Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Избранные лекции по факультетской терапии.doc
Скачиваний:
1927
Добавлен:
18.03.2016
Размер:
2.15 Mб
Скачать

Лечение осложненного им

  1. Лечение кардиогенного шока:

  • Применение периферических вазодилятаторов в сочетании с допамином (нитраты, натрия нитропруссид)/

  • Допамин (симпатомиметик, предшественник норадреналина стиимулирует

  • β1 рецепторы сердца и α-рецепторы сосудов) – увеличивает сердечный выброс. Ввводят в вену капельно со скоростью 1–5 с увеличением до 10 –15 мкг/кг/мин на 5% глюкозе и физиологическом растворе. Не вызывает снижения ОПС, но может уменьшить тонус коронарных, мозговых и почечных артерий. Можно ввести добутрекс (синтетический симпатомиметик), стимулирующий β1 рецепторы сердца.

  • Плазмозаменители – реополиглюкин в вену 200–400 мл– 1200 мл, альбумин.

  • Коррекция кислотно-щелочного состояния – в/в введение гидрокарбоната натрия

  • Фуросемид в дозе 80–120 мг в вену при развитии отека легких одновременно с нитропруссидом натрия, НЛА

  • Лечение нарушений ритма сердца:

    При желудочковой экстрасистолии вводят лидокаин 100–150 мг в вену струйно. При неэффективности в течение первых суток – вводят кордарон сначала в вену 600–800 мг, затем внутрь по 0,2 г 3 раза в день.

    При наджелудочковой тахикардии – в вену вводят 10 мг верапамила медленно во избежание падения АД.

    При мерцательной аритмии можно ввести сердечные гликозиды.

    При неэффективности медикаментозного лечения – показана дефибрилляция. Электрическая дефибрилляция – единственный метод лечения фибрилляции желудочков сердца.

    При а-в блокаде вводят атропин, ГКС, ЭКС.

    Физическая реабилитация больных:

    Имеются 3- х и 5-и недельная программы. При неосложненных ИМ после купирования болевого приступа назначается ЛФК. К концу 1 недели – больной сидит на кровати. На 10 –11 день доходит до туалета. К концу 2 недели ходит по коридору 100–200 м, а к концу 3 недели ходит длительно, осваивает пролет лестницы. При осложненных ИМ применяется 5 недельная программа.

    Далее реабилитация продолжается в загородном санатории “Зеленая роща”, затем под наблюдением кардиолога поликлиники. Больной будет лечиться по поводу ХИБС, может развиться ХСН, ранняя постинфарктная стенокардия из-за сужения других участков коронарных артерий. Это показание к коронарографии и АКШ. Проводят психологическую реабилитацию (Осторожно с диагнозом! Не пугать сроками лечения.) Консультация психотерапевта, седативные средства по показаниям.

    Хроническая сердечная недостаточность

    Недостаточность кровообращения (НК) – неспособность сердечно-сосудистой системы обеспечивать органы и ткани организма количеством крови, достаточным для поддержания нормальной жизнедеятельности. Понятие НК включает в себя сердечную и сосудистую недостаточность.

    В основе НК лежит сердечная недостаточность – синдром, обусловленный нарушением насосной (сократительной) функции одного или обоих желудочков сердца.

    Различают острую и хроническую сердечную недостаточность. ХСН является финалом всех заболеваний сердечно-сосудистой системы. Смертность среди больных с тяжелыми формами ХСН достигает 40 – 65% в год. СН является одной из основных причин смерти (в 50%) – практически во всех случаях у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и при многих других – онкологических, инфекционных и др. СН уже на ранних стадиях ограничивает трудоспособность больных и существенно ухудшает качество их жизни.

    Эпидемиология СН:

    По данным разных авторов СН встречается у 1–10% населения, чаще у лиц пожилого возраста. Имеет место у 75% госпитализированных больных в возрасте 65 лет и старше.

    Этиология:

    Наиболее частые причины СН:

    • ИБС – на ее долю приходится 60–70% всех случаев СН.

    • Гипертоническая болезнь.

    • Клапанные пороки сердца ревматической и другой этиологии.

    • Гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатия.

    • Воспалительные заболевания миокарда.

    • Алкогольное поражение сердца.

    • Более редкие причины CН – диффузные заболевания соединительной ткани, хроническое легочное сердце, инфильтративные поражения миокарда (амилоидоз, саркоидоз), анемия, тиреотоксикоз, перикардит.

    Патогенез СН:

    Основными механизмами развития СН являются:

    1. Гемодинамическая перегрузка миокарда давлением– развивается при стенозирующих пороках сердца (стенозе устья аорты и легочной артерии, митральном и трикуспидальном стенозе), артериальной гипертензии большого или малого круга кровообращения. Миокард работает против высокого давления. Рано развивается “рабочая” гипертрофия миокарда, ударный и минутный объем крови долго остаются нормальными, но повышается конечное диастолическое давление в левом желудочке, что затрудняет расслабление миокарда в диастолу и способствует диастолической дисфункции миокарда. Истощение компенсаторных механизмов приводит к снижению сократительной функции миокарда, уменьшению ФВ менее 40% и развитию систолической СН.

    1. Гемодинамическая перегрузка миокарда объемом– наблюдается при пороках клапанов с регургитацией (митральная, аортальная, трикуспидальная недостаточность), при дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородок. Рано развивается компенсаторная тоногенная дилатация и увеличение конечного диастолического объема желудочков сердца. Для выброса в систолу большего объема крови дилатированному миокарду необходимо развивать большое напряжение (механизм Франка-Старлинга – чем больше растяжение мышечного волокна, тем большей должна быть сила его сокращения). При чрезмерном перерастяжении миофибрилл, когда конечный диастолический объем достигает 200 мл и более, компенсаторный механизм Франка- Старлинга перестает действовать, развивается миогенная дилятация, сердечный выброс снижается, развивается систолическая СН.

    3. Поражение миокарда (миокардиальная недостаточность) – наблюдается при первичном поражении сердечной мышцы (обычно более 30% ее площади) – при миокардитах, дилатационных кардиомиопатиях, и вторичном поражении миокарда при атеросклеротическом и постинфарктном кардиосклерозе, гипо-или гипертиреозе, диффузных заболеваниях соединительной ткани. Большую роль в развитии СН играет асинергия миокарда – гипокинезия пораженных участков и гиперкинезия здоровых. Рано развивается дилатация желудочков со снижением сердечного выброса, т.е. систолическая СН.

    4. Нарушение диастолического наполнения желудочков – вследствие плохой растяжимости миокарда наблюдается при слипчивом перикардите, рестриктивных кардиомиопатиях, болезнях “накопления миокарда” – амилоидозе, гемохроматозе, гликогенозе и приводит к повышению конечного диастолического давления в левом желудочке (диастолической дисфункции) при нормальном или сниженном его наполнении.

    Таким образом, в зависимости от механизмов развития СН (нарушения функции миокарда в систолу или диастолу, что определяется по данным Эхо КГ и вентрикулографии) различают следующие патогенетические варианты СН:

    1. Систолическая СН– характеризуется снижением сократительной функции миокарда.

    2. Диастолическая СН– обусловлена нарушением расслабления миокарда во время диастолы.

    Систолическая и диастолическаядисфункции миокарда могут сочетаться, например при ИБС, АГ, пороках сердца.

    3. Выделяют также СН с высоким сердечным выбросом– при анемии, тиреотоксикозе, при беременности в связи с повышенными метаболическими потребностями организма.

    Основным пусковым механизмом ХСН является снижение сократительной способности миокарда и вследствие этого падение сердечного выброса. Это приводит к активации кардиальных и экстракардиальных компенсаторных механизмов, направленных на усиление сердечной деятельности, поддержание АД и обеспечение перфузии жизненно важных органов.

    К кардиальным компенсаторным факторам относятся:

    • гипертрофия и гиперфункция миокарда (при перегрузке давлением);

    • тоногенная дилатация и механизм Франка-Старлинга (при перегрузке объемом);

    • активация локальных (миокардиальных) нейро-гормональных систем, в частности тканевых ренин – ангиотензиновых систем с образованием ангиотензина– II.

    Ангиотензин – II(до 80% всего количества) образуется также в тканях сердца и стенках артерий без участия ангиотензин-превращающего фермента в присутствии протеаз. Под воздействием ангиотензина –IIпроисходит усиление сократительной функции миокарда, что является фактором компенсации СН. Однако увеличение продукции тканевого ангиотензина –IIспособствует также гиперплазии кардиомиоцитов и повышенному синтезу коллагена фибробластами, приводящими к гипертрофии, снижению эластичности и ригидности миокарда – важнейшим проявлениям РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ миокарда. Термин ремоделирование стал использоваться с 80-х годов для обозначения структурно-геометрических изменений левого желудочка, развивающихся после ИМ. В настоящее время это понятие применяется в более широком смысле и означает комплекс морфологических и функциональных изменений миокарда при его перегрузке или повреждении.

    К локальным сердечным медиаторам с положительным инотропным действием относится и эндотелин – вазоконстрикторный пептид, синтезируемый эндотелиоцитами мелких сосудов сердца.

    Открытие в последние годы тканевых (миокардиальных) нейрогормональных систем во многом изменило представление о патогенезе СН. В настоящее время им отводят ведущую роль в формировании и прогрессировании ХСН.

    Ремоделирование миокарда приводит к его диастолической дисфункции, а затем к снижению сократительной способности и систолической дисфункции. Компенсаторные до определенного этапа локальные кардиальные механизмы по мере ухудшения функции желудочков способствуют прогрессированию СН.

    Снижение сердечного выброса включает и ряд экстракардиальных компенсаторных механизмов, одним из которых является активация симпатико-адреналовой системы.

    Гиперпродукция катехоламинов при стимуляции α- и β1адренорецепторов вызывает сужение артериол и венул, что обуславливает поддержание АД и увеличение венозного возврата крови к сердцу, а также повышает сократимость миокарда и ЧСС с нормализацией сниженного сердечного выброса. Однако, являясь первоначально адаптивной реакцией, активация САС, увеличивая потребность сердца в кислороде и общее периферическое сопротивление, в дальнейшем становится фактором, обуславливающим прогрессирование СН.

    Спазм почечных артериол вызывает активацию ренин-ангиотензиновойсистемы (РАС) и гиперпродукцию мощного вазопрессорного фактора – ангиотензина –II, еще более увеличивающего спазм периферических артериол и венул. Ангиотензин –IIстимулирует также образование альдостерона, который повышает реабсорбцию натрия, увеличивает осмолярность плазмы крови и способствует активации антидиуретического гормона гипофиза (АДГ) – вазопрессина. Повышение уровня АДГ приводит к задержке в тканях жидкости и увеличению объема циркулирующей крови. Он также усиливает периферическую вазоконстрикцию.

    На первых этапах активация РААС играет компенсаторную роль, так как задержка в организме натрия и воды ведет к увеличению сократимости миокарда в результате увеличения венозного возврата крови к сердцу (преднагрузки) благодаря механизму Франка-Старлинга. Однако со временем это приводит к обратным результатам – дальнейшая продукция АДГ и альдостерона приводит к прогрессирующему увеличению массы циркулирующей крови, чрезмерному повышению венозного давления и венозного возврата крови к сердцу, в результате чего усугубляется дилатация левого желудочка, происходит перегрузка миокарда объемом и снижение сердечного выброса. Это, так называемый “ порочный “ круг ХСН, схема, объединившая существовавшие ранее теории СН “малого выброса” и “ застойной недостаточности”.

    Ангиотензин – IIспособствует и ремоделированию сосудов (гипертрофии мышечной оболочки), что при СН увеличивает постнагрузку и способствует прогрессированию СН.

    Ангиотензин – IIспособствует образованию супероксида кислорода, который приводит к разрушению важнейшего вазодилятирующего фактора –NO(окиси азота).

    Ангиотензин – IIстимулирует секрецию эндотелина, который способствует вазоконстрикции и задержке в организме натрия и воды.

    Эти эффекты ангиотензина – IIдополнительно подтверждают большую роль нейрогормональных механизмов в формировании и прогрессировании СН.

    Нарастание циркуляторных расстройств, гипоксия тканей способствует нарушениям У, Б, Ж, электролитного обменов, развитию дистрофии тканей и кахексии.

    Причины прогрессирования ХСН:

    • Хроническое злоупотребление алкоголем

    • Инфаркт миокарда, рецидивирующая ишемия миокарда

    • Активный миокардит

    • Ремоделирование миокарда, связанное с ИБС – образование аневризмы

    • Нарушения ритма сердца

    • Передозировка лекарственных средств с инотропным эффектом

    • Нарушения функции почек, печени

    • Физические перегрузки, стрессы с чрезмерной нейрогормональной активацией

    Классификация ХСН

    В 2002 году Российским обществом специалистов по сердечной недостаточности была разработана классификация, соединившая морфологический и функциональный принципы оценки выраженности ХСН путем определения стадий, которые могут прогрессировать, несмотря на лечение, и функциональных классов, которые могут изменяться на фоне лечения как в одну, так и другую сторону. В основе современной отечественной классификации ХСН лежит модифицированная с учетом современных знаний классификация Н.Д.Стражеско и соавт. (1935) и классификация ХСН NYHA (1964).

  • Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

    Оставленные комментарии видны всем.