обеспечении окислительно-восстановительных процессов в клетке.

Гипоксическая теория (30-е гг. XX столетия).

Анестетики приводят к торможению ЦНС в результате нарушения энергетики клеток.

Теория водных микрокристаллов Полинга (1961 г.).

Анестетики в водном растворе образовывают своеобразные кристаллы, препятствующие перемещению катионов через мембрану клетки, и тем самым блокируют процесс деполяризации и формирования потенциала действия.

Мембранная теория Хобера (1907 г.) и Винтерштейна (1916 г.), впоследствии усовершенствованная многими авторами.

Анестетики вызывают изменение физико-химических свойств клеточных мембран, что нарушает процесс транспорта ионов Na+, К+ и Са++, и таким образом влияют на формирование и проведение потенциала действия.

№2) Фибринолитические средства (фибрин + греч. lytikos способный растворять; синоним тромболитические средства) — лекарственные средства, способствующие растворению внутрисосудистых тромбов и применяемые при артериальных и венозных тромбозах, а также при тромбоэмболии легочных артерий.Среди Ф. с. различают: препараты, обладающие прямым фибринолитическим действием (фибринолизин, ораза, трихолизин и др.); препараты, растворяющие тромб за счет активации плазминогена (стрептокиназа, урокиназа, тканевой активатор плазминогена, проурокиназа, ацилированный комплекс плазминоген-арептокиназа — активатор плазминогена, стрептодеказа); препараты, стимулирующие образование протеинов фибринолитической системы (анаболические стероиды, никотиновая кислота и др.).

Из Ф. с. прямого действия в отечественной медицинской практике приметают в основном фибринолизин, получаемый из плазмы крови человека. Однако по эффективности фибринолизин уступает Ф. с., активирующим плазминоген, в связи с чем в современных условиях наиболее широкие применение нашли препараты стрептокиназы и урокиназы.

Стрептокиназа — фермент, продуцируемый некоторыми штаммами b-гемолитических стрептокков Соединяясь с плазминогеном в стехиометрическом соотношении (1:1), стрептокиназа способствует превращению молекулы плазминогена в плазмин. В организме человека стрептокиназа частично связывается с антителами, в связи с чем лишь часть от введенной дозы этого препарата взаимодействует с плазминогеном. Период полужизни стрептокиназы, связанной с антителами, составляет около 20 мин, а связанной с плазминогеном — около 80 мин. В организме стрептокиназа метаболизируется до аминокислот и пептидов, которые выводятся почками, пептокиназа обладает антигенными свойствами и поэтому вызывает образование антител к ней, содержание которых при систематическом применении препарата постепенно нарастает, что обусловливает снижение эффективности стрептокиназы, вследствие ее связывания с антителами. Обычно к 6-му дню от начала лечения уровень антител становится столь высоким, что вводимый препарат почти полностью связывается с ними. По этой причине дальнейшее применение стрептокиназы становится нецелесообразным в связи с утратой ее эффективности. На высоту титра антител к стрептокиназе существенно влияет предшествующая стрептококковая инфекция, способствующая увеличению их выработки.

Урокиназа — специфический протеолитический фермент, получаемый из человеческой мочи и культуры клеток почки человеческого эмбриона. Урокиназа превращает плазминоген в плазмин путем расщепления аргинил-валиновых связей в его молекуле. Подобно стрептокиназе, урокиназа реагирует как с плазминогеном, адсорбированным на фибрине, так и с плазминогеном, циркулирующим в крови. Препарат действует кратковременно (период полужизни при внутривенном введении 9—16 мин). Урокиназа снижает содержание плазминогена и фибриногена плазмы, а также уровень a2-антиплазмина, повышает содержание продуктов расщепления фибрина и фибриногена, удлиняет тромбиновое время. При введении урокиназы практически не наблюдаются аллергические реакции, а также не происходит образования к ней антител.

В процессе терапии Ф. с. наиболее часто возникают геморрагические осложнения. Кроме того, могут наблюдаться аллергические реакции в виде зуда, крапивницы, гиперемии лица, головная боль, а также ознобы, повышение температуры тела. Эти осложнения редко требуют отмены лечения. Однако при появлении аллергических и пирогенных реакций необходимо прекращение введения Ф. с. и назначение глюкокортикоидов, антигистаминных или антипиретических средств. В случаях небольшой кровоточивости, особенно из мест инъекций и поверхностных ран, обычно лечение не прекращают, но назначают местные гемостатические средства. Прекращают введение Ф. с. лишь при кровотечениях, угрожающих жизни, а также в случаях необходимости срочного оперативного вмешательства. Гемостаз при этом нормализуется путем введения фибриногена, фактора VIII, цельной крови или криопреципитата. Для быстрой нейтрализации действия Ф. с. иногда прибегают к назначению аминокапроновой кислоты или других ингибиторов фибринолиза (см. Антифибринолитические средства).

Противопоказаны Ф. с. при геморрагических диатезах, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения, кавернозном туберкулезе легких в стадии обострения, кровотечениях, открытых ранах, острой лучевой болезни в стадии развернутой клинической картины, повышении систолического АД выше 200 мм рт. ст. и диастолического АД выше 110 мм рт. ст., а также в первые дни после операций и родов.

№3) I. Клеточные яды: четыреххлористый этилен.

II. Средства, нарушающие функцию нервно-мышечного аппарата у нематод: пирантела памоат, пиперазин, дитразин, левамизол, нафтомон.

III. Средства, парализующие нервно-мышечную систему преимущественно у плоских червей (цестод) и разрушающие их покровные ткани: фенасал, битиопол.

IV. Средства, воздействующие преимущественно на энергетические процессы гельминтов - аминоакрихин,

аскаридоз - мебендазол, пирантела памоат, альбендазол, левамизол, пиперазина адипинат, нафтомон;

энтеробиоз (острицы) - мебендазол, пирантела памоат, альбендазол, пиперазина адипинат, пирвиния памоат;

трихоцефалез - мебендазол, альбендазол;

анкилостомидоз - мебендазол, пирантела памоат, альбендазол, левамизол, нафтомон, четыреххлористый этилен;

стронгилоидоз - мебендазол, альбендазол, пиперазина адипинат, празиквантель;

трихостронгилоидоз - пирантела памоат, альбендазол, левамизол, пиперазина адипинат, нафтомон.рвиния памоат, левамизол, мебендазол.

Мебендазол угнетает утилизацию гельминтами глюкозы и парализует их. Переносится хорошо. Используется также для лечения внекишечных гельминтозов (трихинеллез, эхинококкоз).

Альбендазол (зентал) обладает широким спектром действия, блокирует захват глюкозы гельминтами, что приводит к их параличу и гибели. При длительном применении (лечение эхинококкоза) возможны побочные эффекты в виде поносов, лейкопении, алопеции, кожных высыпаний. Пирантела памоат угнетает холинэстеразу и вызывает у гельминтов статический паралич Переносится хорошо.

Левамизол (декарис) парализует гельминтов и нарушает их метаболизм. Хорошо переносится. Пиперазина адипинат оказывает парализующее действие. Применяется при аскаридозе, переносится хорошо. Нафтамон вызывает паралич мышц у гельминтов, обладает послабляющим действием. Празиквантель нарушает обмен кальция у гельминтов и приводит к их параличу. Переносится хорошо. Фенасал угнетает окислительное фосфорилирование и парализует нематод. Переносится хорошо. При лечении цестодозов резервным препаратом является аминоакрихин.

№4) Амоксицилин Rp.: Tab. Amoxicillini 0,5 №20. D.S. По 1 таб. 3 р/д.

Дигоксин Rp.: Tab. Digoxini 0,00025 N. 50 D.S. По 1 таблетке 4 р/день