2. Объясните возможный механизм приступа удушья у ребенка.

Ребенок сенсебилизирован к АГ шерси кошки,значит у него на тучных клетках фиксирован IgE (в тканях дых путей)

При вдыхании АГ связался с IgE=>образовался комплекс АГ-АТ,который вызывает специфическую дегрануляцию тучных клеток. Происходит выброс медиаторов аллергии:

Преформированных:гистамин,гепарин,хондроэтинсульфат,хемаза,ФХЭ,ФХН

Новообразующиеся:простогландины,ФАТ,лейкотриены

Медиаторы расширяют сосуды, повышают сосудистую проницаемость для белков->отек,бронхоспазм,гиперсекреция слизи

Все это приводит к сужению нижних дых путей=>удушье

3. Как изменяется содержание цАМФ и Са²⁺ в мастоцитах и гладкомышечных клетках дыхательных путей в момент приступа?

Содержание цАМФ снижается, увеличивается поступление в клетки Са. В мастоцитах (это тучные клетки) это вызывает дегрануляцию, а в гладкомышечных клетках запускает сокращение=> спазм бронхов.

4. С помошью каких лекарственных препаратов (назовите фарм.группы) можно влиять на содержание цАМФ и Са²⁺ при лечении бронхиальной астмы?

Ингибиторы фосфодиэстеразы угнетает активность фосфодиэстеразы, что ведет к накоплению цАМФ, стабилизирует мембраны тучных клеток и блокирует поступление в них Са2+, при этом подавляется освобождение медиаторов.

Из файла: Бетаадреномиметики, альфаадреноблокаторы, м холиноблокаторы,они на рецепторы действуют.

Задача 12.

На прием к эндокринологу пришла женщина с жалобами на слабость, снижение работоспособности, значительную прибавку в весе за последний год, постоянную отечность лица, снижение температуры тела до 35,6^оС и появление опухоли на шее. При тщательном обследовании у больной были выявлены: значительное снижение основного обмена, зоб второй степени, снижение функции щитовидной железы. Поставлен диагноз: тиреоидит Хашимото.

1. Объясните возможные варианты патогенеза данного заболевания.

Считают, что главной причиной заболевания являются врождённые нарушения в системе иммунологического контроля. В результате аутоиммунного поражения щитовидной железы образуются антитела к различным компонентам щитовидной железы (тиреоглобулину, микросомальной фракции) с образованием комплекса антиген-антитело, развитием деструктивных изменений и лимфоцитарной инфильтрации щитовидной железы. Кроме того, важную роль играют любые травматические повреждения щитовидной железы.

АГ (измененные структуры щитовидной железы, тиреоглобулин) презентируется АПК в комплексе с HLA IIкласса CD4+ T-лимфоцитам. СД4+ под действием медиаторов ИЛ-12 и ИФ-г превращается в Th1->T-эффекторный. Тэф. взаимодействует с АГ и выделяет ИЛ-2,ИФ-г,ФАМ (фактор,активирующий макрофаги), ФУМ (фактор, угнетающий миграцию макрофагов)->привлечение макрофагов=>Ткань щитовидной железы инфильтруется макрофагами, лимфоцитами, деятельность которых приводит к развитию воспаления железы – тиреоидита. Со временем часть клеток щитовидной железы погибает, а оставшихся в живых начинает не хватать для выработки необходимого количества гормонов. Развивается гормональная недостаточность – гипотиреоз. 

2. Приведите примеры других заболеваний, имеющих аналогичный механизм развития.

Первичная надпочечниковая недостаточность, миастения гравис, контактный дерматит, ревматоидный артрит, контактный дерматит, отторжение трансплантата.