- •Задача 1
- •Задача 2
- •Задача 3
- •Задача 4
- •Задача 5
- •Задача 6
- •Задача 7.
- •Задача 8*
- •Задача 9
- •Задача 10.
- •Объясните возможный механизм приступа удушья у ребенка.
- •Задача 12.
- •Задача 13
- •Задача 14.
- •Результаты: на 1-м стекле дегранулировало 8% тучных клеток, на 2-м – 10%, на 3-м – 56%.
- •Задача 15
- •Задача 16
- •Задача 17
- •Задача 18
- •Задача 19
Задача 15
Больной А, 42 лет, поступил в клинику с жалобами на общую слабость, лихорадку, зуд и высыпания на коже, боли в суставах.
Из анамнеза известно, что его укусила собака, которая пала от бешенства. Только через неделю после укуса больной обратился в районную больницу, где ему было введено внутримышечно 30 мл антирабического гамма-глобулина двумя инъекциями по 15мл через 10 мин. Предварительная внутрикожная проба была отрицательной. Через 1,5 недели после введения антирабического гамма-глобулина у больного появились зуд кожи, крапивница по всему телу, боли в мышцах и суставах, головная боль, лихорадка.
При осмотре подчелюстные и паховые лимфатические узлы увеличены, плотноватые, болезненные. ЧСС- 98 в 1мин, АД 110/70 мм рт.ст. Тоны сердца приглушены. Коленные суставы отечны, болезненны при малейшем движении.
В анализе крови отмечена умеренная лейкопения с относительным лимфоцитозом. Был назначен дексаметазон (глюкокортикоид) по 4мг в/в 2 раза в день. Через 2 дня сыпь, боли в суставах и мышцах уменьшились, затем исчезли.
Какое заболевание развилось у больного?
Сывороточная болезнь (3 тип иммунного повреждения-иммунокомплексный).
Чем объяснить появление симптомов заболевания через 10 дней после начала проведения антирабической профилактики.
После введения сыворотки необходимо время для распознавания и презентации АГ, выработки АТ к чужеродному белку, образования иммунокомплексов, их оседания в тканях и органах, развития воспаления.
Объясните патогенез кожной сыпи и поражения суставов.
Реакции 3 типа развиваются если:
- АГ растворим
- его молекул больше, чем АТ
-АГ имеет небольшой молекулярный вес (ок 1000 КД)
- снижена активность макрофагов, утилизирующих комплексы АГ-АТ
- уменьшено количество комплемента
-нарушена адсорбция этих комп-сов на эритроцитах, которые в норме уносят их в селезенку для поглощения селезеночными макрофагами.
АГ сыворотки соответствуют первым 3 условиям и при попадании в кровоток, они поглощаются АПК (макрофаги, дендритные клетки, АГ-специфичные В-ЛФ). Далее происходит их процессинг => фрагменты АГ в комплексе с HLA-II презентируются на поверхности АПК => взаимодействие с Th0, который под действием ИЛ-4 преобразуется в Th2. => Th2 экспрессирует лиганд CD40L и взаимодействует с соответствующим корецептором CD40 В-лимфоцита. => Происходит бласттрансформация, пролиферация, образование плазматических клеток и клеток памяти.
Плазматические клетки синтезируют АТ:IgG,IgA,IgM
АГ взаимодействует с АТ, образуя иммунный комплекс АГ+АТ, который циркулирует в крови. ЦИК преципитируются на стенках сосудов, в тканях суставов, коже и органах, вызывая повреждение. Активируется система комплемента => появляется хемоаттрактант С5а, опсонины С3b,C5b, анафилотоксины С3,С4а,С5а, МАК =>развивается воспаление. В коже воспаление приводит к стазу, повышению проницаемости капилляров и множественным диапедезным кровоизлияниям (сыпь)
Объясните механизм положительного эффекта применения глюкокортикоидов
Глюкокортикоиды-стероидные гормоны, оказывающие противовоспалительное действие. Они активируют гистаминазу, блокируют фосфолипазу, подавляют действие цитокинов, угнетают фагоцитоз и миграцию лейкоцитов, снижает экссудацию и т.д