- •Маркеры в-клеток
- •Леточный иммунный ответ. Гуморальный иммунный ответ. Защитные функции иммуноглобулинов ( антител ).
- •Гуморальный иммунный ответ
- •Механизм действия
- •Формирование и размножение цитотоксических т-лимфоцитов
- •8. Выброс продуктов деградации.
- •Антигенпрезентирующие клетки (апк)
- •Компоненты системы комплемента
- •Основные этапы активации системы комплемента.
- •Биологические функции
- •Классический путь
- •Альтернативный путь
- •Лектиновый (маннозный) путь активации системы комплемента
- •Роль системы комплемента при болезнях
- •Агаммаглобулинемия
- •Селективный IgA-дефицит
- •Вторичные иммунодефициты
- •Причины
- •Классификация
- •Стадии инфекционного процесса
- •Антитела к вич
- •Клинические стадии, классификация вич/спид
- •Клиническая классификация вич-инфекции в рф
- •Система ab0
- •Система Rh (резус-система)
- •Другие системы
- •Номенклатура Rh
- •Технология
- •Аллергия лекарственная : ложно-аллергические реакции
- •Ложная аллергия (псевдоаллергия)
- •Иммуноконфликтная беременность. Механизмы развития гемолитической болезни плода
- •Этиология и патогенез
- •Клиника
- •Лечение
- •Реакции гиперчувствительности третьего типа ( III типа ). Иммунокомплексный тип реакций. Феномен Артюса.
- •Реакции гиперчувствительности четвертого типа ( IV типа ). Гиперчувствительность замедленного типа. Реакции гиперчувствительности замедленного типа.
- •Классы hla
- •Отторжение трансплантанта. Реакция отторжения трансплантата. Клеточные реакции отторжения трансплантата. Аллоантитела. Типирование антигенов ( Аг ).
- •Клеточные реакции отторжения трансплантата
- •Аллоантитела
- •Типирование антигенов ( Аг )
- •Подбор тканей в системе «донор-реципиент»
- •Реакция трансплантат против хозяина. Кожные проявления реакции трансплантат против хозяина.
- •Механизм действия
- •Иммунологический надзор: преодоление его опухолевыми клетками
- •Опухолевые клетки и иммунитет: введение
- •Иммунный ответ противоопухолевый
- •Опухолеассоциированные антигены и иммунный ответ: введение
- •T-лимфоциты: роль в иммунологическом надзоре
- •Натуральные киллеры: роль в иммунологическом надзоре
- •B-лимфоциты: роль в иммунологическом надзоре
- •Ранняя диагностика
- •Возможные причины
- •Механизм развития
- •Прямая реакция Кумбса
- •Непрямая реакция
- •Реимущества
- •Иммунология
- •Сущность и классификация
- •Оценка иммунорегуляторного звена. Показатели иммунорегуляторного звена иммунитета
- •Методика определения групп крови
- •Определение резус-принадлежности крови
- •Клиническое значение определения циркулирующих иммунных комплексов (цик)
- •Кожные пробы
Механизм действия
NK являются цитотоксичными; в их цитоплазме находятся маленькие гранулы, содержащие перфорин и протеазы. Перфорин выделяется непосредственно возле инфицированной клетки и образует поры в её клеточной мембране, через которые заходят протеазы и другие молекулы, приводя капоптозуили осмотическому лизису клетки. Выбор между апоптозом и лизисом имеет большое значение, поскольку при лизисе зараженной вирусом клетки произойдет освобождение вирионов, а апоптоз приведет к разрушению вирусов вместе с клеткой.
Иммунологический надзор: преодоление его опухолевыми клетками
Спонтанно возникающие опухоли способны к прогрессирующему росту со смертельным исходом для организма, следовательно во многих случаях они избегают действия иммунного ответа. Для объяснения этого предложены разнообразные гипотезы. Наиболее очевидное предположение состоит в том, что опухоли неимунногенны. Причиной неиммуногенности может быть не отсутствие опухолеспецифических антигенов, а недостаточность их презентации на опухолевых клетках. Для индукции иммунного ответа необходимы костимулирующие факторы, которыми могут служить молекулы клеточной поверхности (например, молекула B7(ключевой костимулирующий фактор), взаимодействующая сCD28на поверхностиT-клеток) илицитокины. Подавленность иммунных реакций при онкологических заболеваниях демонстрирует и нарушение T-клеточной передачи сигнала при исследовании лимфоцитов периферической крови у больных. Кроме того, если клетки опухоли не несут молекулMHC класса II, инициация клеточного ответаT-хелперовзависит отпроцессингаопухолевых антигенов специализированнымиантигенпрезентирующими клетками.
Следовательно, в основе преодоления опухолевыми клетками иммунологического надзора могут лежать явления, связанные, с одной стороны, с нарушениями в работе иммунной системы ( врожденный иммунодефицит,приобретенный иммунодефицит, возрастное снижение иммунной реактивности), а с другой, - наличием у злокачественно перерожденных клеток механизмов, блокирующих успешное проявление иммунной реактивности.
В тех случаях, когда у опухолевых клеток происходит делеция генов I и II классов МНС, специфические для опухоли антигены не могут экспрессироваться виммуногеннойформе для их распознавания и последующего цитолизаCD8 T-клетками.
Другое ограничение для успешной реализации иммунологического контроля - отсутствие у большинства опухолей костимулирующих молекул В7иадгезивныхмолекулICAM; подобное обстоятельство препятствуе проявлению активностиТ-клеток.
Известны примеры, когда опухолевые клетки избегают иммунологической атаки посредством интернализации антигена. Образовавшийся комплекс опухолевого антигена со специфическим антителом поглощается клеткой. В результате происходит отбор клеток, лишенных исходного антигена, но сохранивших способность к усиленной пролиферации.
Помимо молекулярно-структурных способов преодоления противоопухолевого иммунитета, некоторые типы злокачественных новообразований способны "защищать" себя в активной форме, секретируя трансформирующий ростовой фактор-бета (ТРФ-бета), который либо подавляет активностьCD4 Т-клеток воспаления, либо активируетТ-супрессоры, препятствуя тем самым полноценному развитию клеточного иммунитета.
Таким образом, организм с онкологическими нарушениями представляет собой как бы арену борьбы двух начал - иммунной системы и активно пролиферирующих злокачественных опухолевых клеток. Задача онколога- клинициста определить такие способы терапии, которые создавали бы условия для более успешной работы иммунной системы, учитывая при этом разнообразие форм злокачественных поражений и общее состояние больного.