Задача 18

В опытах по воспроизведению анафилактической контрактуры изолированного кишечника по методу Шульца-Дейла в две ванночки поместили, отрезки кишки сенсибилизированной морской свинки. После предварительного тестирования стандартной дозой гистамина в одну из ванночек ввели антиген, в ответ на действие которого, развилась анафилактическая контрактура изолированного кишечника.

Во вторую ванночку добавили раствор сальбутамола (-адреномиметик) в оптимальной концентрации. После 3-х минутной инкубации отрезка кишки с сальбутамолом в ванночку ввели антиген в такой же дозе, что и в контрольном опыте.

1. Объясните механизм развития анафилактической контрактуры в контрольном опыте.

Если животное сенсибилизировано к определенному антигену, то на тучных клетках, в том числе и в кишечнике, фиксировано много АТ Ig E => при повторном попадании АГ, он связывается с АТ на поверхности ТК и вызывает их дегрануляцию => выход преформированных медиаторов (главная роль-гистамин, + серотонин) => Гистамин, действуя на Н1-гистаминовые рецепторы гладкомышечных клеток кишки, вызывает их сокращение, далее после прекращения действия гистамина сокращение обусловлено действием других медиаторов: серотонин и вновь образующиеся - лейкотриены, простагландины, ФАТ => усиление сокращений и тонуса кишки.

2. Изменится ли сократительная реакция гладкомышечных органов на действие специфического антигена на фоне предварительного введения сальбутамола? Дайте обоснование Вашего ответа.

Да, уменьшится.

Во-первых β2 адренорецепторы имеются на мембранах тучных клеток и базофилов. Их стимуляция предотвращает дегрануляцию.

Во-вторых, β2 адренорецепторы есть на постсинаптической мембране самих гладкомышечных клетках кишечника - и пресинаптической мембране синапсов. Действие адреналина или его агонистов на β2-рецепторы гладких мышц вызывает их расслабление.

При действии адреналина на β2-адренорецепторы пресинаптической мембраны выделение норадреналина усиливается, что также ведет к расслаблению.

Т.о. при введении АГ сократительная реакция ГМК будет значительно снижена (м.б. вообще не будет).

Задача 19

Больная Р., 48 лет, медицинская сестра. Первые симптомы аллергии к пенициллину в виде аллергического дерматита кистей рук, лица и шеи у больной появились после 20 лет работы в терапевтическом отделении больницы. По поводу левосторонней пневмонии ей были назначены инъекции пенициллина. После первой же инъекции через 3-5 мин. больная потеряла сознание, отмечено резкое падение АД, стенотическое дыхание.

1. Какое осложнение после инъекции пенициллина развилось у больной?

Анафилактический шок.

2. По какому типу иммунного повреждения оно развивалось?

1 тип иммуннго повреждения (анафилотоксический, Ig E зависимый, реагиновый)

Пенициллины и другие бета-лактамные антибиотики вызывают лекарственную аллергию чаще других лекарственных средств.

3. Объясните патогенез основных проявлений заболевания.

Больная сенсибилизирована=>на тучных клетках имеются IgE. При попадании пенициллина(гаптен), он и его метаболиты связываются с белками плазмы (Альбуминами, глобулинами и с эритроцитами???), образуется полноценный АГ, который связывается с АТ на поверхности ТК.образуются комплексы АГ-АТ , которые вызывают их специфическую дегрануляцию и выделение медиаторов аллергии:

Преформированных: гистамин, серотонин, гепарин, хондроэтинсульфат, химаза, ФХЭ, ФХН

Новообразующиеся: простагландины, ФАТ, лейкотриены (медленно-реагирующая субстанция анафилотоксии)

Гистамин и др.медиаторы расширяют сосуды =>артериальная гиперемия; повышают сосудистую проницаемость => экссудация =>отек . Усиливается секреция слизи (гиперсекреция), происходит спазм гладкой мускулатуры бронхов( стенотическое дыхание), раздражение ноцеципторов (боль,зуд при крапивнице).

Снижение давления обусловлено расширением сосудов, увеличение ЧСС- рефлекторное: при снижении давления уменьшается стимуляция барорецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны бифуркации сонных артерий.

Потеря сознания-уменьшение притока крови к мозгу.