- •Задача 1
- •Задача 2
- •Задача 3
- •Задача 4
- •Задача 5
- •Задача 6
- •Задача 7.
- •Задача 8*
- •Задача 9
- •Задача 10.
- •Объясните возможный механизм приступа удушья у ребенка.
- •Задача 12.
- •Задача 13
- •Задача 14.
- •Результаты: на 1-м стекле дегранулировало 8% тучных клеток, на 2-м – 10%, на 3-м – 56%.
- •Задача 15
- •Задача 16
- •Задача 17
- •Задача 18
- •Задача 19
Задача 16
В экспериментах по воспроизведению анафилактической контрактуры изолированного кишечника по методу Шульца-Дейла в две ванночки с раствором Кребса при температуре 37 С и постоянной аэрации поместили 2 отрезка подвздошной кишки сенсибилизированной морской свинки. В первую ванночку добавили специфический антиген, после чего развилась контрактура отрезка кишки с амплитудой 90% по отношению к сократительной реакции на стандартную дозу гистамина. Во вторую ванночку ввели блокатор H1-гистаминовых рецепторов тавегил, а затем через 3 минуты ту же дозу антигена. Затем после отмывания (трехкратной замены растворв Кребса) повторно добавили антиген.
Объясните механизм анафилактической контрактуры изолированного кишечника.
Если животное сенсибилизировано к определенному антигену, то на тучных клетках, в том числе и в кишечнике, фиксировано много АТ Ig E => при повторном попадании АГ, он связывается с АТ на поверхности ТК и вызывает их дегрануляцию => выход преформированных медиаторов (главная роль-гистамин, + серотонин) => Гистамин, действуя на Н1-гистаминовые рецепторы гладкомышечных клеток кишки, вызывает их сокращение, далее после прекращения действия гистамина сокращение обусловлено действием других медиаторов: серотонин и вновь образующиеся - лейкотриены, простагландины, ФАТ ( именно они обусловливают амплитуду +90% от действия одного гистамина) => усиление сокращений и тонуса кишки.
Изменится ли амплитуда контрактуры отрезка кишки на повторное введение в ванночку антигена? Почему?
Да, увеличится, т.к. после промывания Н1 гистаминовые рецепторы освобождаются от блокатора => гистамин начинает действовать
Можно ли полностью подавить развитие контрактуры предварительной обработкой отрезка кишки блокатором Н1-гистаминовых рецепторов (тавегилом) в ответ на действие:
а) гистамина?
Да, т.к. блок рецепторов гистамина приведет к тому, что он не будет действовать
б) специфического антигена?
Нет, т.к. при взаимодействии с АГ кроме гистамина выделяется множество других медиаторов, вызывающих сокращение гладкой мускулатуры. Амплитуда сокращений только уменьшится.
Задача 17
Больная А., 23 лет после укуса пчелы в область волосистой части головы через несколько минут потеряла сознание и была доставлена в больницу. Затем у больной появилась генерализованная крапивница, отек всего лица, стенотическое дыхание. АД 70/40 мм рт.ст., пульс 120 в 1 мин.
Из анамнеза известно, что мать страдает крапивницей и отеками Квинке, отец пчеловод. Больная неоднократно подвергалась ужаливанию пчелами, с развитием сильного зуда, боли, жжения и отека в месте ужаливания.
Какое заболевание наиболее вероятно у данной больной?
Развился анафилактический шок при попадании яда пчелы.
Дайте обоснование Вашему заключению.
Во-первых, есть наследственная предрасположенность к аллергическим реакциям «мать страдает крапивницей и отеками Квинке».
Во-вторых, реакция развилась очень быстро (несколько минут) и с характерными симптомами)
В-третьих, если она ранее подвергалась укусам пчел, то это значит, что организм сенсибилизирован к их яду (на тучных клетках уже фиксировано много специфического Ig E)
По какому типу иммунного повреждения развивалось заболевание?
1 тип иммуннго повреждения (анафилотоксический, Ig E зависимый, реагиновый)
Объясните патогенез основных симптомов данного заболевания.
Больная сенсибилизирована к АГ пчелиного яда=>на тучных клетках имеются IgE. При попадании АГ (яда) образуются комплексы АГ-АТ на тучных клетках, которые вызывают их специфическую дегрануляцию и выделение медиаторов аллергии:
Преформированных: гистамин, серотонин, гепарин, хондроэтинсульфат, хемаза, ФХЭ, ФХН
Новообразующиеся: простагландины, ФАТ, лейкотриены (медленно-реагирующая субстанция анафилотоксии)
Гистамин и др.медиаторы расширяют сосуды =>артериальная гиперемия; повышают сосудистую проницаемость => экссудация =>отек (Отек Квинке) . Усиливается секреция слизи (гиперсекреция), происходит спазм гладкой мускулатуры бронхов( стенотическое дыхание), раздражение ноцеципторов (боль,зуд при крапивнице).
Снижение давления обусловлено расширением сосудов, увеличение ЧСС- рефлекторное: при снижении давления уменьшается стимуляция барорецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны бифуркации сонных артерий.
Потеря сознания-уменьшение притока крови к мозгу.