В постинфарктном периоде осложнения следующие:

• заканчивается формирование хронической аневризмы сердца;

• хроническая сердечная недостаточность;

• нарушения ритма сердца.

Степень СН при ИМ оценивают по классификации T. Killip. Выделяют 4 класса:

I класс – признаков СН нет;

II класс – умеренная сердечная недостаточность (влажные хрипы не более чем над 50% легких);

III класс – отек легких;

IV класс – клиника кардиогенного шока (летальность – 50%).

Истинный кардиогенный шок развивается у 10–20% больных в первые часы обширного переднего ИМ. Он обусловлен резким снижением сократительной функции левого желудочка при обширных ИМ. Часто одновременно развивается кардиогенный шок и отек легких. В отличие от рефлекторного шока (сосудистый коллапс из-за перераздражения болевых рецепторов) купирование болевого синдрома не устраняет шок, а однократное введение прессоров не повышает АД. Снижение сердечного выброса приводит к компенсаторному периферическому вазоспазму и гипоперфузии. В результате нарушается микроциркуляция всех органов и тканей, развиваются микротромбозы, полиорганная недостаточность: в почках – ОПН, в желудочно-кишечном тракте – острые язвы, в ЦНС – дисциркуляторная энцефалопатия, в сердце – ухудшение коронарного кровотока – расширение зоны некроза.

Объективно при кардиогенном шоке выявляется:

• Периферические признаки – общая заторможенность, кожа серо-бледного цвета, покрытая холодным липким потом, нитевидный пульс.

• Падение АД ниже 80 мм рт. ст. (у больных с исходной АГ шок может быть при 90–100 мм рт. ст.).

• Падение пульсового давления менее 20 –30 мм рт. ст. (например 80/70 мм рт. ст.).

• Анурия (олигоурия) менее 20 мл в час при катетеризации мочевого пузыря.

• Признаки острой левожелудочковой недостаточности – одышка, влажные хрипы, ортопное.

Аритмический шок – обусловлен желудочковой пароксизмальной тахикардией или полной а-в блокадой, при купировании аритмии АД нормализуется.

Лабораторно-инструментальная диагностика им:

Основывается на признаках резорбционно-некротического синдрома и данных ЭКГ.

1.Через несколько часов от начала ИМ появляется нейтрофильный лейкоцитоз до 10 –20 тыс., анэозинофилия (не всегда), к концу 1 недели количество лейкоцитов снижается, появляются эозинофилы, тогда как СОЭ начинает повышаться (симптом ножниц) и нормализуется к концу 3–4 недели.

2.Повышается активность ферментов в сыворотке крови из-за выброса их в кровь из поврежденных клеток (маркеры некроза миокарда):

-креатининфосфокиназы (КФК) и особенно ее МВ-фракции – возрастает через 4–8 часов от начала ИМ, повышаясь в 7–8 раз, достигает максимума к концу 1-х суток и возвращается к норме в течение 3 –4 дней (чувствительность теста – 100%);

-аминотрансфераз (особенно АСТ) в 2–3 раза выявляется через 6–12 часов, достигает пика в течение вторых суток, нормализуется к 3–5 дню;

-лактатдегидрогеназы общей и ее первого и второго изоферментов наступает в течение 2-х суток болезни (отстает от подъема АСТ), максимум активности – на 3– 6 день, нормализация – к концу 2-ой недели.

-миоглобина – миокардиального белка, обладающего малой молекулярной массой и быстро попадающего в кровь при травмировании миокарда. Его уровень повышается уже через 2 часа после появления болей, достигает максимума через 4 часа, опережая гиперферментемию. Уступает по специфичности МВ КФК. В норме уровень – 80 мкг/л, при ИМ уровень превышает 200 мкг/л.

-миокардиальных тропонина Т и тропонина И- (белковые комплексы, регулирующие мышечное сокращение) наиболее чувствительных маркеров некроза. Их уровень в крови повышается уже через 2–3 часа после ИМ, увеличивается в 300–400 раз и сохраняется повышенным 10 – 14 дней.