- •Задача 1
- •Задача 2
- •Задача 3
- •Задача 4
- •Задача 5
- •Задача 6
- •Задача 7.
- •Задача 8*
- •Задача 9
- •Задача 10.
- •Объясните возможный механизм приступа удушья у ребенка.
- •Задача 12.
- •Задача 13
- •Задача 14.
- •Результаты: на 1-м стекле дегранулировало 8% тучных клеток, на 2-м – 10%, на 3-м – 56%.
- •Задача 15
- •Задача 16
- •Задача 17
- •Задача 18
- •Задача 19
Задача 7.
Больная М., 32-х лет, поступила в клинику с жалобами на сильную слабость, головокружение, желтушность кожи и склер. При обследовании выявлено снижение гемоглобина и эритроцитов, повышенное содержание билирубина в крови и положительная проба Кумбса. Из анамнеза известно, что больная длительное время применяла сульфаниламидные препараты. Был поставлен диагноз – иммунная гемолитическая анемия.
Какую роль в развитии данного заболевания сыграли сульфаниламиды?
Сульфаниламиды и их метаболиты играют роль гаптенов. Гаптен самостоятельно не вызывает иммунный ответ. Поэтому он связывается с белком. Гаптен+ белок= антиген
Объясните патогенез данной гемолитической анемии.
2 тип повреждения(цитотоксический)
1 стадия (иммунных реакций).
Гаптен связывается с поверхностными белками, образуется антиген. АГ поглощается АПК. Далее происходит процессинг->связывание АГ с HLA-II->выход на поверхность клетки. АГ взаимодействует с Th0,который под действием ИЛ-4 образуется в Th2. Th2 взаимодействует с В-лимфоцитом с помощью рецепторов CD40L и CD40 соответственно. Происходит бласттрансформация, пролиферация,образование плазматических клеток и клеток памяти.
Плазматические клетки синтезируют АТ:IgG,IgA,IgM
2 стадия (патохимическая)
А)Антитела играют роль опсонинов. Они присоединяются к АГ (находящемуся на эритроците) с помощью Fab-фрагмента. Активируется система комплемента. Появляется МАК, который лизирует мембрану эритроцита=>гемолиз (комплементзависимый цитолиз)
Б)Эритроциты циркулируют через селезенку. При попадании эритроцитов +АТ,к Fc фрагменту присоединяется макрофаг,который фагоцитирует эритроцит=> гемолиз
(Антителозависимы цитолиз)
В) к Fc фрагменту присоединяется NK,которые продуцируют перфорины (перфорирующие мембрану клетки), гранзимы (вызывают апоптоз)
(Антителозависимая клеточная цитотоксичность)
Могут ли сульфаниламидные препараты и другие лекарства вызывать псевдоаллергию?
Могут, т.к. многие лекарств. Препараты, в т.ч. антибиотики, могут во-первых усиливать дегрануляцию тучных клеток, во-вторых нарушать инактивацию медиаторов воспаления.
Что такое псевдоаллергия?
Псевдоаллергия-это патологический процесс,клинически сходный с проявлением аллергической реакции, но не имеющий иммунологической стадии развития
Задача 8*
Перед введением разрешающей дозы аллергена, индуцирующего развитие анафилактической реакции, одному сенсибилизированному животному введен -адреноблокатор, а другому - -адреностимулятор.
В каком случае будет более выражена патохимическая стадия аллергической реакции и почему?
Патохимическая стадия аллергических реакции будет более выражена у животного, которому ввели бетаадреноблокатор. БАблокаторы снижают, а БАстимуляторы повышают внутриклеточное содержание вторичного мессенджера цАМФ, меняя активность фермента аденилатциклазы. Стойкое повышение концентрации цАМФ в клетке тормозит поступление ионов кальция в цитоплазму клеток, в том чиле тучных клеток. Это, в свою очередь, тормозит дегрануляцию тучных клеток и образование в них снитезируемых медиаторов аллергии (снижение активации фосфолипаз, подавление сокращения миофибрилл и др калицийзависимых реакций).
Какие препараты следует вводить для ослабления анафилактической реакции?
Для ослабления анафилактичской реакции следует вводить препараты:
1) блокаторы рецепторов медиаторов аллергии
2)блокаторы синтеза медиаторов аллергии
3)стабилизаторов мембран тучных клеток,
4)препараты повышающие концентрацию цАМФ в клетках.
Объясните механизм их действия.
Блокаторы рецепторов медиаторов аллергии (антигистаминные препараты, блокаторы лейкотриеновых рецепторов), предотвращают стимуляцию соответствующих рецепторов и подавляют развитие стадии клинических проявлений аллергии (отек, кожный зуд, риноррею)
Блокаторы синтеза медиаторов аллергии оказывают аналогичное действие за счет торможения синтеза медиаторов (торможение синтеза лейкотриенов в тучных клетках).
Стабилизаторы мембран тучных клеток неспособны подавить уже развившуюся анафилактическую реакцию, но могут предотвращать ее развитие при профилактическом приеме.
Препараты повышающие концентрацию цАМФ в клетках уменьшают поступление Са в тучные клетки и тормозит их дегрануляцию.