- •1 Билет.
- •1. Препараты, применяемые для предупреждения Grand mal:
- •4 Билет
- •5 Билет
- •6 Билет
- •7 Билет
- •8 Билет
- •9 Билет
- •10 Билет
- •11 Билет
- •12 Билет
- •13 Билет
- •14 Билет
- •15 Билет
- •16 Билет
- •17 Билет
- •18 Билет
- •20 Билет
- •21 Билет
- •22 Билет
- •23 Билет
- •24 Билет
- •25 Билет
- •26 Билет
- •27 Билет
- •28 Билет
- •29 Билет
- •30 Билет
- •31 Билет
- •32Билет
- •33 Билет
- •34 Билет
- •35 Билет
- •36 Билет
- •37 Билет
- •38 Билет
- •39 Билет
- •40 Билет
- •41 Билет
14 Билет
№1) Н-холиномиметики: Никотин не является фармакрлогическим препаратом, но имеет большое токсическое значение.
Чистый никотин - это бесцветная жидкость, быстро коричневеющая на воздухе.
Фармакокинетика никотина. Никотин легко всасывается кожей, слизистой оболочкой ЖКТ, дыхательными путями. Биотрансформация происходит в печени. Выделяется почками медленно. Проходит через плацентарный барьер и выделяется с молоком кормящей матери.
Фармакодинамика никотина. Никотин обладает двухфазным действием: малые дозы возбуждают Н-холинорецепторы, а большие - угнетают.
Эффекты малых доз никотина. .- повышает тонус скелетных мышц- усиливается потоотделение и слюноотделение.- возбуждается дыхание - возбуждаются глазодвигательные нервы
Появляются вагусные эффекты:
- бронхоспазм, - усиление секреции бронхиальных желез, - брадикардия, - усиление моторики ЖКТ, - непроизвольное мочеиспускание:
Влияние на симпатический отдел: в малых дозах возбуждает хромаффинные клетки надпочечников и повышает выброс адреналина,к повышению АД.
Влияние на ЦНС: Никотин проникает через ГЭБ и в малых дозах возбуждает Н-холинорецепторы ) годовного мозга.
Острое отравление никотином. Никотин является одним из самых токсичных алкалоидов. Встречается у начинающих курение. Появляются диспепсические расстройства: тошнота, слюнотечение, рвота, колики, диарея. Поднимается АД, замедляется пульс. При сильном отравлении тахикардия, головная боль, падение АД.
Помощь при остром отравлении. удаление яда из организма, искусственная вентиляция легких, симптоматическое лечение
Хроническое отравление: повышается тонус симпатической нервной системы, катехоламинов из надпочечников. - развивается гипфтойич^еская болезнь.
Лобелина гидрохлорид, цититон. Эти препараты чаще называют «дыхательными аналептиками. МД: возбуждают н- холинорецепторы расположенные в ЦНС, каротидных клубочках, симпатических и парасимпатических ганглиях и мозговом слое надпочечников. Э: рефлекторная стимуляция дыхательного и сосудодвигательного центров, усиление дыхания и кровообращения. Внутривенно. П: как дыхательные аналептики рефлекторного действия при остановке дыхания при сохранённой функции дыхательного центра. ПЭ: при быстром введении и передозировке возможно кратковременная остановка дыхания, нарушение сердечной проводимости, падение АД. ПП: кровотечения, отёк лёгких, превмоторакс, перелом рёбер, фиброзно-кавернозный туберкулёз, тяжёлые 2.поражения ссс, инородные тела трахеи и бронхов, полное угнетение дыхательного центра. Лобесил, табекс. МД, Э- то же самое. Внутрь. П: отвыкание от курения. ПЭ: слабость, головокружение, головная боль, тошнота. ПП: недостаточность кровообращения, артериальная гипертензия, кровотечения, обострения язвенной болезни. Проявление действие никатина и продуктов табака в рот\полости: сухость во рту, горечь, пожелтение зубов, кашель, неприятный запах изо рта, значительные перепады температуры отражаются на состоянии зубной эмали. Со временем на ней появляются микроскопические трещинки, «входные ворота» для микроорганизмов. В результате этого зубы курильщика начинают разрушаться. Нарушение зубной эмали способствует отложению на поверхности зубов табачного дёгтя, вследствие чего она приобретает желтоватый цвет, а полость рта начинает издавать специфический запах, ощущаемый при разговоре с курильщиками. Температура дыма оказывает влияние на слизистые оболочки рта и носоглотки. Капилляры их расширяются, слизистая подвергается раздражению, воспаляется. Тепло табачного дыма и находящиеся в нём химические вещества (аммиак, кислоты и др.) раздражают слюнные железы. Наступает усиленное выделение слюны, которую курильщики вынуждены сплёвывать. Часть слюны они проглатывают. Ядовитые вещества дыма (анилин, сероводород и др.), переходя в слюну, действуют на слизистую оболочку желудка, что не остаётся бесследным. Потеря аппетита, боли в области желудка, чередование запора и поноса, хронические гастриты и, наконец, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки — вот расстройства, которые начинаются у курящих
№2) Клиническая классификация противотуберкулезных средств разделяет их на три группы по степени активности: I группа (наиболее эффективные препараты): изониазид, рифампицин;
II группа (препараты средней активности): этамбутол, стрептомицин, этионамид, пиразинамид, канамицин, циклосерин, флоримицин, тиоацетазон (тибон);
III группа (препараты умеренно эффективные): ПАСК, тиоацетазон, бепаск.
Изониазид - основной представитель гидразидов изоникотиновой кислоты (ГИНК). Механизм действия изониазида до конца не выяснен. Однако ведущее место в нем занимает подавляющее действие препарата на синтез миколевых кислот - важнейший структурный компонент клеточной стенки микобактерий. Это определяет высокую противотуберкулезную активность изониазида, выраженную избирательность его действия в отношении микробактерий туберкулеза (а также возбудителя лепры), возможность обеспечения бактерицидного (наряду с бактериостатическим) эффекта. Достаточно медленно происходит формирование резистентных штаммов. Не исключено, что изониазид угнетает синтез нуклеиновых кислот.Изониазид хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта (максимальная концентрация в плазме определяется в течение 1-2 ч), легко проникает через тканевые барьеры, относительно равномерно распределяется в тканях организма (включая ликвор и серозные полости). Большая часть изониазида подвергается биотрансформации с образованием метаболитов и конъюгатов (основной путь метаболизации - ацетилирование, скорость которого генетически обусловлена, что важно учитывать при дозировании препарата), выводится преимущественно почками в течение суток.
Рифампицин - полусинтетический аналог антибиотик рифамицина с широким спектром действия. Механизм антимикробного действия состоит в угнетении синтеза РНК (за счет ингибирования ДНК-зависимой РНК-полимеразы). Характер эффекта в зависимости от концентрации антибиотика может быть бактериостатическим и бактерицидным. Рифампицин применяется при всех формах туберкулеза. Препарат хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта, создавая максимальную концентрацию в крови в течение 2-4 ч, назначается внутрь, легко проникает через тканевые барьеры, терапевтический эффект сохраняется в течение 12-18 ч, выделяется с желчью и мочой, а также бронхиальными и слезными железами (окрашивает мочу, мокроту, слезную жидкость в красный цвет). Основной недостаток рифампицина - быстрое развитие резистентности к нему. На фоне гепатита или при длительном применении препарат проявляет гепатотоксическое действие, редко вызывает лейкопению, диспептические расстройства, аллергические реакции, не исключено неблагоприятное влияние на плод (противопоказан в первые 3 месяца беременности).
Этамбутанол во многом сходен с изониазидом, но действует бактериостатически, ингибируя синтез РНК. Из побочных эффектов наиболее характерны нарушения зрения в виде расстройств цветового восприятия, тяжелого неврита зрительного нерва (как правило, обратимых при своевременной отмене препарата). Другие аллергические осложнения (аллергические реакции) редки.
Спектр действия этионамида включает микобактерии туберкулеза и возбудитель проказы. Привыкание к нему микобактерий развивается быстро. Из желудочно-кишечного тракта всасывается хорошо, также хорошо проходит гематоэнцефалический барьер, быстро инактивируется, метаболиты выводятся почками. Применяется внутрь, ректально и внутривенно. Основное побочное действие - раздражающее. Иногда возникают аллергические реакции, редко - гепатит, ортостатический коллапс, нарушения со стороны центральной и периферической нервной системы.
Стрептомицин - антибиотик, образующийся в процессе жизнедеятельности лучистых грибов. Активен в отношении микобактерий туберкулеза и грамотрицательных микроорганизмов. Не действует на анаэробы, риккетсии, вирусы. Действует бактерицидно. Эффект связан с подавлением синтеза белка на уровне рибосом в микробной клетке. При приеме внутрь плохо всасывается. При внутримышечном введении усваивается хорошо. Максимальная концентрация в крови наблюдается через 1-2 ч, терапевтическая доза в крови сохраняется в течение 6-8 ч Выводится почками. При лечении туберкулеза суточная доза вводится однократно. Не назначают одновременно с канамицином, флоримицином, фуросемидом, курареподобными веществами.
Токсичен: вызывает поражение VIII пары черепных нервов, развиваются глухота, аллергические реакции, блокада нервно-мышечной передачи вплоть до остановки дыхания, нарушения функции почек и формулы крови.
Натрия парааминосалицилат (ПАСК) оказывает довольно слабое туберкулостатическое действие за счет конкурентного антагонизма с парааминобензойной кислотой. Главное достоинство препарата состоит в медленном развитии устойчивости к нему микобактерий туберкулеза. ПАСК-натрий хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта (максимальная концентрация в крови определяется через 1-2 ч), примерно 50 % препарата связывается с плазменными белками и лишь незначительное его количество проникает через гематоэнцефалический барьер (в серозных полостях накапливается в достаточных количествах), выводится из организма почками в неизмененном виде, а также в виде метаболитов (в основном продукты ацетилирования) и конъюгатов - всего до 90 % в течение 24 ч Применяется при всех формах туберкулеза, главным образом - внутрь, иногда внутривенно. Наиболее характерные побочные действия: раздражающее действие, реже - агранулоцитоз, гепатит, кристаллурия, гипотиреоидный зоб и аллергические реакции. К группе ПАСК относится также препарат бепаск.
№3) Противоподагрические средства подразделяются на препараты, способствующие выведению мочевой кислоты (урикозурические средства - антуран, пробенецид, этамид), препараты, угнетающие образование мочевой кислоты (аллопуринол), и препараты для купирования острого приступа подагры (противовоспалительные средства - колхицин, бутадион, индометацин, глюкокортикоиды).
Антуран (сульфинпиразон), пробенецид и этамид угнетают реабсорбцию мочевой кислоты в проксимальных почечных канальцах, что повышает ее выведение с мочой. Побочные эффекты: раздражения слизистой пищеварительного тракта, аллергические реакции.
Аллопуринол (милурит) в организме превращается в аллоксантин. Механизм действия - ингибирование ксантиноксидазы, что препятствует образованию из гипоксантина и ксантина мочевой кислоты. На фоне приема аллопуринола с мочой выделяются легкорастворимые гипоксантин и ксантин. Препарат переносится хорошо. Побочные эффекты: аллергические реакции, обострение подагры, диспептические расстройства.
Колхицин подавляет миотическую активность гранулоцитов, угнетает их миграцию в очаге воспаления, задерживает отложение кристаллов мочевой кислоты в тканях. Быстро купирует приступ подагры. Высокотоксичен, часто вызывает побочные эффекты: агранулоцитоз, алопецию, апластическую анемию. НПВС и глюкокортикоиды устраняют боль и воспаление при острых приступах подагры.
№4) Каптоприл(энап) Rp.: Captoprili 0,025. D.td. №20 in tab. S. По 1 таб. 3 раза в день.
хлорид кальция Rp.:Sol. Calcii chloridi 10%10,0 D. t. d. N 10 in amp. S внутрь после еды по 10–15 мл.