Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Избранные лекции по факультетской терапии.doc
Скачиваний:
1932
Добавлен:
18.03.2016
Размер:
2.15 Mб
Скачать

Железодефицитная анемия

Анемия – клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением содержания гемоглобина в единице объема крови, что приводит к развитию кислородного голодания тканей.

Принято считать анемией снижение уровня Hb ниже 130 г/л и количества эритроцитов ниже 41012/л у мужчин и соответственно ниже 120 г/л и 3,51012/л у женщин.

  • гипохромная микроцитарная анемия, обусловленная дефицитом железа в сыворотке крови, в костном мозге и депо.

Обмен железа в организме

Общее содержание железа в организме человека составляет в среднем 4-5г. Ежедневно с пищей поступает около 15-20г железа. В обычных условиях в 12-перстной кишке и проксимальных отделах тощей кишки всасывается 1-1,5 мг, а при повышенной потребности организма всасывается до 10 мг. Суточная потребность составляет для мужчин 10 мг, для женщин – 18 мг (в период беременности и лактации – 38 и 33 мг соответственно). Железо в организме содержится в нескольких формах:

  • Клеточное железо составляет значительную часть от общего количества железа в организме, участвует во внутреннем обмене железа и входит в состав гемсодержащих соединений (гемоглобина, миоглобина, ферментов, например цитохромов, пероксидазы, каталаз), негемовых ферментов (например, НАДН-дегидрогеназы), металлопротеидов (например, аконитазы)

  • Внеклеточное железо. К нему относят свободное железо плазмы и железосвязывающие сывороточные белки (трансферрин, лактоферрин), участвующие в транспорте железа.

  • Железо запасов находится в организме в виде двух белковых соединений - ферритина и гемосидерина, с преимущественным отложением в печени, селезёнке и мышцах и включается в обмен при недостаточности клеточного железа.

Затраты железа на эритропоэз составляют 25 мг в сутки, что весьма значительно превышает возможности всасывания железа в кишечнике. В связи с этим для гемопоэза постоянно используется железо, освобождающееся при распаде эритроцитов в селезенке.

Распространенность. ЖДА – наиболее распространенная форма анемии, составляющая 80-95% всех анемий. Люди, страдающие скрытым дефицитом железа и ЖДА, составляют 15-30% населения Земли. Наиболее широко ЖДА распространена среди детей, подростков, женщин детородного возраста, пожилых людей.

Этиология.

Хронические кровопотери:

  • маточные кровотечения – несомненно, самая частая причина ЖДА у женщин;

  • желудочно-кишечные кровотечения (язвы и эрозии желудка и 12-перстной кишки, опухоли ЖКТ, десневые кровотечения, дивертикулы ЖКТ, в т.ч. дивертикул Меккеля, геморрой, варикозное расширение вен пищевода, кровотечения в замкнутые полости – эндометриоз, синдром Гудпасчера);

  • носовые кровотечения;

  • донорство

  1. Повышенная потребность в железе – беременность, роды, лактация; период полового созревания и роста, интенсивные занятия спортом

  1. Нарушение всасывания железа:

  • Хронические энтериты и энтеропатии с развитием синдрома мальабсорбции

  • Резецированный желудок и кишечник

  • Другие причины – ХПН, гемосидероз легких, вегетарианство

    Патогенез ЖДА. Недостаточность железа Hb приводит к гемической гипоксии, так как снижается способность эритроцитов к связыванию и транспорту кислорода, развивается тканевая гипоксия – нарушение метаболизма в тканях, ацидоз.

    Уменьшение синтеза миоглобина ведет к мышечной гипотонии и дистрофии.

    Истощение клеточных ферментов (цитохромоксидаз), участвующих в основных видах обмена, приводит к нарушению трофики клеток и тканей, их дегенеративным изменениям – сидеропения.

    Недостаточное поступление железа в костный мозг обусловливает нарушение эритропоэза.

    Снижение активности некоторых железосодержащих ферментов в лейкоцитах нарушает их фагоцитарную и бактерицидную функции и угнетает защитные иммунные реакции.

    Этиологические факторы

    Скрытый дефицит железа

    Тканевой и транспортный дефицит железа

    Снижение синтеза гема

    Снижение активности железосодержащих и железозависимых ферментов тканей

    Снижение образования Hb

    Снижение синтеза миоглобина

    Поражение эпителиальных тканей

    Гипоксия и дистрофия тканей

    Миокардиодистрофия

    Атрофия и слабость мышц

    Атрофия слизистой оболочки

    пищеварительного

    тракта

    Трофические нарушения кожи

    и ее придатков

    Гипоксия и дистрофия тканей

    Снижение защитной функции лейкоцитов

    Классификация

    1. По этиологии

    • Вследствие хронических кровопотерь (хроническая постгеморрагическая анемия)

    • Вследствие повышенного расхода железа (повышенной потребности в железе)

    • Вследствие недостаточного исходного уровня железа (у новорожденных и детей младшего возраста)

    • Алиментарная (нутритивная)

    • Вследствие недостаточного всасывания в кишечнике

    • Вследствие нарушения транспорта железа

    1. По степени тяжести:

    • Легкая (содержание Hb 90-110 г/л)

    • Средняя (содержание Hb 70-90 г/л)

    • Тяжелая (содержание Hb менее 70 г/л)

    Клиническая картина

    Легкая степень анемии чаще протекает бессимптомно

    Клинические проявления ЖДА можно сгруппировать в два важнейших синдрома.

    Анемический синдром (вследствие снижения содержания Hb и эритроцитов) – слабость, утомляемость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиение, одышка при физической нагрузке, могут быть обмороки, у больных с ИБС – обострение заболевания, учащение приступов.

    Объективно: бледность кожи и видимых слизистых. Анемия обусловливает развитие синдрома миокардиодистрофии, который проявляется одышкой, тахикардией, часто аритмией. При аускультации сердца выслушивают негромкий систолический шум функционального характера, тахикардию, возможна артериальная гипотензия. При тяжелой и длительной анемии миокардиодистрофия может привести к выраженной недостаточности кровообращения.

    Сидеропенический синдром (вследствие тканевого дефицита железа):

    • извращение вкуса – пристрастие к мелу, зубному порошку, глине, углю, сырому тесту;

    • извращение обоняния – запах бензина, ацетона, лаков, красок и др.;

    • дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелушение кожи, тусклость, ломкость и выпадение волос, истончение, ломкость, поперечная исчерченность ногтей, койлонихии – ложкообразно вогнутые ногти)

    • ангулярный стоматит – трещины, «заеды» в углах рта;

    • глоссит – жжение языка, атрофия сосочков – «лакированный» язык. Склонность к пародонтозу и кариесу

    • атрофические изменения слизистой оболочки ЖКТ – дисфагия, атрофический гастрит и энтерит

    • симптом «голубых» склер (глаза Мальвины) – в результате дефицита железа нарушается синтез коллагена в склере, она истончается и через нее просвечивает сосудистая оболочка глаза

    • предрасположенность к ОРВИ и хронизации инфекций из-за снижения иммунитета.

    Диагностика. Важнейшим является общий анлиз крови, в котором отмечается - снижение Hb и эритроцитов, снижение ЦП (гипохромная анемия), среднего содержания Hb в эритроцитах, микроцитоз, анизоцитоз (эритроциты различной величины), пойкилоцитоз (различной формы), может быть увеличение СОЭ до 20-25 мм/ч.

    В биохимическом анализе крови – характерно снижение уровня сывороточного железа (N у мужчин - 13-30 мкмоль/л, у женщин – 11-25 мкмоль/л), ферритина (N у мужчин - 85-130 мкг/л, у женщин – 58-150 мкг/л). Одновременно отмечается повышение общей (в норме 44,8-70 мкмоль/л) и латентной (28,8-50,4 мкмоль/л) железосвязывающей способности сыворотки, снижение процента насыщения трансферрина железом (25-40%).

    На ЭКГ – снижение амплитуды зубца Т, этот зубец может быть отрицательным, возможна экстрасистолия.

    Таким образом, ведущие диагностические критерии ЖДА – микроцитарный гипохромный характер анемии, снижение содержания сывроточного железа и ферритина, повышение общей и латентной железосвязывающей способности сыворотки.

    После установления диагноза ЖДА врач обязан выяснить причину и источник кровопотери. Проводится весь комплекс необходимых исследований (эндоскопическое, рентгенологическое и УЗ-исследование ЖКТ, гинекологическое обследование, исследование кала на скрытую кровь в реакции Грегерсена, рентгенологическое исследование органов грудной клетки и др.).

    Лечение ЖДА. Основная задача – устранение причины кровопотери.

    Восстановить запасы железа только диетой невозможно, так как всасывание железа из пищевых продуктов ограничено. В рационе необходимо достаточное количество животных белков (говядина, телятина, печень).

    Если нет синдрома нарушенного всасывания, то препараты железа нужно принимать перорально, при этом необходимо учитывать содержание в таблетке чистого Fe2+ .

    В организм больного в сутки должно поступать не менее 20-30 мг Fe2+ , что может быть обеспечено суточной дозой 100 мг. При эффективной терапии препаратами железа через 8-12 дней в крови повышается количество ретикулоцитов. Повышение Hb отмечают обычно с 3-й недели терапии. После достижения концентрации Hb 120 г/л прием препаратов железа продолжают еще 1-2 месяца.

    Пероральные препараты железа: железа сульфат, железа глюконат, сорбифер-дурулес, ферроплекс, актиферрин, тардиферрон, фенюльс.

    При ненарушенном всасывании железа в кишечнике предпочтительно назначение парентеральных препаратов железа.

    Парентеральные препараты железа: феррум-лек, ферковен. При внутривенном введении они высокоаллергенны, при внутримышечном – болезненны и накапливаются в тканях, оставляют пигментацию.

    Заместительная терапия. Трансфузию эритроцитарной массы проводят только по жизненным показаниям, так как при хронической ЖДА больной часто адаптирован к низким показателям Hb и терапия проводится препаратами железа внутрь.

    Профилактика. Первичная – заключается в употреблении продуктов с высоким содержанием железа (мясо, печень, сыры, творог, желток, гречневая крупа) лицами группы риска (беременные, доноры, подростки, женщины с полименореей).

    Вторичная – при продолжающихся кровопотерях профилактический прием препаратов железа.

    Течение и прогноз ЖДА благоприятны при своевременной диагностике и адекватной терапии, устранении этиологического фактора, регулярной вторичной профилактике дефицита железа.

    298