Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Zadachi.docx
Скачиваний:
562
Добавлен:
11.03.2016
Размер:
77.62 Кб
Скачать

Задача 7.

Больная М., 32-х лет, поступила в клинику с жалобами на сильную слабость, головокружение, желтушность кожи и склер. При обследовании выявлено снижение гемоглобина и эритроцитов, повышенное содержание билирубина в крови и положительная проба Кумбса. Из анамнеза известно, что больная длительное время применяла сульфаниламидные препараты. Был поставлен диагноз – иммунная гемолитическая анемия.

  1. Какую роль в развитии данного заболевания сыграли сульфаниламиды?

Сульфаниламиды и их метаболиты играют роль гаптенов. Гаптен самостоятельно не вызывает иммунный ответ. Поэтому он связывается с белком. Гаптен+ белок= антиген

  1. Объясните патогенез данной гемолитической анемии.

2 тип повреждения(цитотоксический)

1 стадия (иммунных реакций).

Гаптен связывается с поверхностными белками, образуется антиген. АГ поглощается АПК. Далее происходит процессинг->связывание АГ с HLA-II->выход на поверхность клетки. АГ взаимодействует с Th0,который под действием ИЛ-4 образуется в Th2. Th2 взаимодействует с В-лимфоцитом с помощью рецепторов CD40L и CD40 соответственно. Происходит бласттрансформация, пролиферация,образование плазматических клеток и клеток памяти.

Плазматические клетки синтезируют АТ:IgG,IgA,IgM

2 стадия (патохимическая)

А)Антитела играют роль опсонинов. Они присоединяются к АГ (находящемуся на эритроците) с помощью Fab-фрагмента. Активируется система комплемента. Появляется МАК, который лизирует мембрану эритроцита=>гемолиз (комплементзависимый цитолиз)

Б)Эритроциты циркулируют через селезенку. При попадании эритроцитов +АТ,к Fc фрагменту присоединяется макрофаг,который фагоцитирует эритроцит=> гемолиз

(Антителозависимы цитолиз)

В) к Fc фрагменту присоединяется NK,которые продуцируют перфорины (перфорирующие мембрану клетки), гранзимы (вызывают апоптоз)

(Антителозависимая клеточная цитотоксичность)

  1. Могут ли сульфаниламидные препараты и другие лекарства вызывать псевдоаллергию?

Могут, т.к. многие лекарств. Препараты, в т.ч. антибиотики, могут во-первых усиливать дегрануляцию тучных клеток, во-вторых нарушать инактивацию медиаторов воспаления.

  1. Что такое псевдоаллергия?

Псевдоаллергия-это патологический процесс,клинически сходный с проявлением аллергической реакции, но не имеющий иммунологической стадии развития

Задача 8*

Перед введением разрешающей дозы аллергена, индуцирующего развитие анафилактической реакции, одному сенсибилизированному животному введен -адреноблокатор, а другому - -адреностимулятор.

  1. В каком случае будет более выражена патохимическая стадия аллергической реакции и почему?

Патохимическая стадия аллергических реакции будет более выражена у животного, которому ввели бетаадреноблокатор. БАблокаторы снижают, а БАстимуляторы повышают внутриклеточное содержание вторичного мессенджера цАМФ, меняя активность фермента аденилатциклазы. Стойкое повышение концентрации цАМФ в клетке тормозит поступление ионов кальция в цитоплазму клеток, в том чиле тучных клеток. Это, в свою очередь, тормозит дегрануляцию тучных клеток и образование в них снитезируемых медиаторов аллергии (снижение активации фосфолипаз, подавление сокращения миофибрилл и др калицийзависимых реакций).

  1. Какие препараты следует вводить для ослабления анафилактической реакции?

Для ослабления анафилактичской реакции следует вводить препараты:

1) блокаторы рецепторов медиаторов аллергии

2)блокаторы синтеза медиаторов аллергии

3)стабилизаторов мембран тучных клеток,

4)препараты повышающие концентрацию цАМФ в клетках.

  1. Объясните механизм их действия.

Блокаторы рецепторов медиаторов аллергии (антигистаминные препараты, блокаторы лейкотриеновых рецепторов), предотвращают стимуляцию соответствующих рецепторов и подавляют развитие стадии клинических проявлений аллергии (отек, кожный зуд, риноррею)

Блокаторы синтеза медиаторов аллергии оказывают аналогичное действие за счет торможения синтеза медиаторов (торможение синтеза лейкотриенов в тучных клетках).

Стабилизаторы мембран тучных клеток неспособны подавить уже развившуюся анафилактическую реакцию, но могут предотвращать ее развитие при профилактическом приеме.

Препараты повышающие концентрацию цАМФ в клетках уменьшают поступление Са в тучные клетки и тормозит их дегрануляцию.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]