1 Билет.

№1 )..ФАРМАКОЛОГИЯ - это наука о взаимодействии химических соединений (веществ), используемых как лекарственные вещества, с живыми организмами, в частности, экспериментальных животных, человека. При этом фармакология изучает эти соединения со стороны их динамики, то есть со стороны производимых ими у животных и человека различных в качественном и количественном отношении функциональных, биохимических, морфологических изменений как во всем организме, так и в отдельных его органах и системах.

Фармакология устанавливает характер и интенсивность этих изменений, зависимость действия фармакологических средств от разных условий - от физико-химического их строения, дозы, концентрации раствора, способа и места введения в организм, от первоначального состояния организма и прочее.

Проще говоря, фармакология изучает лекарственные средства, применяемые в медицине для лечения и профилактики, а также диагностики у больных (и животных) различных заболеваний и патологических процессов, то есть, по существу, фармакология - это наука о лекарственных препаратах, используемых в медицине с различными целями. Название данной науки происходит от греческих слов PHARMACON (лекарство, активное начало) и LOGOS (слово, учение).

№2) Гормоны - это химические субстанции, являющиеся биологически активными веществами, продуцируемые железами внутренней секреции, поступающие в кровь и действующие на органы или ткани-мишени.

По химическому строению гормональные препараты, как и гормоны классифицируются: а) гормоны белковой и пептидной структуры ( препараты гормонов гипоталамуса, гипофиза, паращитовидной и поджелудочной желез, кальцитонин); б) производные аминокислот (йодсодержащие производные тиронина - препараты гормонов щитовидной железы, мозгового слоя надпочечников) ; в) стероидные соединения (препараты гормонов коры надпочечников и половых желез) .

Различают следующие виды гормональной фармакотерапии: 1) заместительная терапия (например, введение инсулина больным сахарным диабетом); 2) ингибирующая, угнетающая терапия с целью подавления продукции собственных гормонов при их избытке (например, при тиреотоксикозе); 3) симтоматическая терапия, когда у больного никаких гормональных нарушений в принципе нет, а гормоны врач назначает по другим показаниям - при тяжелом течении ревматизма (как противовоспалительные средства), тяжелые воспалительные заболевания глаз, кожи, аллергические заболевания и т. д.

Эндокринная система вместе с ЦНС и иммунной и под их влиянием регулируют гомеостаз организма. Взаимосвязь ЦНС и эндокринной системы осуществляется через гипоталамус, нейросекреторные клетки которого (реагирующие на ацетилхолин, норадреналин, серотонин, дофамин) синтезируют и выделяют различные рилизинг-факторы и их ингибиторы, так называемые либерины и статины, усиливающие или блокирующие высвобождение соответствующих тропных гормонов из передней доли гипофиза (то есть аденогипофиза). Таким образом, рилизинг-факторы гипоталамуса, воздействуя на аденогипофиз, изменяют синтез и выделение гормонов последнего. В свою очередь, гормоны передней доли гипофиза стимулируют синтез и выделение гормонов органов-мишеней.

В аденогипофизе (передней доле) синтезируются соответственно следующие гормоны: - адренокортикотропный (АКТГ); - соматотропный (СТГ); - фолликулостимулирующий и лютеотропный гормоны (ФСГ, ЛТГ); - тиреотропный гормон (ТТГ).

В отсутствии гормонов аденогипофиза железы-мишени не только прекращают функционировать, но и атрофируются. Напротив, при повышении в крови уровня гормонов, выделяемых железами-мишенями, изменяется скорость синтеза рилизинг - факторов в гипоталамусе и снижается чувствительность к ним гипофиза, что ведет к снижению секреции соответствующих тропных гормонов аденогипофиза. С другой стороны, при снижении в плазме крови уровня гормонов желез-мишеней, усиливается выделение рилизинг-фактора и соответствующего тропного гормона. Таким образом, продукция гормонов регулируется по принципу обратной связи: чем меньше концентрация гормонов желез-мишеней в крови, тем больше выработка гормонов-регуляторов гипоталамуса и гормонов передней доли гипофиза. Об этом очень важно помнить при проведении гормональной терапии, так как гормональные препараты в организме больного тормозят синтез его собственных гормонов. В этой связи, назначая гормональные препараты, следует произвести полную оценку состояния больного во избежание непоправимых ошибок

№3) Противопаркинсонические средства — средства, применяемые для лечения болезни Паркинсона, синдрома паркинсонизма, включая лекарственный паркинсонизм.

Болезнь Паркинсона (дрожательный паралич) хроническое нейродегенеративное заболевание, основой которого является поражение пигментсодержащих дофаминергических нейронов плотной части черной субстанции головного мозга. Основные клинические проявления болезни: брадикинезия (скованность движений), ригидность (повышенный тонус скелетных мышц) и тремор (дрожание) рук, головы. Клинические проявления болезни возникают при гибели 7080% дофаминергических нейронов головного мозга. Болезнь Паркинсона (впервые была описана английским врачом Джеймсом Паркинсоном в 1817 г.) встречается у 1% населения в возрасте до 60 лет и у 5% старше 60 лет. Возможной причиной заболевания является образование свободных кислородных радикалов в процессе окислительного метаболизма дофамина в черной субстанции мозга, что может вызвать разрушение дофаминергических нейронов. Имеются данные о том, что существует генетическая предрасположенность к болезни Паркинсона.

Причиной синдрома паркинсонизма, также проявляющегося дрожательным параличом, могут быть инфекционные заболевания нервной системы (вирусный энцефалит), сосудистые заболевания головного мозга, травмы черепа, интоксикации (оксидом углерода, марганцем, этанолом), сифилитические поражения мозга.

Лекарственный паркинсонизм форма синдрома паркинсонизма, развивающаяся при длительном применении некоторых лекарственных средств, например, типичных нейролептиков (фенотиазины, бутирофеноны).

Паркинсонизм относят к экстрапирамидным расстройствам. Экстрапирамидная система, в частности хвостатое ядро и скорлупа, объединяемые в так называемый неостриатум, осуществляет корректировку и уточнение движений. Это достигается путем влияния на моторные зоны коры головного мозга через таламус. Активность холинергических нейронов неостриатума, контролирующих функции таламуса, тормозится дофаминергическими нейронами, расположенными в черной субстанции: аксоны дофаминергических нейронов черной субстанции оканчиваются в неостриатуме и выделяют дофамин, который стимулируя D2peuenторы, расположенные на холинергических нейронах, оказывает на эти нейроны тормозное влияние. При болезни Паркинсона число дофаминергических нейронов уменьшается, что приводит к усилению холинергических влияний в неостриатуме и появлению характерных двигательных нарушений.

Таким образом, все имеющиеся и использующиеся при паркинсонизме средства можно разделить на две основные группы:

I. Холинергические средства: - циклодол; - тремблекс (центральный холинолитик пролонгированного действия).

II. Дофаминергические средства: 1) средства, стимулирующие освобождение дофамина из везикул;

- мидантан; 2) средства, тормозящие, снижающие обратный захват дофамина: - аминотриптилин ( трициклический антидепрессант седативного действия); - мелипрамин (антидепрессант активирующего плана).

3) Ингибиторы МАО: - депренил (юмекс); - нуредал.

4) Средства, возбуждающие дофаминовые рецепторы - бромкриптин (парлодел); - лизурид (допергин); - перголит; - пиребедил; - апоморфин и др.

5) Средства, стимулирующие синтез дофамина (дофаминсодержащие препараты пролонгированного действия): - L-дофа (леводопа); - наком (синимет CR); - мадопар (мадопар HBS; HBS-гидродинамически сбалансированная система).

4) Омепразол Tabl. Omeprazoli 0,02 (D.t.d. N. 30)

Лоратадин Tabl. Loratadini 0,01 (d.t.d. N. 10)

2билет

№1) Уже давно люди при заболеваниях инстинктивно стремились для облегчения своих страданий прибегать к той или иной терапии. Лечебные средства они черпали из мира растений, а по мере накопления опыта стали использовать вещества животного и минерального происхождения. Отыскание лечебных средств было эмпирическим, то есть на основании личного опыта, причем внимание обращалось прежде всего на такие средства, которые привлекали древнего человека формой, окраской, запахом, вкусом, сильным физиологическим действием. Самые древние письменные источники по фармакологии или лечению больных обнаружены на территориях Индии и Китая. Самые ранние источники Восточной медицины обнаружены в Египте и королевствах Ассирии и Вавилонии. В древних египетских папирусах, в частности папирусе Эберса, которые были написаны около 3000-4000 лет назад, упоминается почти о 700 лекарственных препаратах растительного происхождения, в том числе имеются сведения об опии и касторовом масле.Первая систематизация имеющегося опыта лечения больных лекарственными средствами была сделана в IY веке до нашей эры, когда древнегреческий врач и мыслитель Гиппократ собрал воедино медицинские наблюдения и сделал попытку дать им философское обоснование. Дальнейшее развитие фармакология получила в трудах Галена, крупнейшего представителя Римской медицины II века нашей эры. В отличие от Гиппократа, считавшего, что в природе даны лекарства в готовом виде, Гален ввел в практику извлечение из природных материалов, чаще всего из растений, полезных начал. Такие препараты до сих пор носят название галеновых.Дальнейшее развитие о лекарствах наука получила в трудах Авиценны (Х век нашей эры). Ученый оставил замечательный труд "Канон врачебного искусства" в 5 книгах, причем вторая книга "Канона" посвящена изучению простых лекарственных средств с точки зрения практического врача.В XYI веке, в эпоху Возрождения, против учения Гиппократа-Галена выступил крупнейший мыслитель Парацельс (Теофраст Гогенгейм). Этот врач явился основателем ятрохимии. Он дал начало химическому направлению фармакологии.Современная же фармакология как отрасль науки сформировалась сравнительно недавно; она развилась благодаря экспериментам на животных, впервые проведенным Francois Magendi/Франсуа Мажанди (1783-1855) и Сlaude Bernard/Клод Бернар (1813-1878).ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОГО КОММИТЕТА 1. Фармакологический комитет является экспертным органом Минздрава России и работает под руководством Департамента государственного контроля качества, эффективности, безопасности лекарственных средств и медицинской техники2. Основной задачей Фармакологического комитета является рассмотрение вопросов эффективности и безопасности лекарственных средств.3. Исходя из основной задачи на Фармакологический комитет возлагаются следующие функции:3.1. экспертиза документации на новые лекарственные средства;3.2. экспертиза документации на препараты инсулина;3.5. проведение клинической экспертизыспецифической активности и безопасности лекарственных средств;3.6. внесение предложений по совершенствованию Правил проведения качественных клинических испытаний в Российской Федерации;Федеральный закон от 22 июня 1998 г. N 86-ФЗ "О лекарственных средствах"- Общие положенияСтатья 1. 1. Настоящий Федеральный закон регулирует отношения, возникающие в связи с разработкой, производством, изготовлением, доклиническими и клиническими исследованиями лекарственных средств, контролем их качества, эффективности, безопасности, торговлей лекарственными средствами и иными действиями в сфере обращения лекарственных средств. 2. Настоящий Федеральный закон устанавливает приоритет государственного контроля производства, изготовления, качества, эффективности, безопасности лекарственных средств.Статья 2. Сфера применения настоящего Федерального закона Настоящий Федеральный закон применяется к отношениям, возникающим в сфере обращения лекарственных средств на территории Российской Федерации, если законодательством Российской Федерации не установлено иное.

№2) Все препараты инсулина, выпускаемые мировыми фармацевтическими фирмами, различаются в основном по трем основным признакам : 1) по происхождению; 2) по скорости наступления эффектов и их продолжительности; 3) по способу очистки и степени чистоты препаратов. I. По происхождению различают : а) природные (биосинтетические), естественные, препараты инсулинов, изготавливаемые из поджелудочных желез крупного рогатого скота, например, инсулин ленте GPP, ультраленте МС а чаще свиней (например, актрапид, инсулрап СПП, монотард МС, семиленте и др. ); б) синтетические или, более точно, видоспецифические, человеческие инсулины. Эти препараты получают с помощью методов генной инженерии путем ДНК-рекомбинантной технологии, а потому чаще всего их называют ДНК-рекомбинантными препаратами инсулина (актрапид НМ, хомофан, изофан НМ, хумулин, ультратард НМ, монотард НМ и др. ). II. По способу очистки и чистоте препаратов различают : а) кристаллизованные (плохо очищенные), но не хроматографированные - это большинство так называемых "традиционных" препаратов инсулина, выпускаемых ранее в нашей стране (инсулин для инъекций), но снятых с производства; б) кристаллизованные и фильтрованные через гели ("молекулярное сито") - так называемые одноили монопиковые инсулины (актрапид, инсулрап и др. ); в) кристаллизованные и очищенные посредством "молекулярного сита" и ионообменной хроматографии а) препараты быстрого короткого действия (актрапид, актрапид МС, актрапид НМ, инсулрап, хоморап 40, инсуман рапид и др. ). Начало действия этих препаратов - через 15-30 минут, длительность действия составляет 6-8 часов; б) препараты средней продолжительности действия (начало действия через 1-2 часа, общая продолжительность эффекта - 12-16 часов); - семиленте МС; - хумулин Н, хумулин ленте, хомофан; - ленте, ленте МС, монотард МС (2-4 часа и 20-24 часов соответственно); в) препараты средней продолжительности в смеси с инсулином короткого действия: (начало действия 30 минут; длительность - от 10 до 24 часов); г) препараты длительного действия : АКТРАПИД, получаемый из бета-клеток островков поджелудочной железы свиньи, выпускается как официнальный препарат во флаконах по 10 мл, чаще всего с активностью по 40 ЕД в 1 мл. Вводят его парентерально, чаще всего под кожу. Этот препарат (как и все препараты подгруппы инсулинов быстрого короткого действия) оказывает быстрое сахаропонижающее действие. Эффект развивается через 15-20 минут, а пик действия отмечается через 2-4 часа. Общая продолжительность сахароснижающего влияния - 6-8 часов у взрослых, а у детей до 8-10 часов. Достоинства препаратов инсулина быстрого короткого действия (актрапида) : 1) действуют быстро; 2) дают физиологический пик концентрации в крови; 3) действуют кратковременно. Основной недостаток - кратковременность действия, что требует повторных инъекций . Показания для использования препаратов инсулина быстрого короткого действия : 1. Лечение больных инсулинзависимым сахарным диабетом. Препарат вводят под кожу. 2. При самых тяжелых формах инсулиннезависимого сахарного диабета у взрослых. 3. При диабетической (гипергликемической) коме. В этом случае препараты вводят как под кожу, так и в вену. Достоинства пролонгированных препаратов инсулина : 1) препараты вводятся всего два или один раз в сутки; 2) препараты имеют высокий рН, что делает их инъекции менее болезненными и инсулин действует быстрее. Недостатки : 1) отсутствие физиологического пика, из чего следует, что эти препараты нельзя вводить больным с тяжелой формой сахарного диабета и их следует использовать при относительно легких и среднетяжелых формах; 2) препараты категорически нельзя вводить в вену (во избежание эмболии);

№3) Судорожный синдром по происхождению подразделяют на неэпилептический (вторичный, симптоматический, судорожные припадки) и эпилептический. Неэпилептические припадки могут в дальнейшем стать эпилептическими. Вторичные судорожные (эпилептиформные) припадки чаще наблюдаются у новорожденных и детей раннего возраста. Судороги могут быть связаны с асфиксией новорожденных, внутричерепной родовой или бытовой травмой, гипогликемией, гипокальциемией, гемолитической болезнью новорожденных (гипербилирубинемическая энцефалопатия), внутриутробными инфекциями. Судороги наблюдаются в начале острых инфекционных заболеваний, при эндогенных и экзогенных интоксикациях и отравлениях (уремия, печеночная кома, токсический синдром, бытовые отравления), при наследственных болезнях обмена (фенилкетонурия и другие аномалии обмена аминокислот, галактоземия, болезнь Тея - Сакса). Причиной судорог могут быть врожденные дефекты развития ЦНС, наследственные заболевания обмена, а также очаговые поражения головного мозга (опухоль, абсцесс). Они наблюдаются также при патологии сердечно-сосудистой системы и сердца (врожденные пороки сердца, коллапс), при некоторых заболеваниях крови (гемофилия, геморрагический вас-кулит, тромбоцитопеническая пурпура, лейкоз). Судороги могут возникать при аноксических состояниях, к которым относят обмороки, респираторно-аффектив-ные судороги (результат сильных эмоций). У детей . раннего возраста судороги могут быть связаны с повышенной температурой тела. Факторами риска перехода лихорадочных судорог в эпилептические являются черепно-мозговая травма в анамнезе, продолжительность судорог более 30 мин, их повторное возникновение. В этих случаях может быть показана длительная терапия противосудорож-ными препаратами.Судорожный синдром при остром отравлении развивается на фоне отравлений ФОС, стрихнином, сантонином, столбнячным токсином. Может явиться следствием гипоксии головного мозга, гипогликемии, гипокальциемии, алкалоза и ряда других причин. Сопровождается повышением интенсивности обменных процессов, увеличением потребности в кислороде, усилением расхода энергетических веществ. При вовлечении в процесс дыхательной мускулатуры развиваются явления ОДН. Симптоматическое лечение судорог на догоспитальном этапе может быть осуществлено внутривенным введением седуксена (2 - 4 мл 0,5% раствора), натрия оксибутирата (20 - 40 мл 20% раствора), внутримышечным или ректальным введением барбитуратов (гексенал, до 20 мл 5% раствора).В случае развития тяжелых генерализованных судорог, не купирующихся перечисленными средствами, возможно внутривенное введение миорелаксантов (тубарин, 0,5 мг/кг, но не более 30 мг - 2 мл 1,5% раствора - или другие препараты недеполяризующего типа действия - диоксоний, панкуроний, ару дан). Однако при этом необходимы интубация трахеи и перевод больного на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ)

4) Кордиамин Sol. Cordiamini 0,25 % - 1 ml (D.t.d. N. 10 in amp. S. п/к по 1 мл.)

Димедрол Sol. Dimedroli 1% - 1ml (D.t.d. N. 6 in amp. S. в/м по 1 амп. 2р/д

3билет

№1) Ее задачи:1) испытания новых фармакологических средств;2) разработка методов наиболее эффективного и безопасного применения лекарственных препаратов;3) клинические исследования и переоценка старых препаратов;4) информационное обеспечение и консультативная помощь медицинским работникам.Решает вопросы, такие как:1) выбор лекарственного препарата для лечения конкретного больного;2) определение наиболее рациональных лекарственных форм и режима их применения;3) определение пути введения лекарственного вещества;4) наблюдение за действием лекарственного средства;5) предупреждение и устранение побочных реакций лекарственного вещества.Клиническая фармакология тесно связана с различными областями медицины и биологии. Фармакодинамика и фармакокинетика являются основными разделами клинической фармакологии.Фармакодинамика изучает совокупность эффектов лекарственного вещества и механизмов его действия.Фармакокинетика – пути поступления, распределения, биотрансформации и выведения лекарств из организма человека.Фармакотерапия – наука об использовании лекарственных веществ с лечебной целью. Выделяют следующие виды фармакотерапии: этиотропную, патогенетическую, симптоматическую, заместительную и профилактическую.Этиотропная терапия направлена на устранение причины (этиологии) заболевания.Патогенетическая направляет действие лекарств на устранение или подавление механизмов развития болезни.Симптоматическая терапия устраняет или уменьшает отдельные симптомы заболевания.Заместительная терапия применяется при недостаточности в организме больного биологически активных веществ – гормонов, ферментов и др.Профилактическая терапия проводится для предупреждения заболеваний.

№2) Под влиянием тиреотропного гормона аденогипофиза фолликулярными клетками щитовидной железы вырабатываются и поступают в кровь два основных йодсодержащих гормона : 1) тироксин (Т4); 2) трийодтиронин (Т3).

В жизни этих гормонов выделяют три основных этапа, которые контролируются ТТГ аденогипофиза : 1. Захват железой йодидов. 2. Соединение йода с аминокислотой тирозином, которая содержится в молекуле тиреоглобулина, с образованием последовательно моно- и дийодтирозина.3. При соединении двух молекул дийодтирозина образуется тироксин (Т4), а при соединении монойодтирозина и дийодтирозина образуется трийодтиронин (Т3).

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ГОРМОНОВ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ИХ ПРЕПАРАТОВ

1. Влияние на терморегуляцию : - повышение потребления кислорода и продукции тепла всеми тканями, за исключением головного мозга, половых органов и лимфоидной ткани.

2. Влияние на рост и дифференцировку тканей.

3. Влияние на процессы метаболизма : - помимо того, что данные гормоны способствуют росту, они также способствуют синтезу белков (анаболический эффект); - в высоких дозах катаболический эффект; - увеличивается скорость катаболизма холестерина; - оказывается влияние на водно-электролитный обмен

4. Влияние на сердечно-сосудистую систему: - происходит стимуляция скорости и силы сокращений миокарда, усиление сердечного выброса.

5. Влияние на ЦНС : - повышается миелинизация нервных волокон.

6. Влияние на кровь : - при гипофункции щитовидной железы развивается анемия.

В клинике могут встречаться состояния гипо- и гиперфункции щитовидной железы. При гипофункции щитовидной железы (гипотиреоидизм) отмечаются три формы патологии:

1) микседема (у взрослых); 2) кретинизм (у детей); 3) эндемический простой зоб (первичный гипотиреоз).

Для лечения всех трех форм гипотиреоидизма используют следующие препараты :

I. ТИРЕОИДИН (Thyreoidinum; вып. в порошках и таблетках по 0, 05 и в таблетках, покрытых оболочкой по 0, 1 и 0, 2).

Препарат доступен, дешев. Порошок получают из высушенных, обезжиренных щитовидных желез убойного скота. Действие этого препарата связано с наличием в нем двух гормонов : тироксина и трийодтиронина. Тиреоидин наиболее эффективен при микседеме, когда, благодаря использованию этого препарата, удаётся годами добиваться хорошего клинического эффекта.

Показания к применению : 1. Кретинизм (желательно, чтобы лечение было начато как можно раньше, так как развитие мозга, в основном, заканчивается к третьему году жизни человека).

2. При лечении больных раком щитовидной железы перед удалением опухоли.

3. С большой осторожностью препарат используют у больных с атеросклерозом.

Побочные эффекты : - аллергические реакции; - явления тиреотоксикоза (при передозировке): тахикардия, потливость, слабость, ухудшение течения ишемической болезни сердца, ухудшение течения СД и др.

II. ТРИЙОДТИРОНИНА ГИДРОХЛОРИД (выпускается в таб. по 0, 02 и 0, 05).

Этот препарат является синтетическим средством, соответствующим по строению и действию естественному гормону щитовидной железы. Препарат быстрее всасывается, оказывает более быстрый эффект и действует в целом быстро, но коротко. Начало действия - через 4-8 часов, максимальный эффект развивается через 24 часа. Действие препарата постепенно снижается в течение недели (период полуэлиминации - два дня).

Препарат используется по тем же показаниям, что и тиреоидин, но в основном, при подострых состояниях.

ПРЕПАРАТЫ ПРИ ГИПЕРТИРЕОИДИЗМЕ.При этом состоянии развивается клиническая картина диффузного токсического зоба разной степени тяжести. Тиреотоксикоз реализуется экзофтальмом, тахикардией, потливостью, повышением обмена веществ и т. п.

В целом выделяют две группы антитиреоидных препаратов

I. Группа препаратов, используемых при гиперфункции щитовидной железы - ингибиторы синтеза гормонов (тиамазол, синоним: мерказолил).

ТИАМАЗОЛ (Thiamazole; вып. в таб. по 0, 005) - синтетик, легко растворимый в спирте и воде. Препарат вызывает снижение синтеза тироксина в железе путем подавления фермента оксидазы. Снижается основной обмен. Препарат долго накапливается в железе, а поэтому имеет длительный латентный период, и клинический эффект развивается через 1-2 недели, а максимальный эффект - в течение 4-8 недель. Поэтому препарат обычно назначается на длительный период - в среднем на один год и более, так как на меньший срок препарат назначать просто нельзя.

Побочные эффекты : 1. Угнетение кроветворения (лейкопения, анемия, агранулоцитоз). 2. Кожная сыпь (препарат влияет на нуклеиновый обмен). 3. Лимфоаденопатия. 3. Препарат проникает через плаценту, вызывая угнетение развития плода. 4. Легко проникает в грудное молоко матери. 5. Зобогенный эффект (гиперплазия щитовидной железы в ответ на активный синтез ТТГ аденогипофизом - реализация эффекта обратной связи : мерказолил вызывает снижение синтеза гормонов железы, в результате чего увеличивается синтез релизинг-гормонов, что влечет за собой увеличение выброса ТТГ и, как следствие, разрастание щитовидной железы.

II. Вторая группа антитиреоидных препаратов, используемых в лечении больных с гиперфункцией щитовидной железы - ПРЕПАРАТЫ ЙОДА (йодиды).

Это самая старая группа средств, применяемых для лечения больных с дисфункцией щитовидной железы. Прежде всего, следует сказать о препаратах, содержащих элементарный йод. Это раствор Люголя (5% раствор йода в 10% растворе йодида калия) и неорганические йодиды (йодиды калия и натрия). Идея назначения этих препаратов состоит в том, что содержание в них йода значительно превышает физиологические потребности организма. Однако тканевые рецепторы реагируют не на молекулы гормона, а на йод, входящий в их состав. При больших дозировках йода рецепторы обманываются, что приводит к снижению продукции релизинг-гормонов. Это, в свою очередь, и ведет к снижению продукции ТТГ, железа уменьшается, наступает ее атрофия, резко уменьшается ее васкуляризация. Побочные эффекты - йодизм (насморк, кашель, конъюнктивит); - раздражение слизистой желудка.

№3) Противоэпилептические средства - это группа ЛС, которые применяют для предупреждения

или уменьшения интенсивности и частоты судорог и соответствующих им эквивалентов,

наблюдающихся при приступах различных форм эпилепсии.

Формы эпилепсии.

1. Grand mal - большие судорожные приступы, которые характеризуются генерализованными

судорожными реакциями, сопровождающимися клонико-тоническими судорогами, потерей сознания,

протяжным криком, пеной изо рта.

2. Petit mal – малые судорожные приступы. Сознание утрачивается кратковременно, отмечаются

судорожные реакции со стороны отдельных групп мышц.

3. Миоклонус-эпилепсия – при приступах эпилепсии наблюдается подергивание мышц лица, иногда без

потери сознания.

4. Психомоторные эквиваленты – приступы расстройства поведения, характеризуются

немотивированными и неосознанными поступками, автоматизмами.

При эпилепсии может возникать эпилептический статус – это длительные, непрекращающиеся

судорожные приступы, подтверждаемые изменениями на энцефалограмме.

Симптоматическая эпилепсия – это судорожные реакции, которые периодически возникают после органических повреждений мозга (травмы, инфекции, опухоли, инсульт и др.).

Классификация противоэпилептических средств.