- •Маркеры в-клеток
- •Леточный иммунный ответ. Гуморальный иммунный ответ. Защитные функции иммуноглобулинов ( антител ).
- •Гуморальный иммунный ответ
- •Механизм действия
- •Формирование и размножение цитотоксических т-лимфоцитов
- •8. Выброс продуктов деградации.
- •Антигенпрезентирующие клетки (апк)
- •Компоненты системы комплемента
- •Основные этапы активации системы комплемента.
- •Биологические функции
- •Классический путь
- •Альтернативный путь
- •Лектиновый (маннозный) путь активации системы комплемента
- •Роль системы комплемента при болезнях
- •Агаммаглобулинемия
- •Селективный IgA-дефицит
- •Вторичные иммунодефициты
- •Причины
- •Классификация
- •Стадии инфекционного процесса
- •Антитела к вич
- •Клинические стадии, классификация вич/спид
- •Клиническая классификация вич-инфекции в рф
- •Система ab0
- •Система Rh (резус-система)
- •Другие системы
- •Номенклатура Rh
- •Технология
- •Аллергия лекарственная : ложно-аллергические реакции
- •Ложная аллергия (псевдоаллергия)
- •Иммуноконфликтная беременность. Механизмы развития гемолитической болезни плода
- •Этиология и патогенез
- •Клиника
- •Лечение
- •Реакции гиперчувствительности третьего типа ( III типа ). Иммунокомплексный тип реакций. Феномен Артюса.
- •Реакции гиперчувствительности четвертого типа ( IV типа ). Гиперчувствительность замедленного типа. Реакции гиперчувствительности замедленного типа.
- •Классы hla
- •Отторжение трансплантанта. Реакция отторжения трансплантата. Клеточные реакции отторжения трансплантата. Аллоантитела. Типирование антигенов ( Аг ).
- •Клеточные реакции отторжения трансплантата
- •Аллоантитела
- •Типирование антигенов ( Аг )
- •Подбор тканей в системе «донор-реципиент»
- •Реакция трансплантат против хозяина. Кожные проявления реакции трансплантат против хозяина.
- •Механизм действия
- •Иммунологический надзор: преодоление его опухолевыми клетками
- •Опухолевые клетки и иммунитет: введение
- •Иммунный ответ противоопухолевый
- •Опухолеассоциированные антигены и иммунный ответ: введение
- •T-лимфоциты: роль в иммунологическом надзоре
- •Натуральные киллеры: роль в иммунологическом надзоре
- •B-лимфоциты: роль в иммунологическом надзоре
- •Ранняя диагностика
- •Возможные причины
- •Механизм развития
- •Прямая реакция Кумбса
- •Непрямая реакция
- •Реимущества
- •Иммунология
- •Сущность и классификация
- •Оценка иммунорегуляторного звена. Показатели иммунорегуляторного звена иммунитета
- •Методика определения групп крови
- •Определение резус-принадлежности крови
- •Клиническое значение определения циркулирующих иммунных комплексов (цик)
- •Кожные пробы
Компоненты системы комплемента
Комплемент — система белков, включающая около 20 взаимодействующих компонентов: С1 (комплекс из трех белков), С2, СЗ, …, С9, фактор В, фактор D и ряд регуляторных белков. Все эти компоненты — растворимые белки с мол. массой от 24 000 до 400 000, циркулирующие в крови и тканевой жидкости. Белки комплемента синтезируются в основном в печении составляют приблизительно 5 % от всейглобулиновойфракцииплазмы крови. Большинство из них неактивны до тех пор, пока не будут приведены в действие или в результате иммунного ответа (с участием антител), или непосредственно внедрившимся микроорганизмом (см. ниже). Один из возможных результатов активации комплемента — последовательное объединение так называемых поздних компонентов (С5, С6, С7, С8 и С9) в большой белковый комплекс, вызывающий лизис клеток (литический, или мембраноатакующий, комплекс). Агрегация поздних компонентов происходит в результате ряда последовательных реакций протеолитической активации с участием ранних компонентов (С1, С2, С3, С4, фактора В и фактора D). Большинство этих ранних компонентов — проферменты, последовательно активируемые путемпротеолиза. Когда какой-либо из этих проферментов специфическим образом расщепляется, он становится активным протеолитическим ферментом и расщепляет следующий профермент, и т. д. Поскольку многие из активированных компонентов прочно связываются с мембранами, большинство этих событий происходит на поверхностях клеток. Центральный компонент этого протеолитического каскада — С3. Его активация путем расщепления представляет собой главную реакцию всей цепи активации комплемента. С3 может быть активирован двумя основными путями — классическим и альтернативным. В обоих случаях С3 расщепляется ферментным комплексом, называемым С3-конвертазой. Два разных пути приводят к образованию разных С3-конвертаз, однако обе они образуются в результате спонтанного объединения двух компонентов комплемента, активированных ранее в цепи протеолитического каскада. С3-конвертаза расщепляет С3 на два фрагмента, больший из которых (С3b) связывается с мембраной клетки-мишени рядом с С3-конвертазой; в результате образуется ферментный комплекс еще больших размеров с измененной специфичностью — С5-конвертаза. Затем С5-конвертаза расщепляет С5 и тем самым инициирует спонтанную сборку литического комплекса из поздних компонентов — от С5 до С9. Поскольку каждый активированный фермент расщепляет много молекул следующего профермента, каскад активации ранних компонентов действует как усилитель: каждая молекула, активированная в начале всей цепи, приводит к образованию множества литических комплексов.
Основные этапы активации системы комплемента.
Классический и альтернативный пути активации системы комплемента.
Система комплемента работает как биохимический каскад реакций. Комплемент активируется тремя биохимическими путями: классическим, альтернативным и лектиновым путем. Все три пути активации производят разные варианты C3-конвертазы (белка, расщепляющего С3). Классический путь(он был открыт первым, но эволюционно является новым) требуетантителдля активации (специфический иммунный ответ,приобретённый иммунитет), в то время какальтернативныйилектиновыйпути могут быть активизированы антигенами без присутствия антител (неспецифический иммунный ответ,врождённый иммунитет). Итог активации комплемента во всех трёх случаях одинаков: C3-конвертаза гидролизует СЗ, создавая C3a и C3b и вызывая каскад дальнейшего гидролиза элементов системы комплемента и событий активации. В классическом пути для активации С3-конвертазы необходимо образование комплекса С4bC2a. Этот комплекс образуется при расщеплении С2 и С4 С1-комплексом. С1-комплекс, в свою очередь, для активации должен связаться с иммуноглобулинами класса М или G. C3b связывается с поверхностью болезнетворных микроорганизмов, что приводит к большей «заинтересованности» фагоцитов к связанным с СЗb клеткам (опсонизация). C5a — важный хемоаттрактант, помогающий привлекать в район активации системы комплемента новые иммунные клетки. И C3a, и C5a имеютанафилотоксическуюактивность, непосредственно вызывая дегрануляциютучных клеток(как следствие — выделениемедиаторов воспаления). C5b начинает формирование мембраноатакующих комплексов (МАК), состоящим из C5b, C6, C7, C8 и полимерного C9. МАК — цитолитический конечный продукт активации системы комплемента. МАК формирует трансмембранный канал, вызывающийосмотическийлизис клетки-мишени.Макрофагипоглощают помеченные системой комплемента болезнетворные микроорганизмы.