ambulatornaja_hirurgija_2002
.pdf1-2 года от начала заболевания. Медно-красная пигментация кожи переходит при этом в бурую или темно-коричневую, располагается пятнами различной величины и формы на внутренней поверхности голени выше лодыжки или кольцевидно охватывает всю дистальную поверхность голени над лодыжками. Истонченная, лишенная волос, тусклая кожа не собирается в складку, теряет свою подвижность в отношении глубжележащих тканей и даже как бы припаивается к ним.
По мере развития фиброзного процесса болезненная при пальпации кожа и подкожная клетчатка области голеностопного сустава и нижней трети голени приобретает деревянистую плотность. Отек в дистальном отделе конечности спадает и на первый план клинической картины выступает так называемый индуративный целлюлит. Этот синдром характеризуется широкой, пигментированной, идущей циркулярно над лодыжками фиброзной полосой, перетягивающей словно браслетом, нижнюю треть голени, и отечными тканями, нависающими над верхней границей индурации (симптом
«перевернутой бутылки») [7, 9].
Вучастках индуративного целлюлита возникает сухая или, чаще, мокнущая экзема с мучительным зудом, а при дальнейшем прогрессировании патологического процесса— трофическая язва с каллезными краями, плоским дном, покрытым вялыми грануляциями и скудным отделяемым с неприятным запахом (вследствие длительного воспаления, в котором участвуют бактериальная и микотическая флора). Первоначально такая язва (диаметром 2 см и более) локализуется на внутренней поверхности голени выше лодыжки, что позволяет дифференцировать ее от изъязвлений иного происхождения. В последующем изъязвления могут распространиться по всей индуративной поверхности и циркулярно обхватывать голень по периметру [7].
Трофические язвы при ПТФБ отличаются очень упорным течением, заживают атрофическим беспигментным рубцом и легко возобновляются после расчесов, самых незначительных травм или вообще без видимых причин. Каждый рецидив заметно ухудшает состояние больного, астенизируя его не только за счет очередного воспаления, но и расстройств сна. Постоянная болезненность в области изъязвления становится почти нетерпимой, а общециркуляционные сдвиги проявляются одышкой, сердцебиением, снижением работоспособности.
Дифференциальный диагноз проводят с заболеваниями, сопровождающимися отеками конечностей: врожденными аномалиями сосудов, артериовенозными аневризмами, болезнью Паркса — Вебера — Рубашова. Кожные дерматиты при ПТФБ дифференцируют с кожными заболеваниями, индуративной эритемой, остеомиелитом, опухолями костей и мягких тканей, саркомой Копоши, синдромом Марторелля и язвами другой этиологии [37].
Диагноз
Для постановки диагноза ПТФБ и выбора тактики лечения в условиях поликлиники большое значение имеют функциональные пробы, флеботонометрия, термометрия, капилляроскопия, УЗИ, а в условиях стационара — дистальная флебография, антеградная
иретроградная кавография, РНФСГ, лимфография, исследование свертывающей системы крови.
4.4.3.Консервативные методы лечения
Вусловиях поликлиники консервативное лечение способствует отсрочке тяжелых последствий гемодинамических нарушений и чаще всего является паллиативной мерой. Оно проводится при противопоказаниях к оперативному методу лечения, а также при отказе больного от других методов воздействия.
Существует большое количество методов консервативной терапии, каждый из которых имеет свои преимущества и недостатки. Многие из них направлены как на лече-
ние ХВН, так и на профилактику прогрессирующего течения заболевания [7, 9, 13, 32, 33, 35].
Общее лечение включает ношение эластичного чулка или бинта, регионарные новокаиновые симпатические блокады, медикаментозное лечение. Гиподинамия миокарда вследствие депонирования большого объема крови в больной конечности требует устранения депонирования крови в пораженной конечности и терапии миокардиальной недостаточности. Реабилитационная программа при ПТФБ практически не отличается от аналогичной программы для больных, перенесших флеботромбоз [9, 35, 39].
Новокаиновые блокады
Раствор новокаина назначается в качестве седативного, антисептического и противовоспалительного средства. Блокады показаны при отечной, болевой и отечноболевой формах ПТФБ, когда нет гнойного расплавления тканей. Наиболее широкое распространение получили следующие блокады: регионарная симпатическая блокада 2-го поясничного узла по М. Н. Мясникову (1945), длительная блокада симпатического ствола поясничного отдела по Т. П. Макаренко, А. М. Рябову, (1962), гемоновокаиновые блокады по В. И. Русакову (1956), внутриартериальная и внутрикостная новокаиновая блокада по Г. М. Шумяку (1950), тазовая блокада по методам Школьникова, Селиванова, Цодыкса с антибиотиками [9]. Хороший терапевтический эффект при лечении больных дает модификация внутритазовой блокады по методу Школьникова [7].
Гирудотерапия. Лечение ПТФБ нижних конечностей пиявками получило широкое распространение. При этом устраняются боли, снижается отек, рассасываются инфильтраты по ходу вен, уменьшается воспалительная реакция, нормализуются показатели крови.
Заслуживает внимания комбинированный метод лечения пиявками и антикоагулянтами, хотя вопрос об эффективности антикоагулянтной терапии при ПТФБ дискутируется [9, 35, 39]. Метод позволяет добиться хороших результатов при отечноболевой форме ПТФБ нижних конечностей. Длительность лечения антикоагулянтами определяется индивидуально и обычно колеблется от 2 до 6 месяцев. Эффективность системы свертывания крови контролируется по протромбиновому индексу (ПТИ), который должен составлять 60—70 %. Однако в различных лечебных учреждениях страны в связи с неоднозначным индексом чувствительности тромбопластина, применяемого для оценки ПТИ, полученные результаты весьма ошибочны. Поэтому для исключения ошибок в 1981 году для контроля за терапией антикоагулянтами ВОЗ была предпринята стандартизация определения протромбинового теста. Методика была модифицирована в 1983 году. Данный показатель получил название Международного Нормализованного Отношения (MHO). При проведении антикоагулянтной терапии ПТФБ MHO должен быть на уровне 2,0-3,0 [20].
Антибиотики при лечении больных с ПТФБ, как правило не применяют. Исключением могут быть лишь состояния, сопровождающиеся микробным воспалением.
Хороший эффект дает рентгенотерапия, физиотерапия с применением магнитных полей, облучение радиоактивным фосфором Р32, применение сернокислой магнезии [9].
Флебопротективные и флеботические препараты (троксевазин, венорутон, гинкорфорт, детралекс, цикло 3 форт, эндотелон и др.), как и при ВБ, назначают курсами по 2-3 месяца два-три раза в год.
Местное лечение предусматривает повязки с топическими средствами. При трофических расстройствах в виде язвенных дефектов хороший эффект дает применение куриозина, бактерицидной губки, иммуностимулирующих препаратов, вакуумтерапии, солкосерила, венорутона в виде желе и мази.
4.4.4. Хирургическое лечение
Врач поликлиники должен знать об объемах оперативных вмешательств, выполняемых в стационаре при ПТФБ, так как после выписки пациент должен находиться под постоянным диспансерным наблюдением по месту жительства. Как правило, такие оперативные вмешательства проводятся в тех случаях, когда имеется патологический кровоток в глубоких и перфорантных венах — II-III степень ХВН [35, 37].
Тактика оперативного лечения ПТФБ основывается наследующих принципах [37]:
1.Снижение в венах конечностей гипертензии посредством максимального улучшения оттока крови, устранение патологического ретроградного кровотока и повышение эффективности функции мышечно-венозной помпы голени;
2.Сохранение полноценных большой и малой подкожных вен как рациональных путей компенсации оттока крови;
3.Патологически расширенные большая и малая подкожные вены подлежат удалению только в тех случаях, когда они не могут быть использованы для восстановительных операций;
4.Реконструктивные операции на венах производятся после заживления и эпителизации язв посредством применения средств консервативной терапии или свободной кожной пластики;
5.С целью уменьшения опасности послеоперационных осложнений (тромбозы, гематомы) реконструктивные операции на венах (перекрестное вено-венозное шунтирование, реконструкция оттока крови из бедренной вены в большую подкожную или глубокую вену бедра, свободная пересадка венозных клапанов) выполняются как первый (этап хирургического лечения. Спустя несколько месяцев выполняется второй этап: корригирующая операция на венах стопы и голени;
6.При определении объема корригирующих операций для устранения патологического кровотока по перфорантным венам в зоне трофических изменений мягких тканей в нижней половине внутренней поверхности голени, операцией выбора следует считать обтурацию задних берцовых вен (Веденский А. Н., 1987) и ограничиваются показания для применения травматических субфасциальных доступов к перфорантным венам [5, 7, 9, 25, 35, 37, 39].
Наиболее распространенными видами операций при ПТФБ являются следующие:
Коррекция мышечно-венозной помпы голени
Устранение нарушений деятельности мышечно-венозной помпы голени достигается прежде всего ликвидацией рефлюкса по несостоятельным перфорантным венам. Оптимальным для этой цели является выполнение операций с помощью миниинвазивной хирургии — эндоскопической технологии, которая имеется далеко не во всех учреждениях [35]. Поэтому применяется «открытая» субфасциальная перевязка перфорантных вен голени для ликвидации горизонтального рефлюкса.
Другим компонентом оперативного вмешательства служит ликвидация рефлюкса по задним большеберцовым венам по L Heijal и P. Firt (1961), выполняя их частичную . резекцию (вены с дееспособными клапанами сохраняют).
Оперативные вмешательства на подкожных венах
Отношение к поверхностным венам должно быть бережным, и операции должны быть по возможности веносохраняющими, направленными на восстановление клапанного аппарата и ликвидацию патологического рефлюкса крови.
При выраженном варикозном изменении подкожных вен, когда по ним практически нет антеградного кровотока и имеются инструментальные данные о восстановлении проходимости глубоких магистралей, показано удаление подкожных вен.
Особенности венэктомии при ПТФБ: нет необходимости удалять все подкожные вены, так как на голени это часто невозможно выполнить вследствие угрозы послеоперационных гнойно-некротических осложнений из-за трофических изменений тканей. Удаляется обычно только ствол большой подкожной вены на бедре и в верхней трети
голени. Возможно также локальное удаление конгломерата варикозно-измененных вен
[35].
При вторичной клапанной недостаточности и отсутствии варикозных изменений большой и малой подкожных вен может быть выполнена приустьевая перевязка подкожных магистралей, устраняющая рефлюкс крови из глубоких магистралей в подкожные вены и сохраняющая антеградный коллатеральный кровоток по последним.
При реканализации глубоких вен показано лигирование подкожных магистралей над приустьевыми притоками (максимально близко к соустью), что позволяет дренироваться по ним антеградно притекающей крови.
Реконструктивные вмешательства:
Восстановление клапанного аппарата при ПТФБ может быть достигнуто трансплантацией аутоили алловены с дееспособными клапанами, перемещением магистральной вены под защиту клапанов непораженной вены (транспозиция) или созданием искусственного клапанного механизма [5, 7, 9, 28, 35]. Однако попытки восстановления клапанов только в одном сегменте венозного русла обречены на неудачу, поскольку венозная гипертензия приводит к «истощению» функции трансплантанта [35].
Эндовазальные вмешательства
Постановка стентов пока не вышла за рамки клинического эксперимента [35].
Шунтирующие вмешательства
Наиболее известны сафеноподколенное шунтирование по Уоррену-Тайру и перекрестное бедренно-бедренное шунтирование по Пальма-Эсперон, выполняемое при односторонней окклюзии подвздошных вен [7,35,37]. Первая операция не получила развития. Вторая является единственной реконструктивной операцией, которая может быть рекомендована для широкого практического использования [35,37]. Обязательными условиями для ее выполнения являются отсутствие посттромботических изменений глубоких вен другой нижней конечности и наличие данных о декомпенсации функции надлобковой коллатеральной системы.
Таким образом, проблема ПТФБ пока еще далека от своего разрешения. Профилактика. Своевременное адекватное лечение ВБ, тромбофлебита
поверхностных и глубоких вен нижних конечностей способствует снижению частоты ПТФБ.
Прогноз. Зависит от гемодинамически адекватной реканализации магистральных глубоких вен нижних конечностей и эффективности оперативного вмешательства. При наличии ХВН с выраженной отечно-болевой формой ПТФБ, трофическими язвами сохраняется стойкая утрата трудоспособности и снижение качества жизни больных.
4.5. ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
Облитерирующий атеросклероз (atherosclerosis obliterans) аорты и магистральных артерий нижних конечностей характеризуется постепенным сужением их просвета вплоть до полной закупорки с развитием клинической картины хронической ишемии [10, 46, 48].
4.5.1. Общие сведения
Клиника. Заболевание чаще наблюдается у мужчин в возрасте старше 40 лет и поражает преимущественно крупные сосуды (аорта, подвздошные артерии) или артерии среднего калибра (бедренные, подколенные). Облитерирующий атеросклероз имеет хроническое течение с тенденцией к прогрессированию и проходит последовательно четыре клинические стадии синдрома хронической ишемии нижних конечностей.
Первая стадия — стадия начальных проявлений окклюзии (функциональная компенсация). Единственным признаком заболевания в этой стадии может оказаться систолический шум над крупными сосудами (бедренными, подвздошными). Характерны зябкость и парестезии в стопах. Нарушается трофика кожи — гипотрихоз, бледность кожных покровов, гипотермия, нарушение роста ногтей. Может выявляться ослабление пульса на периферических артериях (бедренных, подколенных, артериях стоп).
Вторая стадия — стадия перемежающейся хромоты (функциональная субкомпенсация). Симптом перемежающейся хромоты характеризуется появлением сильных болей в икроножных мышцах при ходьбе и их исчезновением после остановки. При облитерации бифуркации брюшного отдела аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) боли локализуются не только в голенях, но и в ягодичных мышцах, поясничной области и мышцах бедер. Характерно отсутствие пульса на периферических артериях.
Третья стадия — стадия болей в покое (функциональная декомпенсация). Она характеризуется появлением сильных болей, локализующихся преимущественно в области голеней и стоп, которые усиливаются ночью. Типично некоторое уменьшение болей при опускании ног с постели на пол и их усиление в горизонтальном положении.
Кожа нижних конечностей приобретает багрово-синюшную окраску, пульсация периферических артерий не определяется.
Четвертая стадия — стадия деструктивных изменений. На фоне болей в покое постепенно развиваются язвенно-некротические изменения по типу сухой или влажной гангрены пальцев, трофических язв или гангрены стоп.
Если деструктивные изменения возникли на фоне болей в покое, их расценивают как спонтанные. Если же они возникли вследствие травм при первой или второй стадии заболевания, то есть без болей в покое, то их расценивают как спровоцированные. Это имеет значение для лечебной тактики и прогноза заболевания.
4.5.2. Амбулаторная диагностика
В большинстве случаев диагноз устанавливается на основании общедоступных методов клинического обследования — опроса, осмотра, пальпации, аускультации. Дополнительные методы (допплерография, реовазография, ангиография, термография и др.), как правило, только уточняют детали.
Амбулаторное обследование должно быть направлено на выявление ведущих симптомов облитерирующего атеросклероза [10, 11, 15, 22]:
перемежающейся хромоты; болей в покое;
систолического шума над бедренными и подвздошными сосудами; отсутствия пульсации артерий нижних конечностей (бедренных, подколенных, тыла
стопы, задних большеберцовых);
— гиперхолестеринемии и дислипопротеидемии.
Опрос
Перемежающаяся хромота — возникающие при ходьбе со скоростью 4-5 км/ч и исчезающие в покое боли в икроножных мышцах — патогномоничный симптом ишемии нижних конечностей. Критерии определения этого важного симптома сформулированы Комитетом экспертов Всемирной организации здравоохранения по сердечно-сосудистым болезням. Они были составлены таким образом, чтобы исключить пациентов с болями в нижних конечностях, не связанных с артериальной недостаточностью: боль, источником которой является коленный сустав, невропатическая боль при ишиорадикулите, хромота при плоскостопии и др. (табл. 4.10).
Таблица 4.10. Определение симптома перемежающейся хромоты по стандартам Всемирной организации здравоохранения
Боль в ноге со следующими характеристиками: 1. Присутствует в одной или обеих икрах ног.
Усиливается при ускорении ходьбы или подъеме в гору (если субъект торопится или идет в гору).
2. Не присутствует или не начинается в покое. Заставляет субъекта остановиться или замедлить шаг.
Обычно прекращается в пределах 10 минут после начала неподвижного стояния. Никогда не прекращается, если субъект продолжает идти.
Боли в покое — постоянные, интенсивные боли в области голеней и стоп, усиливаются ночью, уменьшаются при опускании ног с постели на пол, усиливаются в горизонтальном положении — типичный симптом декомпенсации артериального кровообращения нижних конечностей.
Однако, кроме выявления этих симптомов, необходимо подробно расспросить не только о характере жалоб в настоящее время, но и о предшествовавших жалобах. Если перемежающаяся хромота, а тем более боли в покое возникли внезапно, на фоне «полного благополучия», причина жалоб, скорее всего, в остром тромбозе или тромбоэмболии артерий нижних конечностей вне зависимости от наличия или отсутствия атеросклероза.
Жалобы на зябкость и парестезии в области стоп и голеней не имеют самостоятельного значения для постановки диагноза.
Если при обследовании выявлены такие сопутствующие заболевания, как гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, нарушение мозгового кровообращения в анамнезе, сахарный диабет, то вероятность обнаружения облитерирующего атеросклероза весьма высока.
Осмотр
Осмотр производят в теплой комнате при равномерном, лучше дневном, освещении. Из специфических для атеросклероза симптомов необходимо помнить о гиперхолестеринемических ксантомах. Это узелки желтоватого цвета на веках, локтях, ягодицах, голенях, разгибательных поверхностях рук, ног.
Обязателен сравнительный осмотр преимущественно пораженной и относительно менее пораженной нижней конечности. Это позволяет выявить начальные признаки кожной атрофии, гипотрихоза, небольшой отек, изменения в окраске кожи, характер заполнения подкожных вен кровью, состояние ногтей. Больного рекомендуется осматривать в положении лежа, а затем — стоя. Из-за недостаточного притока артериальной крови, атонии кожных сосудов и подкожных вен в горизонтальном положении больная конечность необычно бледная, а в вертикальном — приобретает багрово-синюшный цвет (из-за переполнения подкожных вен кровью).
При осмотре устанавливают степень атрофии кожи, выпадения волос, трещины, некротические изменения, язвы. Особое внимание уделяют состоянию ногтей. Их утолщение, ломкость, замедленный рост весьма характерны для облитерирующих заболеваний нижних конечностей.
Пальпация
При пальпации определяют пульсацию артерий:
•бедрённой – в скарповском треугольнике, непосредственно ниже середины паховой связки;
•подколенной — в медиальной половине подколенной ямки в положении лежа на животе при слегка согнутой в коленном суставе и расслабленной ноге;
•задней большеберцовой — позади внутренней лодыжки голеностопного сустава;
•артерии тыла стопы — между I и II плюсневыми костями.
Следует помнить, что из-за аномального расположения артерий тыла стопы пульс в типичном для a. dorsalis pedis месте у здоровых людей не определяется в 6—24 % случаев. Местоположение задней большеберцовой артерии анатомически более постоянно.
Исследование пульса необходимо производить одновременно на симметричных точках обеих конечностей. Это позволяет сравнить и наиболее четко представить силу пульсовой волны, ослабление или полное отсутствие пульсации.
Симптом прижатия пальца («белого пятна»). При сдавлении подошвенной поверхности концевой фаланги I пальца стопы в течение 5—10 секунд у здоровых людей образовавшееся побледнение кожи сменяется нормальной окраской через 2—4 секунды. При нарушении кровообращения в конечности побледнение держится дольше, и нормализация окраски кожи происходит с задержкой.
Аускультация
В норме над магистральными артериями можно выслушать проводной тон удара пульсовой волны. При поражении артерии (чаще всего сужении) возникает систолический шум, а при сбросе крови, из артериального в венозное — систоло-диастолический.
Систолический шум с терминального отдела аорты определяется по средней линии живота под мечевидным отростком. В этой же точке выслушивается шум чревного ствола при сдавлении или стенозе. По средней линии выше и на уровне пупка локализуются шумы с бифуркации аорты. Отсюда по направлению к точке между внутренней и средней третью пупартовой связки идет проекция подвздошных артерий, по которой выслушиваются их шумы. В той же точке паховой связки, где определяется пульсация бедренной артерии, аускультируются и ее шумы.
Дополнительные методы
Широко применяются в поликлинической практике такие дополнительные методы исследования, как реовазография, допплерография, тепловидение.
Необходимо исследование липидного спектра крови для выявления нарушений, характерных для атеросклероза. Даже при нормальном уровне общего холестерина (ОХС, норма 1б0—200 мг/дл или 4,0—5,2 ммоль/л) необходимо исследование концентрации холестерина липопротеинов высокой (ХСЛПВП, норма 50—75 мг/дл или 1,3—1,95 ммоль/л) и низкой плотности (ХСЛПНП, норма 100—130 мг/дл или 2,6—3,4 ммоль/л).
Для характеристики атерогенности липидного спектра крови предложен холестериновый коэффициент:
К ХС = (ОХС - ХСЛПВП) / ХСЛПВП ( норма до 3,5).
При величине холестеринового коэффициента более 3,5 или уровне ОХС более 5,2 ммоль/л целесообразна лекарственная коррекция диелипопротеидемии.
4.5.3. Дифференциальный диагноз
Облитерирующий атеросклероз следует дифференцировать с облитерирующим эндартериитом, артериальным тромбозом и тромбоэмболией, постэмболическими окклюзиями, неспецифическим аортоартериитом и другими системными васкулитами, диабетической ангиопатией и др.
Облитерирующий эндартериит характеризуется воспалительными и дистрофическими процессами в артериях, преимущественно дистальных отделов нижних конечностей, приводящими к постепенному стенозу и облитерации сосудов. Заболевание чаще наблюдается у мужчин в возрасте 20—30 лет. Характерно диффузное поражение мелких артерий стоп и голеней, развивающееся на фоне длительного спазма и приводящее к утолщению стенок сосудов, сужению и облитерации артерий. У части больных заболевание быстро прогрессирует и сопровождается мигрирующим тромбофлебитом, поражением артерий верхних конечностей, внутренних органов (облитерирующий тромбангиит, болезнь Бюргера). В зависимости от выраженности клинических проявлений синдрома хронической ишемии нижних конечностей в клинической картине облитерирующего эндартериита выделяют те же четыре стадии, что и при облитерирующем атеросклерозе. Для эндартериита характерно сохранение пульсации на
бедренных артериях и отсутствие признаков атеросклероза (нормальный уровень холестерина, молодой возраст).
Артериальные тромбозы и эмболии характеризуются внезапным развитием синдрома острой ишемии нижних конечностей на фоне полного благополучия — появление острых интенсивных болей в нижней конечности, ее бледность, снижение или полное отсутствие чувствительности. При артериальных тромбозах и эмболиях характерно некоторое усиление пульсации сосудов над местом окклюзии, нарушение функции конечности вплоть до мышечной контрактуры вследствие развития острой ишемии. Такое состояние требует неотложной госпитализации в ближайший хирургический стационар.
Постэмболические окклюзии возникают в тех редких клинических ситуациях, когда пациент перенес в прошлом тромбоэмболию артерий нижних конечностей с последующей субкомпенсацией кровообращения за счет коллатерального кровотока. Наиболее часто они возникают у больных с заболеваниями сердца (эндокардит, мерцательная аритмия, инфаркт миокарда и т.д.) и характеризуются отсутствием типичного для облитерирующего атеросклероза постепенного развития заболевания (перемежающаяся хромота в течение ряда лет, затем боли в покое и т.д.). Ведущим симптомом является наличие в анамнезе внезапного, на фоне полного благополучия, появления выраженной перемежающейся хромоты или болей в покое.
Неспецифический аортоартериит (болезнь отсутствия пульса, болезнь Такаясу)
— облитерирующий артериит сосудов, отходящих от аорты и преимущественно локализующийся в области их устья. Наиболее часто поражаются артерии верхней половины туловища (сонные, подключичные) с развитием неврологической симптоматики и отсутствием пульсации на лучевой артерии. Описаны случаи окклюзии подвздошных артерий с клинической картиной ишемии нижних конечностей (перемежающаяся хромота, систолический шум над сосудами). Характерно быстрое прогрессирование заболевания и относительно молодой возраст пациентов.
Диабетическая ангиопатия сосудов нижних конечностей проявляется дистальными нарушениями артериального кровообращения по типу трофических язв, сухой или влажной гангрены пальцев. Перемежающаяся хромота отсутствует, пульсация магистральных и дистальных артерий сохранена. Однако следует помнить о возможности сочетания сахарного диабета и облитерирующего атеросклероза [23].
4.5.4. Амбулаторное лечение
Лечебная тактика при облитерирующем атеросклерозе зависит от тяжести ишемии нижних конечностей, выраженности сопутствующих заболеваний. В начальных стадиях (компенсация, субкомпенсация) основным методом лечения является консервативный, причем в большинстве случаев лечение осуществимо в амбулаторных условиях. В такой клинической ситуации обязательна консультация сосудистого хирурга для уточнения диагноза и тактики лечения.
При появлении болей в покое, деструктивных изменений, неэффективности проводимого консервативного лечения, интенсивности перемежающейся хромоты менее 200 м — показано хирургическое лечение. Поздние стадии заболевания требуют плановой или экстренной госпитализации больного в хирургический стационар, желательно в специализированное ангиохирургическое отделение.
Основным, или базисным, разделом лечения больных облитерирующим атеросклерозом является терапия, проводимая в амбулаторных условиях. Дополнением к ней могут быть эпизоды интенсивного лечения в стационаре или же хирургическое вмешательство [17].
Главными принципами амбулаторного лечения являются пожизненность и непрерывность терапии, дифференцированный подход с учетом стадии заболевания;
комплексность лечения с использованием всех вариантов лечебных воздействий (диета, режим, лечебная физкультура, отказ от курения, фармакотерапия, физиотерапия, санаторно-курортное лечение и др.).
Необходимо рекомендовать больному такие системные меры, как изменение образа жизни (отказ от курения, соблюдение антиатеросклеротической диеты, регулярные прогулки) и, при отсутствии тяжелых сопутствующих заболеваний, лечебную физкультуру (физические упражнения под контролем врача-специалиста).
Для фармакотерапии применяется большое количество лекарственных препаратов (табл. 4.11). Конкретный их подбор индивидуален. Нецелесообразно применять одновременно более 3 лекарственных средств.
Таблица 4.11. Основные лекарственные препараты, применяемые для лечения облитерирующего атеросклероза
Международное |
Коммерческие названия |
|
непатентованное |
||
|
||
название |
|
|
|
|
Средства, улучшающие микроциркуляцию, ангиопротекторы
Pentoxifylline |
агапурин, арбифлекс, ацупентат, вазонит, дартелин, меллинорм, |
|
пентамон, пентилин, пентогексал, пентоксифиллин, пентомер, |
|
радомин, ралофект, трентал, флекситал, хинотал |
|
|
Ticlopidin |
аклотин, тагрен, тиклид, тиклопидин |
|
|
Dipyridamol |
дипиридамол, курантил, парседил, персантин, пенселин, тромбонил |
Acidum |
анопирин, апо-аса, аспекард, аспиватрин, аспизол, аспилайт, аспирин, |
acetylsalicylicum |
аспитрин, ацелизин, буфферан, буфферин, колфарит, новандол, |
|
салорин, сприт-Лайм, тромбо АСС, элкапин |
Calcium dobesilate |
доксилек, доксиум, калиция добезилат |
|
|
Pyricarbate |
ангинин, пармидин |
|
|
Xantinol nicotinate |
компламин, ксантинола никотинат, теонекол |
|
|
Acidum nicotinicum |
никотиновая кислота, эндурацин |
|
|
|
Средства, улучшающие метаболизм |
Actovegin |
Актовегин |
|
|
Solcoseril |
солкосерил |
|
Препараты поджелудочной железы |
Andecajinum |
Андекалин |
|
Антиоксидантные средства |
Tocopherol |
токоферола ацетат, альфа-токоферол, |
|
|
|
Центральные спазмолитики |
Tolperison |
Мидокалм |
|
Миотропные спазмолитики |
Papaverin |
Папаверин, папавин |
Drotaverin |
дротаверина гидрохлорид, но-шпа, спазмол, спаковин |
|
|
|
Альфа-адреноблокаторы |
Niceroglin |
нилогрин, ницероглин, сермион |
Proroxan |
Пирроксан |
|
Препараты на основе Декстрана |
Dextran |
неорондекс, реополиглюкин, реомак-родекс, реохем |
|
|
|
Препараты простагландина Е1 |
Alprostadil |
алпростан, вазапростан, каверджект, мьюз, простин ВР, эдекс |
|
|
|
Средства, корригирующие липидный обмен: |
|
Фибраты |
Ciprofibrate |
Липанор |
|
|
Etofibrate |
липо-мерц |
Fenofibrate |
Липантил |
|
Ингибиторы синтеза холестерина |
|
|
Atrovastatin |
Липримар |
Lovastatin |
апекстатин, ловакор, мевакор, медостатин, рекол, ровакор, холетар |
|
|
Cerivastatin |
Липобай |
|
Секвестранты желчных кислот |
Cholestyramine |
квестран, колестир, колестирамин |
|
|
Препаратом выбора является пентоксифиллин (трентал) в суточной дозе 1200 мг (по 400 мг за 3 приема) курсами по 3—6 месяцев.
Широко используются малые дозы ацетилсалициловой кислоты (по 100—150 мг в сутки ежедневно или через день), которую рекомендуют применять пожизненно. Тиклопидин - один из наиболее мощных тромбоцитарных дезагрегантов. Применяется длительными курсами в дозе 1 таблетка (250 мг) 2 раза в день. При его применении принимать аспирин не нужно.
В условиях дневного стационара поликлиники проводятся поддерживающие курсы инфузионной терапии с частотой 1-2 раза в год. Наиболее популярный ее состав приведен ниже.
Внутривенно капельно ежедневно в течение 5-10 дней:
— 400 мл реополиглюкина;
— 5 мл трентала;
— 2 мл солкосерила;
— 4 мл но-шпы.
Для коррекции атерогенных дислипопротеинемий, (ОХС более 5,2 ммоль/л, KXС более 4) применяются разнообразные гиполипидемические средства (фибраты, ингибиторы синтеза холестерина, секвестранты желчных кислот и др.).
Наряду с лекарственной терапией в амбулаторной практике активно используется ряд физических методов воздействия: магнитотерапия, ультрафиолетовое облучение крови, внутривенная лазеротерапия и др.
4.6. ТРОФИЧЕСКИЕ ЯЗВЫ
Трофические язвы (ulcus trophicum) — дефекты кожи и подлежащих тканей нейрогенно-трофического происхождения, отличающиеся торпидным течением, склонностью к рецидивированию и резистентностью к консервативному лечению.
4.6.1. Общие сведения
Частота
Венозные трофические язвы встречаются у 2 % взрослого населения развитых стран, у женщин встречаются чаще, чем у мужчин (2,8:1). Пик распространенности приходится на возраст 50—70 лет, причем в возрасте старше 65 лет их частота возрастает в 3 раза и