Виразковий коліт

Виразковий коліт (ВК) – шифр К 51 – хронічне захворювання з прогресуючим рецидивуючим перебігом, з періодами кривавої діареї, основою якого є запальний процес у товстій кишці з вираженими деструктивними змінами її слизової оболонки і підслизового прошарку.

Етіологія

ВК – поліетіологічне захворювання. Факторами ризику його виникнення є генетичні особливості організму дитини, спадкова схильність (частіше знаходять антигени HLA DR2, В5, а також встановлені особливі форми антинейтрофільних цитоплазматичних антитіл pANCA), сенсибілізація різними антигенами, психічна травма.

Частота ВК 20:100 000 населення.

Патогенез

Найбільш важливими ланками розвитку ВК є зміни кишкової мікрофлори з формуванням дисбіозу, аутоімунні процеси, реакція гіперчутливості сповільненого типу, порушення мікроциркуляції в слизовій оболонці кишечника, психоемоційні розлади.

Внаслідок пригнічення захисної функції фагоцитарної системи в кишечнику значно збільшується кількість патогенних і умовно патогенних мікроорганізмів, що сприяє масивному надходженню в кров мікробних метаболітів з появою алергічних і важких токсичних реакцій.

Під час контакту зі специфічним антигеном (мікроорганізми, паразити, харчові інгредієнти, аутоантигени різних типів) має місце утворення сенсибілізованих Т-лімфоцитів, що зумовлює виникнення реакції гіперчутливості сповільненого типу. До антигенів слизової оболонки товстого кишечника в організмі утворюються антитіла, які спричиняють запальну реакцію і процеси, близькі до кризи відторгнення. Відмічається збільшення концентрації IgG і зниження рівня IgA в сироватці крові. Змінюється стан клітинного імунітету: зменшується абсолютна кількість лімфоцитів, порушується їх здатність до бласттрансформації, зменшується вміст Т-лімфоцитів-супресорів, а також Т- і В-лімфоцитів в реакції розеткоутворення, пригнічується фагоцитарна функція нейтрофільних гранулоцитів.

Внаслідок пошкодження стінки товстої кишки виникає хронічний запальний процес з ураженням слизової оболонки, підслизового прошарку, м’язової оболонки і лімфоїдної тканини, причому запалення стає некротичним, ерозивним, часто ускладнюється кровотечею, а також перфорацією з подальшим перитонітом. Як правило, виявляють ураження усієї товстої кишки – від прямої кишки до ілеоцикального клапану сліпої кишки.

У виникненні рецидивів ВК важливу роль відіграють стресові ситуації.

Патоморфологія

Патологічний процес при ВК розпочинається, як правило, в прямій кишці і розповсюджується в проксимальному напрямку. Запалення може обмежуватися прямою кишкою (проктит), прямою і сигмоподібною (проктосигмоїдит), захоплювати низхідну (лівобічний коліт) або усю товсту кишку (тотальний коліт). Ураження носить не вогнищевий, а дифузний характер, воно проявляється запаленням: набряк і повнокрів’я, потовщення і зглаженість складок. На початкових стадія явних дефектів може і не бути, але по мірі прогресування захворювання з’являються поверхневі ерозії і виразки різних розмірів, неправильної форми. При тривалому перебізі на тлі виразкових дефектів виявляють псевдополіпи – ділянки регенераторної гіперплазії.

Макроскопічно при ВК: інфільтрація слизової і підслизового шару, розширення судин, запалення крипт з формуванням крипт-абсцесів, ділянок некрозу епітелію. Тривалий перебіг ВК супроводжується заміщенням нормальної слизової оболонки рубцевою тканиною, звуженням і вкороченням товстої кишки, втратою гаустрації, з часом товста кишка набуває форми шланга (симптом «резинової» або «водопровідної трубки»).

Класифікація ВК (Лук’янова О.М., Денисова М.Ф., 2004)

І. Клінічні форми: Легка Середньоважка Важка	VI. Ускладнення хвороби: Місцеві (кишкові): кишкова кровотеча перфорація кишки з виникненням перитоніту токсична дилатація кишки стриктура товстої кишки параректальні нориці аноректальні ускладнення (анальні тріщини, слабкість анального сфінктера, енкопрез, кондиломи, парапроктит) дисбіоз кишечника псевдополіпоз рак товстої кишки Системні (позакишкові): ураження печінки (гепатит), первинний склерозуючий холангіт ураження очей (увеїт, іридоцикліт та ін.) афтозний стоматит вузловата еритема гангренозна піодермія сепсис артрити, сакроілеїти;
ІІ. Перебіг хвороби: Блискавичний Гострий Хронічний: а)рецидивуючий б)безперервно-рецидивуючий
ІІІ. Стадія хвороби: Активна стадія – період виражених клінічних проявів Період зворотного розвитку хвороби Клінічна ремісія Повна клініко-лабораторна ремісія
ІV. Рівень розповсюдженості патологічного процесу: Дистальний коліт Сегментарний коліт Тотальний коліт
V. Ступінь активності запального процесу (визначається за даними клінічних, ендоскопічних та гістологічних ознак): 1-ий ступінь 2-ий ступінь 3-ій ступінь

Клініка

ВК однаково часто виникає в будь-якому віці, хлопчики хворіють частіше за дівчаток. Початок захворювання у більшості хворих поступовий. Лише в окремих випадках відмічається гострий перебіг, при якому клінічна картина розгортається повністю вже через 1,5-2 тижні. Як рідкісний виняток відмічається блискавичний перебіг хвороби (клінічна картина розгортається повністю через декілька днів від початку захворювання), характеризується виключною важкістю, дає ускладнення.

Як правило, першим симптомом є поява крові в оформленому чи кашкоподібному калі. Рідше спочатку з’являється кашкоподібний або рідкий стул без патологічних домішок і тільки через ≈1-3 місяці – домішки крові і слизу в стулі. Дизентерієподібний початок зі швидким прогресуванням інтоксикації і діареї зі слизово-кров’янистими випорожненнями спостерігаються рідко. В будь-якому випадку, кров і слиз в стулі – основний симптом ВК.

Початок хвороби супроводжується нормальною температурою тіла (інколи – субфебрилітетом). Турбує слабкість, зниження апетиту, втрата маси тіла. Частота стулу варіює в залежності від важкості хвороби. Турбують тенезми, біль в животі, пов’язані з дефекацією.

Інколи на початку захворювання відмічаються артралгії, шкірний висип по типу анулярної або вузловатої еритеми.

Хворі з ВК мають деякі особливості психоемоційної сфери: впертість, емоційну лабільність, замкнутість, інколи агресивність, у частини дітей можуть бути психопатії, істерія.

ЗАК: анемія, прискорене ШОЕ.

Біохімічні показники: диспротеїнемія зі зниженням альбумінів, дисглобулінемія з підвищенням α1, α2 та γ-глобулінів. Підвищення рівнів СРБ та сіалових кислот.