ambulatornaja_hirurgija_2002

более, достигая 3—6 %. В нашей стране венозные трофические язвы встречаются у 2,5—3

млн. человек [4, 35, 52].

Этиология

Трофические язвы венозной природы составляют более 70 % от всех язв нижних конечностей. Их возникновение в подавляющем большинстве наблюдений обусловлено ВБ (рис. 4.15). Этиологические сведения развития трофических язв представлены в классификации (табл. 4.12) [4, 43].

Рис. 4.15. Этиологическая структура трофических язв нижних конечностей (В. С. Савельев и др., 2001).

Патогенез

В основе развития трофических нарушений при ХВН лежит флебогипертензия, инициирующая каскад патологических реакций на молекулярном, клеточном и тканевом уровнях. Причин повышения венозного давления может быть две: первая — длительное пребывание человека в неподвижном состоянии в положении стоя или сидя — ортостатический флебостаз; вторая — гидравлическая «бомбардировка» мягких тканей голени через перфорантные вены с клапанной недостаточностью, в которых скачкообразно повышается давление во время ходьбы. Это динамическая флебогипертензия, которую и рассматривают как основной повреждающий фактор.

Наиболее тяжелые флебогемодинамические процессы наблюдаются в нижней трети внутренней поверхности голени. Здесь встречаются потоки крови, возникающие за счет клапанной недостаточности поверхностных (вертикальный рефлюкс) и перфорантных вен из группы Коккета (горизонтальный рефлюкс). В результате формируется зона флебогипертензии, уровень давления в которой может достигать 2—3 атмосфер. Вертикальный рефлюкс возникает в статическом положении, при подъеме тяжестей, кашле и др. Горизонтальный ретроградный поток крови инициируется сокращением икроножных мышц.

Венозный стаз и флебогипертензия способствуют увеличению капиллярной фильтрации. Последняя усугубляется патоморфологическими изменениями стенки капилляров: эндотелиальные клетки набухают и отслаиваются; базальная мембрана

разрыхляется; происходит пролиферация перицитов и гистиоцитов с выходом их в параваскулярное пространство; расширяются межклеточные эндотелиальные щели.

Скопление в интерстициальной ткани большого количества жидкости приводит к перегрузке лимфатической системы, которая способна лишь частично компенсировать, но не полностью заменить основную функцию венозных капилляров — реабсорбцию воды. Грубое нарушение лимфатического оттока приводит к еще большему усилению отеков, депонированию в тканях денатурированных белков и продуктов тканевого метаболизма, обладающих антигенными свойствами. В результате этих нарушений запускается реакция антиген — антитело, образуются иммунные комплексы, блокируются системы Т- и В- лимфоцитов, развивается дефицит иммуноглобулина G. Все это усугубляет течение язвенного процесса.

Попадая в системный кровоток, антигены вызывают сенсибилизацию организма, а на этом фоне быстро возникает медикаментозная полиаллергия, которая резко ухудшает процессы заживления, часто приводит к быстрому увеличению размера язвы и потере всякого значения предшествующего лечения.

Важной, но не до конца изученной представляется роль микробного фактора в генезе трофических язв. В последнее время отмечается контаминация трофической язвы относительно редкими микроорганизмами: дифтероидной палочкой, псевдомонами, синегнойной палочкой, ишерихиями и грибками.

Длительное нарушение трофики кожи нижних конечностей при ХВН создает благоприятные условия для микотического поражения мягких тканей, частота которого достигает 75 %, такие язвы труднее всего поддаются лечению.

4.6.2. Классификация трофических язв

Таблица 4.12. Классификация трофических язв нижних конечностей по причинам возникновения [4]

Учитывая большое разнообразие трофических язв по этиологическому признаку, целесообразно вначале дать описание венозных трофических язв в классическом варианте, которые первоначально развиваются в местах локализации перфорантных вен. Обычно внутренняя поверхность нижней трети голени, реже — наружная или задняя поверхность. Размер трофических язв может меняться в зависимости от длительности заболевания и присоединяющейся микробной инфекции.

Пациенты отмечают усиление отека и тяжести, судороги в икроножных мышцах, особенно по ночам, появление чувства жжения, «жара», а иногда зуда кожи голени. В этот период в нижней трети голени увеличивается сеть мягких синюшных вен небольшого диаметра. На коже появляются фиолетовые или пурпурные пигментные пятна, которые, сливаясь, образуют обширную зону гиперпигментации. Кожные покровы вокруг нее, как правило, гиперпигментированы и индурированы; возможно наличие экземы и дерматита. В зоне нарушенной трофики пальпаторно можно определить кратерообразные провалы в фасции голени, соответствующие местам выхода перфорантных вея. Кожа в этом месте утолщается, становится болезненной, напряженной, приобретает характерный «лаковый» вид. Вследствие распространения воспаления на жировую клетчатку кожа становится неподвижной и ее не удается собрать в складку. Развивается острый индуративный целлюлит, проявляющийся диффузным уплотнением, гиперемией и гипертермией кожи, которая приобретает вид «апельсиновой корки» вследствие внутрикожного лимфостаза. Прогрессирующий внутрикожный лимфостаз приводит к транссудации лимфы, которая скапливается на коже в виде опалесцирующих капелек, напоминающих росу.

В последующем в центре участка пораженной кожи возникает очаг эксфолизации эпидермиса, который своим белесоватым видом напоминает натек парафина. Это так называемая белая атрофия кожи — предъязвенное состояние. Отсутствие лечения и

минимальная травма приводят к образованию небольшого язвенного дефекта, покрытого струпом, под которым находится влажная вишнево-красная поверхность.

По мере прогрессирования изменяется форма трофических язв, увеличивается их площадь, которая может распространиться на всю окружность голени. Вначале процесс ограничивается поражением только кожи, а в дальнейшем идет вглубь, достигая по задней поверхности голени ахиллова сухожилия и икроножных мышц, а по передней — периоста. Пенетрация трофической язвы в глубину сопровождается усилением болевого синдрома, для купирования которого нередко требуется применение наркотических анальгетиков. У каждого пятого пациента в зоне трофической язвы, локализующейся на передней поверхности голени, развивается оссифицирующии периостит с очагами остеосклероза. В этом случае присоединение вторичной инфекции может провоцировать остеомиелит. Глубокое повреждение тканей со временем может привести к артриту и контрактуре голеностопного сустава.

Характер отделяемого из трофических язв зависит от стадии раневого процесса, наличия и характера бактериальной инфекции. Это может быть гной с неприятным запахом, мутный серозный выпот с нитями фибрина, изредка геморрагический экссудат. Интенсивность экссудации определяется размерами и глубиной трофических язв. Известны случаи, когда у тучных субъектов с обширными венозными трофическими язвами суточная потеря жидкости через их поверхность достигала 1000-1500 мл [4, 7, 31,

35].

Состояние кожи в окружности трофической язвы под воздействием раневого отделяемого ухудшается и частым спутником хронических венозных язв становится микробная экзема. Ее прогрессирование нередко провоцируют разнообразные неправильно подобранные повязки, примочки, мази.

Наиболее тяжело протекает микотическая инфекция, источником которой могут быть онихомикоз и интертригинозный микоз, часто встречающийся у пациентов пожилого возраста. Микотическая инфекция, сенсибилизируя организм, усугубляет течение основного процесса и способствует прогрессированию трофических расстройств.

На фоне инфицированной трофической язвы возможно развитие острого гнойного тромбофлебита поверхностных вен, лимфангита, пахового лимфаденита и рожистого воспаления. Частые вспышки местной инфекции вызывают необратимые склеротические изменения лимфатических коллекторов, с развитием вторичной лимфедемы. Известны случаи, когда венозная трофическая язва становилась источником сепсиса и смерти больных.

Диагностика

Диагностика венозной трофической язвы обычно не вызывает затруднений. Тем не менее необходим тщательный сбор анамнеза и клиническое обследование, включающее осмотр, пальпацию и инструментальную диагностику.

Достоверные признаки зависимости трофических нарушений кожи от ХВН: ВРВ; подтвержденный диагноз флеботромбоза в анамнезе, в том числе и травмы (переломы костей нижних конечностей, длительная иммобилизация, пункции и катетеризации вен нижних конечностей, продолжительный постельный режим), а также прием гормональных препаратов, заболевания системы крови и др.

Осмотр проводят в горизонтальном и вертикальном положениях пациента. При этом нижние конечности и живот должны быть полностью обнажены. Объективными критериями поражения венозной системы являются ВРВ. Варикозно-расширенные вены локализуются как в типичных (внутренняя поверхность бедра, задняя и медиальная поверхности голени), так и атипичных (задняя поверхность бедра, паховая область, передняя и боковая стенки живота) местах. Важно определить пульсацию на артериях стоп (задней большеберцовой и тыла стопы) у всех пациентов с трофическими язвами нижних конечностей независимо от наличия изменений подкожной венозной системы, поскольку

часто заболевание встречается у лиц пожилого возраста, и венозные трофические язвы могут протекать на фоне периферического атеросклероза.

Недоучет сказанного выше может явиться причиной серьезных врачебных ошибок. Описаны случаи, когда наложение компрессионного бандажа у таких больных приводило к ишемической гангрене и потере конечности.

Окончательное суждение о природе трофической язвы можно вынести после проведения инструментальных методов диагностики. Простейшим скрининг-тестом служит ультразвуковая допплерография, которая позволяет определить наличие и характер венозной патологии, состояние клапанного аппарата поверхностных, глубоких и перфорантных вен. С ее помощью можно измерить плече-лодыжечный индекс (индекс регионарного систолического кровотока).

Ультразвуковое дуплексное ангиосканирование — более информативный метод исследования. С его помощью можно детально определить характер и протяженность поражения магистральных вен, картировать перфорантные вены с клапанной недостаточностью и соотнести их локализацию с локализацией трофической язвы, объективно оценить истинную площадь и глубину трофических нарушений кожи. При сопутствующей артериальной патологии дуплексное ангиосканирование позволяет определить состояние магистральных артерий и параметры кровотока.

В сложных диагностических случаях, при длительно незаживающих и рецидивирующих язвах, в том числе после ранее перенесенных операций на венозной системе, показано проведение радионуклидной или рентгеноконтрастной флебографии.

Больные с трофическими язвами голени и стопы подлежат комплексному обследованию. При этом врач должен:

•установить причину образования язв;

•определить размер и характер язвы;

•объективно оценить течение раневого процесса и эффективность применяемых методов лечения;

•определить микрофлору раны и ее чувствительность к антибиотикам;

•диагностировать функциональные и органические изменения в поверхностных, коммуникантных и глубоких венах нижних конечностей;

•выявить нарушение регионарного артериального кровотока и микроциркуляции;

•диагностировать местные осложнения и сочетанную патологию других органов и систем.

Важнейшее значение для оценки микробной обсемененности раны имеет бактериологическое исследование. Материал для посева микрофлоры берут с поверхности язвы стерильным тампоном, помещают в стерильную пробирку и не позже чем через час после забора осуществляют посев на соответствующую среду.

Клинический опыт показывает, что одним из наиболее объективных способов оценки эффективности местного лечения трофических язв является измерение скорости эпителизации. С этой целью до начала лечения точно определяют площадь раны. Стерилизованную в растворе антисептика полиэтиленовую пленку накладывают на язву и переносят на нее контуры кожного дефекта. Затем полученное изображение язвы накладывают на лист миллиметровой бумаги, после чего подсчитывают количество квадратных сантиметров и миллиметров, заключенных внутри границ контура. Затем повторно измеряют площадь язвы через каждые 10—15 дней проводимой локальной и общей терапии.

4.6.4. Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз основывается на выявлении этиологических факторов образования трофических язв.

Язвы на почве ПТФБ обычно развиваются на фоне хронического стабильного отека конечности, при наличии обширных зон пигментации и индурации. Они бывают кратерообразной формы, больших размеров, нередко циркулярно охватывают голень, сопровождаются обширным поражением мягких тканей, достигая фасции и надкостницы, выраженной и не поддающейся коррекции лимфореей. Края язвы обычно плотные, омозолелые, воспалены, приподняты над дном язвы на 3—6 мм. Вокруг отмечаются явления паратравматической и контактной экземы. Дно язв бывает покрыто вялыми серыми грануляциями с обильными фибринозными наложениями и некротизированными тканями, корками. Характер отделяемого бывает различным в зависимости от длительности существования язв и предпринимаемого лечения до поступления в клинику. При длительно существующих и годами не заживающих язвах на рентгенограммах выявляют периостит большеберцовой кости. У лиц с ПТФБ трофические язвы возникают раньше, чем при реканализации вен, быстрее и интенсивнее развиваются их более тяжелые формы. Язвы при полной реканализации просвета магистральных вен развиваются позже и протекают в более легкой форме [35].

Трофические язвы на почве врожденных и приобретенных артериовенозных свищей и аневризм. При врожденной болезни Паркса — Вебера — Рубашова язвы появляются на фоне опережающего роста конечности, гигантизма, пигментных пятен на коже, гипергидроза, гипертрихоза конечности. Отмечается шум в проекции сосудов бедра (недостаточность крупных артериовенозных анастомозов), пульсация вен. По внешнему виду язвы похожи на «зрелую малину», имеют повышенную кровоточивость. В случае приобретенных артерио-венозных свищей характерно наличие открытой травмы конечности в анамнезе, резкое расширение ВРВ. Ангиографическое исследование подтверждает диагноз.

Трофические язвы, развившиеся вследствие врожденных дисплазий глубоких вен нижних конечностей (синдром Клиппеля — Треноне). Отличаются ранним (возраст 10— 14 лет) появлением ВРВ, атипичным расположением по наружной поверхности бедра и голени. Для них характерно наличие капиллярных и ветвистых гемангиом, частичный гигантизм конечности по сравнению со здоровой. При флебографии выявляется атипичное расположение поверхностных и глубоких вен, изменение просвета венозных магистралей (резкое сужение глубоких вен), крупное сегментарное расширение варикозных узлов (аневризмы) в глубоких венах голени и бедра, иногда полное отсутствие глубоких вен и недоразвитие клапанного аппарата. Ангиографическое исследование подтверждает диагноз.

Гипертензионно-ишемические язвы (синдром Марторелла) развиваются вследствие нарушения артериального кровообращения и хронической ишемии. Эти язвы впервые описаны испанским дерматологом R. Martorell в 1945 г., представляют собой редкий вид сегментарного ишемического некроза кожи голени с одновременным сохранением целостности и функции дистального отдела нижней конечности и стопы, являются осложнением гипертонической болезни, при которой развеваются спазм и окклюзия мелких артерий и артериол кожи. Язвы развиваются с образованием резко болезненного красноватого или пурпурного пятна. В дальнейшем возникают геморрагические пузыри, после вскрытия которых образуются дефекты кожи, лишенные росткового слоя. Присоединение инфекции ведет к образованию язв с резко очерченными краями диаметром от 2 до 14 см, окруженных синевато-красным венчиком. Язва, как правило, одиночная. Отличительные признаки: наличие длительно существующих резко болезненных изъязвлений, располагающихся симметрично в области средней и нижней трети голени, преимущественно на передней или задненаружной поверхности голени. Гипертензионно-ишемические язвы чаще наблюдаются у лиц женского пола в возрасте 40—60 лет. Характерно наличие в анамнезе тяжелой формы гипертонической болезни; отсутствие признаков ХВН (расширения поверхностных вен, индурации, пигментации, экземы, отека) или лимфостаза; сохранение пульсации артерий стопы и подколенной

ямки; наличие эндотелиальной пролиферации и субэндотелиального гиалиноза, ведущих к сужению просвета мелких артерий при морфологическом исследовании краев язвы.

Ишемические язвы на почве тромбооблитерирующих заболеваний артерий встречаются в 8 % случаев, как правило, у мужчин пожилого возраста [35]. Чаще возникают в области концевой фаланги большого пальца, пятки или тыльной и подошвенной поверхности стопы. Имеется наличие признаков хронической ишемии дистальных отделов конечности: болевой синдром, который, в отличие от ХВН, провоцируется физической нагрузкой — ходьбой, придание пораженной конечности возвышенного положения усиливает боль; перемежающаяся хромота, отсутствие пульса в проекции магистральных артерий в сочетании с данными инструментального исследования периферического кровотока без труда позволяют установить правильный диагноз. При подозрении на хроническую артериальную недостаточность необходимо выполнить ультразвуковую допплерографию и измерить плече-лодыжечный индекс (показатель ниже 0,8 свидетельствует о значительном уменьшении артериального притока).

Диабетические язвы.

Встречаются в 3 % случаев всех трофических язв. Диабетическая ангиопатия протекает с преимущественным поражением артериол, венул и капилляров. Наступает тромбоз артериол, что резко усиливает ишемию тканей и приводит к образованию диабетической язвы. Отличительные признаки диабетических язв: пульс на периферических артериях стоп сохранен, отсутствует перемежающаяся хромота; гнойно-некротические процессы чаще появляются на тыле и по латеральному краю стопы, на кончиках пальцев и не сопровождаются выраженными болями; наличие сахарного диабета (чаще II типа), характерных лабораторных данных (колебания уровня глюкозы в крови, наличие глюкозы и кетоновых тел в моче и др.), отсутствие признаков ХВН позволяют с высокой долей вероятности поставить правильный диагноз. Однако возможен и латентно протекающий сахарный диабет.

Нейротрофические язвы возникают у больных с некоррегируемыми поражениями спинного мозга и периферических нервов нижних конечностей. Отличительные признаки: кратерообразная форма; дном бывают мышцы, сухожилия и даже кости; отделяемое язвы скудное, серозно-гнойное с неприятным запахом; грануляции вялые или вовсе отсутствуют; эпителизация протекает по дистрофическому типу, без замещения дефекта ткани в зоне нарушенной иннервации; стенки язвы представляют собой серые нежизнеспособные ткани без признаков заживления. Наиболее часто они локализуются на участках конечности, испытывающих постоянное давление (подошвенная и боковая поверхности стоп, область пяточного бугра) Наличие параличей мышц стопы и голени, потеря чувствительности в дистальных отделах конечности, неврологическое обследование подтверждают этот диагноз.

Сифилитические (гуммозные) язвы обычно округлой формы, с плотными инфильтрированными краями. Типичная локализация — передняя поверхность верхней трети голени. Отсутствие ВРВ, признаков ишемии конечности, явлений пиодермии, паратравматической экземы и лимфостаза позволяют заподозрить сифилитический генез язвы, поэтому необходимо помнить о симптомах третичного сифилиса. В сомнительных случаях проводятся серологические реакции.

Инфекционные (пиогенные) язвы. Возникают на фоне снижения иммунитета в результате инфицированных микротравм, фолликулитов, фурункулеза, пиодермии, гнойной экземы и др. Такие язвы обычно неглубокие, овальной формы, с длительной перифокальной воспалительной реакцией кожи. Дно их ровное, без грануляций, покрыто струпом; края раневого дефекта мягкие, тестоватой консистенции, с густым гнойным отделяемым. Они могут располагаться по всей поверхности голени или группами; определяется увеличение регионарных лимфатических узлов, лимфангит, рожистое воспаление и лимфедема, болезненный отек, местное повышение температуры, системная

лихорадка, болезненность и ограничение движений в суставах нижних конечностей. Признаки поражения сосудистой системы конечности отсутствуют. Течение пиогенных язв длительное, упорное.

Редкими являются трофические язвы на фоне системных заболеваний — болезней крови, обмена веществ, васкулитов, коллагенозов, туберкулеза, а также развившиеся вследствие травм и их последствий (ожоги, скальпированные раны, пролежни и др.).

Гангренозные (фагеденичные) язвы отличаются зловонным отделяемым, высокой температурой, интоксикацией, прогрессирующим некрозом тканей на фоне возможного иммунодефицита.

Остеомиелитические язвы. В анамнезе у больных отмечается травма или картина гематогенного остеомиелита. При осмотре пациентов определяется атрофия икроножных мышц. Характерна контрактура в коленном или голеностопном суставах. Секвестры костей голени выявляются при рентгенологическом исследовании.

Лучевые язы имеют безжизненные грануляции с окружающим дерматитом. Туберкулезные язвы (болезнь Базена) характеризуются симметричностью

расположения в средней трети голени на фоне безболезненных узлов — инфильтратов плоских язв с неровными контурами и цианозом кожи.

Гемодермические язвы при лейкозах располагаются (выше) на выпуклой поверхности лейкозных пролифератов с розовым дерматитом.

Коллагенозные язвы (ревматоидный полиартрит, красная волчанка, склеродермия) характеризуются образованием «атоничных» язв.

Для установления генеза таких язв большое значение имеет распознавание основного заболевания. Специальное обследование пациентов следует проводить при длительном нетипичном хроническом течении язв без тенденции к регенерации.

Малигнизация трофических язв отмечается в 1,6—3,5 случаев [35]. Провоцирующие факторы — неадекватное лечение, многократное рецидивирование, постоянная травматизация язвы, а также ультрафиолетовое и лазерное облучение язвенной поверхности, применение повязок с мазями, содержащими раздражающие вещества (мазь Вишневского, серно-салициловая мазь, различные растительные смолы и др.). Своевременная диагностика этого осложнения возможна только с помощью цитологического исследования отделяемого, мазков-отпечатков, а также биопсии различных участков краев и дна язвы, чаще встречается плоскоклеточный высоко дифференцированный рак. Отличительные признаки: усиление болей, увеличение размеров язвы, появление приподнятости ее краев в виде вала с разрастанием плотной серо-грязного цвета грануляционной ткани по типу «цветной капусты» с широким основанием, увеличение раневого отделяемого с гнилостным запахом, нередко увеличение паховых лимфоузлов. Малигнизируются трофические язвы, располагающиеся на передней поверхности голени, на тыле стопы и пяточной области.

4.6.5. Лечение

При лечении венозных трофических язв должны учитываться этиология и патогенез их развития. Лечение следует начинать с проведения комплекса консервативных мероприятий, и лишь затем, при необходимости, выполнять хирургическое вмешательство и/или флебосклерооблитерацию. Методы лечения венозных трофических язв и патогенетические моменты представлены в таблице 4.13. [35].

Таблица 4.13. Способы лечебного воздействия на различные звенья патогенеза венозных трофических язв

Постуральный дренаж (положение Транделенбурга) является надежным способом снижения венозной гипертензии и устранения флебостаза. Для его осуществления используют шину Беллера или валик, сделанный из одеяла и подушек. Пораженную конечность приподнимают под углом 25—30° так, чтобы она равномерно лежала на плоскости. Лучше всего поднять ножной конец кровати на специальные опоры. В таком положении пациент должен пребывать большую часть суток. Естественно, что этот метод непригоден для больных с сопутствующим периферическим атеросклерозом.

Эластическая компрессия обязательна для лечения венозных трофических язв, за исключением короткого периода в фазе экссудации, когда пациент находится на полупостельном режиме в положении Тренделенбурга. Активизация пациента допускается лишь при условии наложения адекватного компрессионного бандажа. При открытых трофических язвах, остром индуративном целлюлите, варикозной экземе и дерматите с мокнутием наиболее эффективен четырехслойный бандаж.

Наложение лечебного компрессионного бандажа на длительное время проводят при отсутствии гнойного отделяемого. Сначала выполняют антисептическую обработку трофической язвы, затем на измененную кожу и язвенный дефект наносят мазевое покрытие. Обычно используют многокомпонентные мази, включающие окись цинка, гидроокись алюминия, нитрат серебра, антибиотики и кортикостероиды (последние наносят на окружающие ткани, но не на язвенную поверхность!). После этого на конечность по спирали наматывают специальный ортопедический шерстяной бинт или кладут ватномарлевую салфетку. Этот первый слой необходим для адсорбции раневого отделяемого, выполнения подлодыжечных ямок и придания голени конического профиля — для обеспечения физиологического распределения давления. Вторым слоем, от пальцев стопы до коленного сустава, по спирали накладывают плотный хлопчатобумажный неэластичный бинт. Он также обладает сорбирующими свойствами и, кроме того, фиксирует предыдущий слой. Для формирования третьего слоя используют эластический бинт ограниченной растяжимости (обычно средней степени). Его по типу колосовидной повязки наматывают от пальцев стопы до уровня коленного сустава, при этом каждый последующий тур должен перекрывать предыдущий не менее чем наполовину. Четвертый слой представлен когезивным (клеящим) бинтом. Для его наложения используют, как и

для третьего слоя, технику бинтования. Вместо него может быть использован эластичный чулок. Компрессионный бандаж при лечении венозных трофических язв должен развивать давление от 30 до 40 мм рт. ст. При сопутствующей артериальной патологии компрессионное усилие следует снижать с учетом уровня систолического давления на артериях стопы. Обычно в таких случаях накладывают бандаж из трех слоев, который развивает давление в пределах 20—30 мм рт. ст.

После окончательного формирования компрессионного бандажа пациенту рекомендуют полежать в течение 30 минут, а затем пройти обычным шагом не менее 500 м; при отсутствии неприятных ощущений больного отпускают домой. Смену многослойного компрессионного бандажа обычно проводят 1 раз в 2 недели [35].

Перемежающаяся пневмокомпрессия целесообразна на стадиях грануляции и эпителизации трофической язвы, особенно в случаях, когда ХВН сопровождается лимфедемой.

Антибактериальная терапия. Несмотря на отсутствие убедительных данных об участии патогенных микроорганизмов в начальной фазе формирования трофических язв, прогрессирование трофических нарушений кожи при ХВН, с одной стороны, и нарушение нормальных симбиотичных отношений с сапрофитами, с другой, приводят к развитию местной, а иногда и системной воспалительной реакции. Выраженный периульцерозный целлюлит почти всегда связан с сопутствующей микробной агрессией [4, 7, 12, 27, 31, 35, 53].

Абсолютные показания к применению антибиотиков возникают при обширных трофических изменениях кожи, окружающей язву, явлениях индуративного целлюлита, микробной экземы и пиодермии.

Местное использование большинства антибиотиков бессмысленно, так как под действием кислой среды трофических язв они быстро расщепляются и дезактивируются. В связи с этим следует применять местно антисептические препараты и те немногие антибиотики, которые устойчивы к низким значениям рН (например, бактробан).

Спектр действия антибиотиков системного действия прежде всего должен включать препараты, активные в отношении стрептококков и стафилококков, а при стационарном лечении — и в отношении приоритетных возбудителей госпитальной инфекции (в том числе синегнойной палочки). Микробиологический контроль патогенной флоры при амбулаторном лечении желателен, а в условиях стационара необходим. Рациональный выбор антибиотиков при целлюлитах различной этиологии представлен в таблице 4.14.

Таблица 4.14. Приоритетный выбор антибиотика для лечения сопутствующего целлюлита в зависимости от возбудителя [35]