- •Задача 1
- •Задача 2
- •Задача 3
- •Задача 4
- •Задача 5
- •Задача 6
- •Задача 7.
- •Задача 8*
- •Задача 9
- •Задача 10.
- •Объясните возможный механизм приступа удушья у ребенка.
- •Задача 12.
- •Задача 13
- •Задача 14.
- •Результаты: на 1-м стекле дегранулировало 8% тучных клеток, на 2-м – 10%, на 3-м – 56%.
- •Задача 15
- •Задача 16
- •Задача 17
- •Задача 18
- •Задача 19
Задача 4
К врачу обратился больной с жалобами на зуд век, слезотечение, сильный насморк, чихание, которые беспокоят его второй год подряд в апреле - мае. В анализе крови у больного найдено много эозинофилов. Отец больного страдает бронхиальной астмой.
Какое заболевание наиболее вероятно, по Вашему мнению, у больного?
Атопический поллиноз в форме аллергического риноконъюктивита.
Дайте обоснование Вашему заключению.
Атопический,т.к. имеется наследственная предрасположенность
Аллергическое заболевание, т.к. носит сезонный характер обострения (Во время начала цветения растений) ,имеется отягощенный анамнез, в крови эозинофилия
Какие методы обследования помогут Вам в подтверждении Вашего диагноза?
1. Кожно-диагностические пробы (внутрикожно)
2.провокационный метод
3.иммунноферментный анализ (РАСТ, РИСТ)
Определение специфических антител к стандартизированным антигенам. Этот показатель представляет собой количество антител, которые являются ответственными за развитие аллергических реакций. Он определяет концентрацию иммуноглобулина в крови.
4.тест Праустница-Кюстнера
При этом сыворотку крови больного вводят внутрикожно животному, а затем в место введения сыворотки вводят аллерген. При этом специфические Ig E больного фиксируются на тучных клетках здорового, и АГ вызывает их дегрануляцию.
Объясните патогенез симптомов заболевания.
Больной сенсибилизирован к АГ пыльцы растения=>на тучных клетках имеются IgE. При попадании АГ пыльцы образуются комплексы АГ-АТ на тучных клетках, которые вызывают специфическую дегрануляцию тучных клеток и выделение медиаторов аллергии:
Преформированных: гистамин,гепарин,хондроэтинсульфат,хемаза,ФХЭ,ФХН
Новообразующиеся: простогландины,ФАТ,лейкотриены (медленно-реагирующая субстанция анафилотоксии)
Гистамин и др.медиаторы расширяют сосуды->артериальная гиперемия;повышают сосудистую проницаемость для белков->выход белков->выход воды->отек. Усиливается секреция слизи (гиперсекреция),раздражение ноцецепторов (боль,зуд)
Объясните роль эозинофилов при данном заболевании.
Эозинофилы в очаге аллергич.воспаления выделяют противовоспалительные медиаторы:гистаминаза(нейтрализует гистамин), арул-сульфатаза (нейтр-т лейкотриены),фосфолипаза Б и Д( нейтр-т ФАТ)
Могут выделять провоспалительные медиаторы:ГБЭ, пероксидаза,нейротоксин,активные формы кислорода,лейкотриены,лизосомальные ферменты и др.
Целесообразно ли данному больному назначать антигенспецифическую иммунотерапию?
Целесообразно проведение АСИТ- лечение аллергии самим аллергеном. Этот метод лечения состоит во введении в организм пациента возрастающих доз водно-солевого экстракта того аллергена, к которому у больного выявлена повышенная чувствительность и который ответствен за клинические проявления заболевания. Целью лечения является снижение чувствительности пациента к естественной экспозиции данного аллергена — специфическая гипосенсибилизация.
Основной механизм СИТ заключается в перестройке характера иммунного ответа на действие аллергена, состоящей в образовании так называемых блокирующих антител, принадлежащих к IgG и лишенных способности сенсибилизировать ткани, но обладающие аллерген-связывающей активностью, за счет чего они предотвращают (вернее, уменьшают) вероятность взаимодействия аллергена с IgE-антителами.