- •Маркеры в-клеток
- •Леточный иммунный ответ. Гуморальный иммунный ответ. Защитные функции иммуноглобулинов ( антител ).
- •Гуморальный иммунный ответ
- •Механизм действия
- •Формирование и размножение цитотоксических т-лимфоцитов
- •8. Выброс продуктов деградации.
- •Антигенпрезентирующие клетки (апк)
- •Компоненты системы комплемента
- •Основные этапы активации системы комплемента.
- •Биологические функции
- •Классический путь
- •Альтернативный путь
- •Лектиновый (маннозный) путь активации системы комплемента
- •Роль системы комплемента при болезнях
- •Агаммаглобулинемия
- •Селективный IgA-дефицит
- •Вторичные иммунодефициты
- •Причины
- •Классификация
- •Стадии инфекционного процесса
- •Антитела к вич
- •Клинические стадии, классификация вич/спид
- •Клиническая классификация вич-инфекции в рф
- •Система ab0
- •Система Rh (резус-система)
- •Другие системы
- •Номенклатура Rh
- •Технология
- •Аллергия лекарственная : ложно-аллергические реакции
- •Ложная аллергия (псевдоаллергия)
- •Иммуноконфликтная беременность. Механизмы развития гемолитической болезни плода
- •Этиология и патогенез
- •Клиника
- •Лечение
- •Реакции гиперчувствительности третьего типа ( III типа ). Иммунокомплексный тип реакций. Феномен Артюса.
- •Реакции гиперчувствительности четвертого типа ( IV типа ). Гиперчувствительность замедленного типа. Реакции гиперчувствительности замедленного типа.
- •Классы hla
- •Отторжение трансплантанта. Реакция отторжения трансплантата. Клеточные реакции отторжения трансплантата. Аллоантитела. Типирование антигенов ( Аг ).
- •Клеточные реакции отторжения трансплантата
- •Аллоантитела
- •Типирование антигенов ( Аг )
- •Подбор тканей в системе «донор-реципиент»
- •Реакция трансплантат против хозяина. Кожные проявления реакции трансплантат против хозяина.
- •Механизм действия
- •Иммунологический надзор: преодоление его опухолевыми клетками
- •Опухолевые клетки и иммунитет: введение
- •Иммунный ответ противоопухолевый
- •Опухолеассоциированные антигены и иммунный ответ: введение
- •T-лимфоциты: роль в иммунологическом надзоре
- •Натуральные киллеры: роль в иммунологическом надзоре
- •B-лимфоциты: роль в иммунологическом надзоре
- •Ранняя диагностика
- •Возможные причины
- •Механизм развития
- •Прямая реакция Кумбса
- •Непрямая реакция
- •Реимущества
- •Иммунология
- •Сущность и классификация
- •Оценка иммунорегуляторного звена. Показатели иммунорегуляторного звена иммунитета
- •Методика определения групп крови
- •Определение резус-принадлежности крови
- •Клиническое значение определения циркулирующих иммунных комплексов (цик)
- •Кожные пробы
Причины
Вторичные иммунодефициты являются частым осложнением многих заболеваний и состояний. Основные причины вторичных ИДС:
дефект питанияи общее истощение организма также приводит к снижению иммунитета. На фоне общего истощения организма нарушается работа всехвнутренних органов. Иммунная система особенно чувствительна к недостаткувитаминов, минералов и питательных веществ, так как осуществление иммунной защиты это энергоемкий процесс. Часто снижение иммунитета наблюдается во время сезонной витаминной недостаточности (зима-весна)
хронические бактериальные и вирусные инфекции, а такжепаразитарные инвазии(туберкулёз,стафилококкоз,пневмококкоз,герпес,хронические вирусные гепатиты,краснуха,ВИЧ,малярия,токсоплазмоз,лейшманиоз,аскаридози др.). При различных хронических заболеваниях инфекционного характера иммунная система претерпевает серьёзные изменения: нарушается иммунореактивность, развивается повышеннаясенсибилизацияпо отношению к различнымантигенам микробов. Кроме того, на фоне хронического инфекционного процесса наблюдается интоксикация организма и угнетение функции кроветворения. Иммунодефицит во время инфекцииВИЧопосредован избирательным поражением клеток иммунной системы вирусом
гельминтозы
потеря факторов иммунной защитынаблюдается во время сильных потерь крови, при ожогах или при заболеваниях почек (протеинурия,ХПН). Общей особенностью этих патологий является значительная потеряплазмы кровиили растворенных в ней белков, часть их которых являетсяиммуноглобулинамии другими компонентами иммунной системы (белки системы комплимента,C-реактивный белок). Во время кровотечений теряется не только плазма, но и клетки крови, поэтому на фоне сильного кровотечения снижение иммунитета имеет комбинированный характер (клеточно-гуморальный)
диарейный синдром
стресс-синдром
тяжелые травмы и операциитакже протекают со снижением функции иммунной системы. Вообще любое серьёзное заболевание организма приводит к вторичному иммунодефициту. Отчасти это связано с нарушениемобмена веществи интоксикацией организма, а отчасти с тем, что во время травм или операций выделяются большие количества гормонов надпочечников, которые угнетают функцию иммунной системы
эндокринопатии (СД,гипотиреоз,гипертиреоз) приводят к снижению иммунитета за счет нарушения обмена веществ организма. Наиболее выраженное снижение иммунной реактивности организма наблюдается присахарном диабетеигипотиреозе. При этих заболеваниях снижается выработка энергии в тканях, что приводит к нарушению процессов деления и дифференциации клеток, в том числе иклеток иммунной системы. На фоне сахарного диабета частота различных инфекционных заболеваний значительно повышается. Связано это не только с угнетением функции иммунной системы, но и с тем, что повышенное содержание глюкозы в крови больных диабетом стимулирует размножение бактерий
острые и хронические отравленияразличными ксенобиотиками (химическими токсичными веществами, лекарственными препаратами, наркотическими средствами). Особенно выражено снижение иммунной защиты во время приемацитостатиков,глюкокортикоидных гормонов,антиметаболитов,антибиотиков
низкая масса тела при рождении
снижение иммунной защиты у людей старческого возраста, беременных женщин и детейсвязано с возрастными и физиологическими особенностями организма этих категорий людей
злокачественные новообразования– нарушают деятельность всех систем организма. Наиболее выраженное снижение иммунитета наблюдается в случае злокачественных заболеваний крови (лейкемия) и при замещении красного костного мозга метастазами опухолей. На фоне лейкемии количество иммунных клеток в крови порой повышается в десятки, сотни и тысячи раз, однако эти клетки нефункциональны и потому не могут обеспечить нормальной иммунной защиты организма
аутоиммунные заболеваниявозникают из-за нарушения функции иммунной системы. На фоне заболеваний этого типа и при их лечении иммунная система работает недостаточно и, порой, неправильно, что приводит к повреждению собственных тканей и неспособности побороть инфекцию
ВИЧ—вирусиммунодефицитачеловека, вызывающий заболевание — ВИЧ-инфекцию, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД) — в отличие отврождённого иммунодефицита.
Распространение ВИЧ-инфекции связано, главным образом, с незащищенными половыми контактами, использованием зараженных вирусом шприцев, игл и других медицинских и парамедицинских инструментов, передачей вируса от инфицированной матери ребенку во времяродовили пригрудном вскармливании. В развитых странах обязательная проверка донорскойкровив значительной степени сократила возможность передачи вируса при её использовании.
ВИЧ заражает прежде всего клетки иммунной системы(CD4+Т-лимфоциты,макрофагиидендритные клетки), а также некоторые другие типы клеток. Инфицированные ВИЧ CD4+ Т-лимфоциты постепенно гибнут. Их гибель обусловлена главным образом тремя факторами
Непосредственное разрушение клеток вирусом
Запрограммированная клеточная смерть
Убийство инфицированных клеток CD8+ Т-лимфоцитами. Постепенно субпопуляция CD4+ Т-лимфоцитов сокращается, в результате чего клеточный иммунитетснижается, и при достижении критического уровня количества CD4+ Т-лимфоцитов организм становится восприимчивым коппортунистическим (условно-патогенным) инфекциям.
Своевременно начатое лечение антиретровирусными препаратами (ВААРТ) останавливает прогрессию ВИЧ-инфекции и снижает риск развитияСПИДдо 0,8-1,7 %[2][3][4][5]. Однако антиретровирусные препараты широко доступны только в развитых и некоторых развивающихся (Бразилия) странах по причине их высокой цены.
По оценке Объединённой программы ООН по ВИЧ/СПИД (ЮНЭЙДС) и Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), с1981по2006от болезней, связанных с ВИЧ-инфекцией и СПИД умерли 25 миллионов человек. Таким образом, пандемия ВИЧ-инфекции является одной из наиболее губительных эпидемий вистории человечества. Только в2006 годуВИЧ-инфекция стала причиной смерти около 2,9 миллиона человек. К началу2007 годаво всем мире около 40 миллионов человек (0,66 % населения Земли) являлись носителями ВИЧ[6]. Две трети из общего числа ВИЧ-инфицированных живут в странахАфрикик югу от пустыниСахары. В наиболее пострадавших от пандемии ВИЧ-инфекции и СПИД странах эпидемия препятствует экономическому росту и увеличиваетбедностьнаселения[7].
Попадая в организм человека, ВИЧ заражает CD4+ лимфоциты,макрофагии некоторые другие типы клеток. Проникнув в клетки указанных типов, вирус начинает активно в них размножаться. Это в конечном счёте приводит к разрушению и гибели зараженных клеток. Присутствие ВИЧ со временем вызывает нарушениеиммунной системыиз-за избирательного уничтожения им иммунокомпетентных клеток и подавления их субпопуляции. Вышедшие из клетки вирусы внедряются в новые, и цикл повторяется. Постепенно число CD4+лимфоцитовснижается настолько, что организм уже не может противостоять возбудителямоппортунистических инфекций, которые не опасны или мало опасны для здоровых людей с нормально функционирующей иммунной системой.