- •Маркеры в-клеток
- •Леточный иммунный ответ. Гуморальный иммунный ответ. Защитные функции иммуноглобулинов ( антител ).
- •Гуморальный иммунный ответ
- •Механизм действия
- •Формирование и размножение цитотоксических т-лимфоцитов
- •8. Выброс продуктов деградации.
- •Антигенпрезентирующие клетки (апк)
- •Компоненты системы комплемента
- •Основные этапы активации системы комплемента.
- •Биологические функции
- •Классический путь
- •Альтернативный путь
- •Лектиновый (маннозный) путь активации системы комплемента
- •Роль системы комплемента при болезнях
- •Агаммаглобулинемия
- •Селективный IgA-дефицит
- •Вторичные иммунодефициты
- •Причины
- •Классификация
- •Стадии инфекционного процесса
- •Антитела к вич
- •Клинические стадии, классификация вич/спид
- •Клиническая классификация вич-инфекции в рф
- •Система ab0
- •Система Rh (резус-система)
- •Другие системы
- •Номенклатура Rh
- •Технология
- •Аллергия лекарственная : ложно-аллергические реакции
- •Ложная аллергия (псевдоаллергия)
- •Иммуноконфликтная беременность. Механизмы развития гемолитической болезни плода
- •Этиология и патогенез
- •Клиника
- •Лечение
- •Реакции гиперчувствительности третьего типа ( III типа ). Иммунокомплексный тип реакций. Феномен Артюса.
- •Реакции гиперчувствительности четвертого типа ( IV типа ). Гиперчувствительность замедленного типа. Реакции гиперчувствительности замедленного типа.
- •Классы hla
- •Отторжение трансплантанта. Реакция отторжения трансплантата. Клеточные реакции отторжения трансплантата. Аллоантитела. Типирование антигенов ( Аг ).
- •Клеточные реакции отторжения трансплантата
- •Аллоантитела
- •Типирование антигенов ( Аг )
- •Подбор тканей в системе «донор-реципиент»
- •Реакция трансплантат против хозяина. Кожные проявления реакции трансплантат против хозяина.
- •Механизм действия
- •Иммунологический надзор: преодоление его опухолевыми клетками
- •Опухолевые клетки и иммунитет: введение
- •Иммунный ответ противоопухолевый
- •Опухолеассоциированные антигены и иммунный ответ: введение
- •T-лимфоциты: роль в иммунологическом надзоре
- •Натуральные киллеры: роль в иммунологическом надзоре
- •B-лимфоциты: роль в иммунологическом надзоре
- •Ранняя диагностика
- •Возможные причины
- •Механизм развития
- •Прямая реакция Кумбса
- •Непрямая реакция
- •Реимущества
- •Иммунология
- •Сущность и классификация
- •Оценка иммунорегуляторного звена. Показатели иммунорегуляторного звена иммунитета
- •Методика определения групп крови
- •Определение резус-принадлежности крови
- •Клиническое значение определения циркулирующих иммунных комплексов (цик)
- •Кожные пробы
Аллергия лекарственная : ложно-аллергические реакции
Ложно-аллергические реакции возникают:на дисметаболической основе (при так называемой триаде с проявлением полипоза носа, бронхиальной астмы и непереносимости нестероидных противовоспалительных средств - аспирина и др.); вследствие вегетативной дисфункции на холинергической основе (на фоне приема препаратов раувольфии, гидралазина, а-адреноблокаторов), приема гистаминолибераторов (рентгено-контрастных веществ, индометацина, морфина, декстрана, хлор-тетрациклина); при нарушении дезинтоксикации гистамина (на фоне дисме-таболических, дисгормональных расстройств); при активации комплемента на неспецифической основе под влиянием протеаз, йодсодержащих рентгеноконтрастньк веществ. Активация комплемента на неспецифической основе приводит к либерации медиаторов из тучных клеток, базофилов, нейтрофи-лов, тромбоцитов (Л.В. Лусс, 1998).
Ложноаллергические реакциина медикаменты чаще наблюдаются при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, гепато-билиарной системы, эндокринопатиях. У подобных пациентов, как правило, отмечается непереносимость лекарственных средств разных фармакологических групп, различных пищевых веществ - формируется синдром идиосинкразии, непереносимости.
Ложная аллергия (псевдоаллергия)
Кроме истинных аллергических реакций на антигены (аллергены), существует так называемая ложная аллергия (псевдоаллергия). Псевдоаллергические реакции протекают без участия антител, поэтому многие аллергические тесты бывают отрицательными. Гистамин и другие медиаторы, участвующие в реализации псевдоаллергических реакций, те же, что и при истинной аллергии - этим и объясняется схожесть проявлений аллергической и псевдоаллергической болезней.
Есть вещества-либераторы, обладающие способностью вызывать неспецифическое высвобождение гистамина, провоцирующего развитие симптомов аллергии. К ним относятся яйца, рыба и рыбные продукты, мясо панцирных и морских животных, шоколад, консервы, клубника, дыня, ананас, орехи и др. Другой лип либерации гистамина характеризуется повреждением клеток под воздействием физических факторов: высоких и низких температур, ионизирующего облучения, ультрафиолетовых лучей, вибрации; химических агентов - кислот, щелочей, детергентов, растворителей, лекарственных препаратов (пенициллинов), компонентов пчелиного яда, гипотонических растворов поваренной соли и т.п.
Высвобождение гистамина сопровождается резким повышением его уровня в крови, развитием вегетативных и сосудистых реакций - покраснением кожи, чувством жара, кожной крапивницей, головной болью, затруднением дыхания. Псевдоаллергические реакции могут проявляться в виде крапивницы (образование волдырей), головной боли, головокружения, нарушений переваривания пищи (диспепсии), вегетососудистых гипотонических и гипертонических кризов (последние похожи на истинную гипертоническую болезнь) и др.
Быстрота и эффективность излечения псевдоаллергических состояний зависят от того, насколько эффективно протекают в организме процессы, приводящие к снижению активности гистамина.
У аллергиков процессы инактивации гистамина нарушаются. То же бывает при некоторых других заболеваниях: дисбактериозе, туберкулезе, циррозе печени, тоже самое испытывает человек при употреблении пищевых продуктов, богатых гистамином и тирамином (табл. 2 и 3).
В таблице 1 показано содержание в различных пищевых продуктах аминокислоты гистидина, производным которой является гистамин - вещество, вызывающее аллергические заболевания.
Реакции гиперчувствительности II типа(называемой также антителозависимой цитотоксической) опосредованыантителамиобычно классаIgG(режеIgM) к антигенам клеточной поверхности и внеклеточного матрикса. Может происходить образование антител и к внутриклеточным компонентам, но они чаще всего непатогенны.
При гиперчувствительности II типа повреждение клеток-мишеней обусловлено взаимодействием антител к антигенам с комплементоми различными эффекторными клетками ( К-клетками,тромбоцитами,нейтрофилами,эозинофилами,макрофагами/ моноцитами).
Прикрепившиеся к поверхности клеток или тканей антитела связывают и активируют компоненты комплемента. Эффекторные клетки взаимодействуют с антителами посредством рецепторов к Fc-фрагментам. АктивацияC3- компонента комплемента может непосредственно приводить к комплемент- зависимому лизису клеток-мишеней или способствовать связываниюфагоцитовс их мишенями (при участииC3b,C3biилиC3d, которые одновременно активируют фагоциты и стимулирует продукцию ими большого количествалейкотриеновипростагландинов, выполняющими важную роль в процессевоспаления). Таким образом эффекторные клетки вызывают характерные для гиперчувствительности II типа повреждения клеток собственного организма посредством тех же механизмов, какими они действуют на инфекционные агенты, и поскольку мишенью оказываются сенсибилизорованные антителами клетки хозяина, эта реакция приводит к повреждению собственных тканей. Нарис. 12.10схематически изображены все известные механизмы, лежащие в основе реакций гиперчувствительности типа II и приводящие к гибели клеток.
Наиболее яркими примерами реакций гиперчувствительности II типа являются антиэритроцитарные реакции, которые могут вызвать тяжелые последствия при переливании несовместимой крови (по ее группам и системе резус), пригемолитической болезни новорожденныхиаутоиммунных гемолитических анемий. Реакции на эритроциты при несовместимости по группам крови вызываются антителами к антигенам групп крови; образование таких антител может происходить независимо или в результате индукции предшествующим контактом с несовместимой тканью или кровью при трансплантации, переливании крови или беременности.
Иногда этот тип гиперчувствительности развивается при длительном применении лекарственных препаратов. Так, например, квинидин- препарат, используемый приаритмии сердца, способен сорбироваться на эритроцитах. При наличии предсуществующих или индуцированных специфических антител класса IgG происходит взаимодействие этих антител с препаратом на поверхности эритроцитов. В результате включения в реакциюкомплементанаблюдается массированная гибель эритроидных клеток. Данный тип реакции встречается редко.