Задача 1

Если сенсибилизированной морской свинке ввести внутривенно какой-нибудь крупномолекулярный краситель (например, синий Эванса), а затем внутрикожно антиген, то через 3-4 мин на месте внутрикожного введения антигена появляется окрашенное синее пятно (феномен Овери).

1)Объясните механизм данного феномена.

Морская свинка сенсибилизирована при первом попадании антигена =>на тучных клетках, располагающихся в коже, большей частью по ходу капилляров, много IgE . При введении внутрикожно АГ, IgE связывается с АГ=>тучные клетки дегранулируются=>выход преформированных медиаторов, которые расширяют сосуды и повышают сосудистую проницаемость. Главная роль принадлежит гистамину. Развивается 1 (гистаминовая) стадия экссудации. 2 стадия обусловлена действием вновь образующихся медиаторов ( ПГ, ЛТ, брадикинин) она продолжает экссудацию после разрушения гистамина гистаминазой.=> в результате на ограниченном участке в месте введения АГ повышается сосудистая проницаемость, выходят плазменные белки и белки, связанные с синькой=> на этом участке видна синяя окраска

2)Можно ли подавить развитие данного феномена Овери:

а) денервацией участка кожи, в котором протекает реакция?

Нельзя,т.к. повышение сосудистой проницаемости не связано с деятельностью нервной системы, а связано с действием медиаторов

б)введением антигистаминных препаратов?Можно отсрочить и ослабить, т.к.эти препараты блокируют Н1 гистаминовые рецепторы и тем самым инактивируют действие гистамина, но не влияют на действие других медиаторов, повышающих сосудистую проницаемость. Т.О. не развивается 1 (гистаминовая) стадия, а 2 в принципе проходит менее интенсивно.

в)введением блокаторов циклооксигеназы?

Полностью подавить развитие реакции не получится. Существует 2 фазы экссудации: 1-обусловленная действием преформированных медиаторов тучных клеток, главным образом гистамина. 2 стадия- действие вновь образующихся медиаторов: простагландинов, лейкотриенов, брадикинина и т.д., которые являются продуктами циклооксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты. Блокаторы циклооксигеназы блокируют этот путь и, следовательно, синтез простагландинов, а на выделение гистамина никак не влияют. В результате разовьется только 1 (гистаминовая) стадия сосудистых реакций. Внешне это будет выглядеть как сокращение времени повышенной проницаемости и расширения сосудов (синее пятно исчезнет раньше).

Задача 2

Больному П., 10 лет, с травмой ноги была введена с профилактической целью противостолбнячная сыворотка. На восьмой день после введения сыворотки у ребенка возникли сильные боли и припухание плечевых и коленных суставов, появилась генерализованная сыпь. Одновременно наблюдалась лихорадка, резкая общая слабость, глухость сердечных тонов и снижение АД. Ребенок был госпитализирован с диагнозом «сывороточная болезнь».

1. К какому типу иммунного повреждения по Джеллу и Кумбсу относится «сывороточная болезнь»?

К III (иммунокомплексному типу)

2. Объясните патогенез данного заболевания и основных симптомов.

Реакции 3 типа развиваются если:

- АГ растворим

- его молекул больше, чем АТ

-АГ имеет небольшой молекулярный вес (ок 1000 КД)

- снижена активность макрофагов, утилизирующих комплексы АГ-АТ

- уменьшено количество комплемента

-нарушена адсорбция этих комп-сов на эритроцитах, которые в норме уносят их в селезенку для поглощения селезеночными макрофагами.

АГ сыворотки соответствуют первым 3 условиям и при попадании в кровоток, они поглощаются АПК (макрофаги, дендритные клетки, АГ-специфичные В-ЛФ). Далее происходит их процессинг => фрагменты АГ в комплексе с HLA-II презентируются на поверхности АПК => взаимодействие с Th0, который под действием ИЛ-4 преобразуется в Th2. => Th2 экспрессирует лиганд CD40L и взаимодействует с соответствующим корецептором CD40 В-лимфоцита. => Происходит бласттрансформация, пролиферация, образование плазматических клеток и клеток памяти.

Плазматические клетки синтезируют АТ:IgG,IgA,IgM

АГ взаимодействует с АТ,образуя иммунный комплекс АГ+АТ,который циркулирует в крови. ЦИК преципитируются на стенке сосудов, вызывая повреждение Активируется система комплемента => появляется хемоаттрактант С5а, опсонины С3b,C5b, анафилотоксины С3,С4а,С5а,МАК =>развивается воспаление.

3. Почему симптомы заболевания развились на восьмой день после однократного введения противостолбнячной сыворотки?

Т.к. для синтеза антител требуется 7-14 дней

4. Как необходимо вводить сыворотку в целях профилактики развития анафилактического шока?

Перед введение сыворотки необходимо провести скарификационную или коньюнктивальную пробу.

Скарификационная проба: на предварительно протертую спиртом кожу предплечья наносят каплю сыворотки и наносят легкую царапину. Реакцию читают через 10-15 минут и положительной считают при возникновении зуда, гиперемии и волдыря на месте скарификации.

Коньюнктивальная проба: в конюнктивальный мешок капают каплю сыворотки. Реакцию считают положительной, если ч/з 10-15 минут развиваются зуд, слезотечение, покраснение.

При отрицательном результате необходимо сначала подкожно ввести 0,2 мл, при отсутствии осложнений ч/ 30 минут- остальную дозу.

Вводит сыворотку рекомендуется вместе с 1 мл 1% р-ра димедрола или других антигистаминных препаратов.

Из файла: «Сыворотка вводится внутримышечно 2мя инъекциями через 10 минут» не знаю, м.б. тоже можно…