ambulatornaja_hirurgija_2002

конечностей, что, как можно предположить, связано с распространением тромбоза на нижнюю полую вену. В такой ситуации исключается возможность перекрестного коллатерального оттока из нижних конечностей. Тяжесть состояния больных усугубляется также местными изменениями в пораженной конечности, интоксикацией и сепсисом.

Прогноз при венозной гангрене чрезвычайно тяжелый. Летальность достигает, по данным крупных клиник, 60 %, причем значительная часть больных умирают до того, как появляются признаки явного некроза тканей конечности [35]. Больные с подозрением на венозную гангрену требуют немедленной госпитализации.

Нижняя полая вена

Вкачестве характерных клинических признаков тромбоза этой локализации принято описывать отек и цианоз нижней половины туловища, обеих нижних конечностей, половых органов, расширение поверхностных вен передней брюшной стенки, которые встречаются лишь при полной окклюзии просвета полой вены, крупных ее притоков и большинства путей коллатерального оттока. При неокклюзивном тромбозе, исходящем из одной из общих подвздошных вен, даже если тромб распространяется до правого предсердия; клиническая картина будет соответствовать признакам одностороннего илиофеморального тромбоза. При наличии флотирующих тромбов в гонадных или почечных венах клиническая симптоматика нарушения оттока по полой вене отсутствует

[35].

Вклинической картине обычно выделяют три уровня тромботического поражения этой венозной магистрали: инфраренальный сегмент; ренальный и супраренальный сегменты; печеночный сегмент.

Инфраренальный сегмент Неокклюзивные тромбозы, распространившиеся из общей подвздошной вены, не

вызывают нарушений оттока из контралатеральной конечности. Клиническая симптоматика сводится к картине одностороннего илиофеморального тромбоза. Распространенная окклюзия инфра-ренального сегмента полой вены проявляется сильными болями в поясничной области и нижних отделах живота, отеком и цианозом обеих ног, отчетливым контурированием подкожных коллатералей нижней половины живота. При сегментарной окклюзии полой вены за счет хорошего параллельного коллатерального кровотока клиническая симптоматика выражена значительно меньше.

Ренальный и супраренальный сегменты Восходящий тромбоз ренального и супраренального сегментов полой вены крайне

редко приводит к окклюзии почечных вен. При отсутствии бластоматозного поражения почек мощный кровоток из почечных вен сохраняет проходимость ренального сегмента. Если же почечный венозный отток блокируется, то появляются выраженные боли в поясничной области, микро- и макрогематурия, количество мочи и ее концентрация резко уменьшаются. Значительно возрастает содержание креатинина и мочевины в крови. Олигурия сменяется анурией, появляются тошнота и рвота, прогрессирует интоксикация. Если в течение 2—3 суток улучшение не наступает, у больного развивается уремия. В ряде случаев ренальный венозный отток восстанавливается, перечисленные явления постепенно регрессируют, анурия сменяется полиурией, и состояние больного улучшается.

4.3.3. Дифференциальный диагноз

Отеки конечностей — основной признак острого флеботромбоза, поэтому его чаще всего приходится дифференцировать от иных патологических состояний, сопровождающихся этим симптомом.

Недостаточность кровообращения

Отеки обеих нижних конечностей при сердечной недостаточности всегда развиваются постепенно на фоне тяжелой кардиальной патологии. Отек клетчатки рыхлый, пастозный,

после пальпации длительно остаются глубокие вдавления, при заболевании почек отеки мягкие, водянистые, подвижные.

При остром флеботромбозе отек нижней конечности сопровождается болями, часто интенсивными. Характерна цианотичная окраска кожных покровов и повышение кожной температуры конечности. Для сердечной недостаточности болевой синдром не типичен, цианоза нет, а кожная температура конечностей часто бывает пониженной. Пальпация сосудистого пучка безболезненна, симптомы Хоманса и Мозеса отрицательные. Усиление «рисунка» подкожных вен конечности характерно для флеботромбоза и отсутствует при недостаточности кровообращения. Недостаточность кровообращения может способствовать развитию флеботромбоза.

Лимфостаз

Лимфостазу предшествуют различные патологические состояния в анамнезе, ухудшающие отток лимфы из конечности: рожистое воспаление, особенно рецидивирующее, лимфангит, паховый лимфаденит, травматичные оперативные вмешательства в области паховых лимфатических узлов, опухоли мягких тканей, изменения в зоне лимфатических узлов после их удаления или лучевой терапии, специфические процессы в лимфатических узлах. В отличие от острого флеботромбоза лимфостаз развивается медленно. Если при флеботромбозе кожные покровы конечности напряжены, цианотичны, то при лимфостазе отек мягкий, безболезненный, кожа над отечными тканями легко собирается в складку. При пальпации остаются глубокие ямки в рыхлой клетчатке. Отек при лимфостазе не спадает со временем, как при флеботромбозах, а, напротив, прогрессирует и может достигать огромных размеров. Разница в окружности пораженной и непораженной конечности бывает до 30-40 см и более [7, 12, 35].

Проходимость вен при лимфостазе не нарушена, дистальной венозной гипертензии нет, отсутствует перифлебит, вследствие чего лимфостаз не сопровождается болями; пальпация по ходу сосудистого пучка конечности безболезненна; характерные для венозного тромбоза симптомы отрицательные; отсутствует компенсаторное расширение подкожных вен.

Травматический отек

Дифференцировать от флеботромбоза просто, если он развивается в результате тяжелой травмы, сопровождающейся деформацией конечности, крепитацией костных отломков и повреждением кожных покровов. Помочь провести дифференциальный диагноз между илиофеморальным тромбозом и переломом шейки бедра позволяют такие симптомы, как укорочение конечности, наружная ротация стопы, болезненность при осевой нагрузке и нагрузке на большой вертел, симптом «прилипшей пятки», когда больной не может ни поднять, ни удержать поднятую и выпрямленную ногу. Рентгенологическое исследование в таких случаях является решающим методом, позволяющим подтвердить диагноз перелома.

Особенно сходны с флеботромбозом клинические проявления межмышечной гематомы голени, легко возникающей у пациентов с измененной сосудистой стенкой после неловкого прыжка, при резком движении, травме икроножных мышц, а иногда на фоне повышенного артериального давления. Кроме подробного сбора анамнеза заподозрить межмышечную гематому помогают напряженный характер локального отека голени и резкая болезненность при пальпации, в том числе и по передней поверхности голени. Через 2—3 суток гематома «спускается» вниз и в области лодыжек можно увидеть кровоподтек. Ультразвуковое ангиосканирование в сомнительных случаях позволяет не только убедиться в проходимости глубоких вен, но и визуализировать гематому.

Анаэробная флегмона

Предположить наличие анаэробной флегмоны позволяет бурное начало заболевания с характерным внезапным появлением острой, сильной, разрывающей боли в области раны, распространяющейся параллельно нарастающему отеку. Общее состояние больного резко

ухудшается вследствие тяжелой интоксикации, быстро развивается токсическая гемолитическая анемия.

Диагноз ставят на основании бурно прогрессирующего ухудшения состояния больного, тяжелой интоксикации, вплоть до развития инфекционно-токсического шока, наличия в тканях газа, подкожной крепитации быстро нарастающего отека конечности, характерной коричневато-желтой, синюшной окраски кожи и результатов бактериологического исследования. Больные, не получающие в течение 2—3 суток адекватного лечения, умирают от выраженной интоксикации и шока.

Опухоли костей и мягких тканей

Заподозрить опухоль позволяет более длительный, в отличие от флеботромбоза, анамнез заболевания. По мере развития болезни боли усиливаются и становятся постоянными (особенно по ночам). Для острого флеботромбоза, напротив, свойственно довольно быстрое стихание болевого синдрома, который в основном локализуется по ходу сосудистого пучка. Ведущим методом диагностики костных опухолей служит рентгенологическое исследование. При опухолях мягких тканей диагностику облегчают цитологическое исследование пунктата из опухоли и биопсия. Наличие онкологического заболевания не исключает развития флеботромбоза.

Артрозоартриты

Помогают диагностике рентгенологическое исследование суставов — сужение суставной щели, уплотнение и деформация суставных поверхностей; возможна деструкция хряща и костной ткани.

Острая артериальная непроходимость

Ишемия конечности III степени сопровождается отеком за счет некробиотических процессов в мышцах. Наличие болей и отека может послужить причиной диагностической ошибки. Отек при ишемии исключительно субфасцильный, сопровождается онемением, похолоданием конечности. Цвет кожных покровов мертвенно-бледный с характерным мраморным оттенком, подкожные вены спавшиеся. Появлению субфасцильного отека предшествует развитие глубокого пареза, а затем и плегии конечности. Резко снижена чувствительность, вплоть до полной анестезии. Отек практически никогда не распространяется на бедра отсутствует пульсация на артериях пораженной конечности, быстро развиваются мышечная контрактура и гангрена конечности. Венозной гангрене сопутствуют резкий отек и цианоз конечности, петехиальные высыпания на коже, тяжелый гиповолемический шок. Для сухой гангрены (рис. 4.14) вследствие артериальной окклюзии эти симптомы не характерны, а некротический отек голени, который возникает у этих больных, никогда не достигает значительной степени.

Рис 4 14. Диабетическая гангрена кожи стопы (1), сухая гангрена стопы (2) (И. Н. Белов, Н. Н. Ясницкий, 1977).

«Фенилиновый некроз»

Некрозы на почве антикоагулянтной терапии возникают не только на нижних конечностях, но и в других областях тела, особенно в тех случаях, когда они подвергаются сдавлению (задняя поверхность нижних конечностей, крестец). Характерно наличие очагов сине-фиолетовой окраски кожи, окруженных зоной гиперемии. Некроз обычно бывает поверхностным.

Водянка беременных

Отек нижних конечностей во второй половине беременности наблюдается у многих женщин. Он всегда симметричный, обычно развивается постепенно, сопровождается отрицательным диурезом. В отличие от острого венозного тромбоза появление отеков не сопровождается болями. Магистральные вены проходимы, поэтому отсутствует цианоз конечностей, местная гипертермия и компенсаторное расширение подкожных вен.

Синдром длительного раздавливания тканей

Появлению отека конечности при этой патологии предшествует характерный анамнез, в котором отмечается длительное сдавление мягких тканей конечности, ишемический некроз мышц с последующим развитием острой почечной и печеночной недостаточности. Характерным симптомом является олигурия; моча имеет кровянистый цвет, в ней определяется миоглобин. Быстро развиваются азотермия, анурия и уремия.

Диагноз

Жалобы больного, анамнез заболевания и соответствующая симптоматика в большинстве случаев позволяют диагностировать острый флеботромбоз, а на основании

клинических данных ориентировочно определить его локализацию. Развитие ТЭЛА – наиболее частое (от 22. до 52 %) и драматическое осложнение флеботромбоза [35].

Клинически значимая ТЭЛА, как правило, возникает при тромбозе подколеннобедренного и илиокавального венозных сегментов. Отмечено, что у больных с флеботромбозом голени, не получавших лечение антикоагулянтами в течение трех месяцев, рецидивирующий флеботромбоз возникал в 29 % случаев, а если в течение года

— у 68 %, в то время как при лечении антикоагулянтами — только у 4 % больных [7, 28, 35]. Все это обуславливает необходимость точного установления диагноза и применения инструментальных методов исследования, для чего требуется экстренная госпитализация больного в стационар [35].

4.3.4. Лечение

Задачами лечения флеботромбоза являются:

•остановить распространение тромбоза;

•предотвратить ТЭЛА, которая угрожает жизни больного в острой фазе и является причиной вторичной хронической гипертензии малого круга кровообращения в отдаленном периоде;

•не допустить прогрессирования отека и тем самым предотвратить развитие возможной венозной гангрены и потери конечности;

•восстановить проходимость вен с тем, чтобы в дальнейшем избежать развития ПТФБ;

•предупредить рецидив тромбоза, который существенно ухудшает прогноз заболевания.

Консервативное лечение

Подозрение на острый флеботромбоз нижних конечностей, тем более подтвержденный диагноз, является абсолютным показанием к экстренной госпитализации больного. Если позволяют условия, пациент должен быть помещен в специализированный ангиохирургический стационар. Когда это невозможно, лечение флеботромбоза может быть проведено в общехирургическом или, в крайнем случае, в терапевтическом отделении. Сугубо амбулаторного лечения больных не должно быть, так как до применения инструментальных методов исследования, а это можно сделать пока только в специализированных стационарах, нельзя выделить группу пациентов с эмболоопасными

тромбозами.

Проводимая в амбулаторных условиях антитромботическая терапия, включая антикоагулянтную, может лишь препятствовать прогрессированию тромбоза, однако не в состоянии защитить больного с уже имеющимся флотирующим тромбозом от ТЭЛА. Поэтому амбулаторному лечению пациентов должна предшествовать кратковременная госпитализация, во время которой с помощью инструментального обследования следует определить характер тромботического поражения и разработать план амбулаторного лечения.

Режим

До инструментального обследования врач-хирург поликлиники должен исходить из предположения, что у пациента имеется флотирующий тромб. Поэтому транспортировка больного в стационар должна осуществляться в положении лежа (!) и до обследования необходимо соблюдение больным строгого постельного режима. Пораженную конечность необходимо поместить на шину Белера или приподнять ножной конец кровати под углом 15—20°. Применение локальной гипотермии по ходу проекции сосудистого пучка снижает проявления флебита и уменьшает боли.

Хирургическое лечение

Врач поликлиники должен знать об объемах оперативных вмешательств, выполняемых в стационаре при флеботромбозе, так как после выписки пациент должен находиться под постоянным диспансерным наблюдением по месту жительства.

Задачами оперативных вмешательств при остром венозном тромбозе служат предотвращение массивной ТЭЛА и восстановление проходимости венозного русла.

С целью предотвращения массивной ТЭЛА применяют следующие виды оперативных вмешательств: пликация нижней полой вены; перевязка магистральных вен;

тромбэктомия; эндоваскулярные вмешательства.

Каждая из вышеуказанных операций может выполняться самостоятельно или в различных сочетаниях [35].

Так как после тромбэктомии наблюдается значительный процент ретромбозов магистральных вен, на протяжении последних десятилетий интенсивно разрабатываются непрямые (эндоваскулярные) методы дезобструкции тромбированных вен и предупреждения ТЭЛА. Лечебные вмешательства выполняют, как правило, чрескожным внутривенным доступом под контролем рентгенотелевидения. Они малотравматичны, проводятся под местной анестезией, позволяют воздействовать непосредственно на патологический очаг, по своей эффективности не уступают прямым хирургическим операциям [35].

Эндоваскулярная хирургия обладает широким набором технологий. Ведущее место среди них занимают регионарный тромболизис, баллонная ангиопластика и стентирование, имплантация кавафильтров, методы восстановления кровотока по магистральным венам, легочной артерии и ее ветвям при острых нарушениях их проходимости.

Благодаря успехам эндоваскулярной хирургии эффективность этого вида лечения была значительно повышена за счет селективного введения тромболитического препарата через катетер, установленный непосредственно внутри тромботических масс.

4.3.5. Реабилитация больных, перенесших флеботромбоз

После перенесенного флеботромбоза наступает качественно иное патологическое состояние, называемое ПТФБ [35].

Комплексная реабилитационная программа для больных после перенесенного флеботромбоза: надежная профилактика рецидива заболевания, компенсация венозного оттока, предотвращение возникновения и прогрессирования ХВН, социальная адаптация пациента с сохранением им привычного уровня качества жизни.

В основе профилактики рецидивов флеботромбоза лежит устранение провоцирующих тромбообразование факторов: повреждений сосудистой стенки, замедления кровотока и изменений физико-химических свойств крови. С целью длительной профилактики рецидива тромбообразования в условиях поликлиники применяют антикоагулянты непрямого действия. Предпочтительным является использование кумаринов (пелентан, синкумар, варфарин и др.) как менее токсичных препаратов.

Грубой ошибкой, часто допускаемой врачами поликлиник и пациентами, является ранняя отмена непрямых антикоагулянтов и их повторное назначение короткими курсами от 3—5 дней до 2—3 нед. При этом повышение индекса протромбина до 90—100 % без каких-либо клинических симптомов рассматривается как проявление тромбоза. Назначение непрямых антикоагулянтов короткими курсами с быстрой их отменой «расшатывает» систему гемостаза и создает предпосылки для «рикошетных» тромбозов.

Рецидиву тромбообразования способствует и венозный застой. Для ускорения потока крови необходимы регулярные сокращения мышц нижних конечностей, т.е. пациентам рекомендуется активный двигательный режим с ограничением статического пребывания в вертикальном положении.

Динамическая нагрузка необходима всем больным, перенесшим флеботромбоз, по следующим причинам. Физические упражнения способствуют компенсации венозного оттока из конечности; сокращение мышц обеспечивает рост концентрации важного антитромботического фактора — тканевого плазминогена; контроль массы тела без рациональных физических упражнений представляется проблематичным.

Весьма значимым положительным фактором является дозированная тренировочная ходьба, упражнений на велотренажере, ходьба на лыжах (без крутых подъемов и спусков), целесообразно занятие плаванием. Отдыхать следует с возвышенным положением ног, целесообразно поднимать ножной конец постели на 10—15 см, чтобы за ночь спадала отечность голеней.

Важным фактором, улучшающим флебодинамические показатели, является адекватная, постоянная, эластическая компрессия нижних конечностей. Компрессион-

ное лечение назначают на длительный, а в ряде случаев даже пожизненный срок всем больным. При этом могут быть использованы специальные эластические бинты ограниченной степени растяжимости или медицинский компрессионный трикотаж.

Состояние после имплантации кава-фильтра или пликации нижней полой вены, вызывающих флебогипертензию в обеих нижних конечностях, являются абсолютными показаниями к двустороннему эластическому бандажу.

Флеботромбоз независимо от его причины создает гемодинамические предпосылки для рецидива. Его риск многократно возрастает при травме, оперативном вмешательстве, особенно по поводу онкологических заболеваний, тяжелом инфекционном или соматическом заболевании. Во всех этих случаях возникают показания к превентивной антикоагулянтной терапии с предпочтительным использованием низкомолекулярных гепаринов.

После завершения приема непрямых антикоагулянтов больному должна быть спланирована программа комплексного медикаментозного лечения, направленная на улучшение гемореологии, микроциркуляции и лимфатического оттока, а также купирование симптомов венозной недостаточности, снижающих качество жизни. Фармакотерапию подавляющему большинству пациентов проводят длительное время, в течение нескольких лет, а иногда пожизненно. Об этом должен быть информирован и пациент. Характер фармакотерапии не отличается от такового при лечении ХВН.

К рекомендациям общего характера относится рациональное питание — важный фактор, позволяющий контролировать массу тела, избыток которой усугубляет венозную недостаточность. Диета должна иметь некоторые особенности, учитывающие прием непрямых антикоагулянтов. В таких случаях необходимо исключить продукты, богатые витамином К (капуста, шпинат, щавель, печень, кофе и др.). Колебания внутрибрюшного давления во время акта дефекации отрицательно действуют на стенку вены, поэтому важной частью диеты являются продукты, оказывающие послабляющий эффект (растительное масло, свекла, чернослив, инжир, бананы и др.).

Определенные требования должны предъявляться к личной гигиене. Постоянная флебогипертензия приводит к нарушению кровоснабжения кожи и перегрузке лимфатической системы. В этих условиях значительно снижается толерантность кожных покровов к различным повреждающим факторам, в том числе микробным. Гигиенический душ необходимо принимать ежедневно. При этом целесообразно в течение 10—15 мин. обливать каждую ногу струей теплой и прохладной воды попеременно. В то же время от ванн с очень горячей водой, бани, парной следует отказаться. Нежелательно загорать в жаркую погоду. Одежда должна быть достаточно просторной и комфортной. Не рекомендуется носить узкие трусы в виде «плавок» и плотно облегающие брюки из грубой ткани, сдавливающие на уровне паховой складки коллатеральные пути венозного оттока. Обувь должна быть удобной, на невысоком устойчивом каблуке.

Медико-социальная экспертиза

Все пациенты, перенесшие флеботромбоз, должны быть, по возможности, прикреплены к социализированным флебологическим или ангиологическим центрам. В течение первого года после перенесенного острого тромбоза пациент должен посетить врача не менее 3 раз, в последующем при отсутствии жалоб — 1 раз в год. Во время контрольных, осмотров врач оценивает течение заболевания, корригирует лечебную программу и дает рекомендации по трудоустройству.

При проведении врачебно-трудовой экспертизы необходимо учитывать, что больным, перенесшим острый флеботромбоз, противопоказана работа с тяжелыми физическими нагрузками, длительным пребыванием в статическом положении (стоя или сидя), воздействием неблагоприятных факторов (горячие цеха, различные виды облучения, резкие перепады температуры и др.), высоким риском травмы конечностей. Подавляющее большинство пациентов в первые годы после перенесенного флеботромбоза нуждаются в медико-социальной экспертизе по признаку стойкой утраты трудоспособности с установлением II рабочей или III группы инвалидности. В зависимости от течения заболевания и соблюдения пациентом программы реабилитации трудовая деятельность может быть расширена, а группа инвалидности снята [34].

Лечебная и реабилитационная программы, подобранные индивидуально в каждом конкретном случае для больного с флеботромбозом, позволяют эффективно воздействовать на тромботический процесс, предотвращать возможные осложнения, препятствовать рецидиву заболевания, способствовать восстановлению пациентом социальной и бытовой активности с сохранением им первичного уровня качества жизни.

4.4. ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Посттромбофлебитическая болезнь (morbus posttrombophlebitis)—состояние,

возникающее после перенесенного флеботромбоза нижних конечностей, сопровождающееся затруднением венозного оттока из пораженной конечности и симптомами хронической венозной недостаточности.

Это патологическое состояние в литературе называют по-разному: посттромботическим или посттромбофлебитическим синдромом [7, 35]. Однако очерченная клиника, медленное неуклонное прогрессирование, стадийность течения и характерные осложнения выделяют его в самостоятельную нозологическую форму — посттромбофлебитическую болезнь (ПТФБ) [35].

Этот термин указывает на причинный фактор (перенесенный тромбоз), локализацию поражения (венозное русло); подчеркивает значение воспалительного компонента (флебит), а методы его лечения имеют свою специфику.

4.4.1. Общие сведения

Этиопатогенез

Наиболее частыми причинами ПТФБ в системе нижней полой вены служат беременность и роды, травмы, сопровождающиеся переломами костей, операции на органах брюшной полости и таза. Нередко заболевание развивается неожиданно среди полного здоровья [35, 37].

Активное тромбообразование в магистральных глубоких венах происходит в течение 3-4 недель и сменяется медленной эволюцией тромба.

У 2/3 больных с ПТФБ обнаруживаются изменения в тазовых венах, в 20 % — изменения в нижней полой вене. Окклюзия глубоких вен встречается лишь в 15 % случаев, а полная реканализация всех ранее тромбированных вен — в 20 %, при давности заболевания более нескольких лет [34]. В большей части наблюдения отмечаются смешанные формы.

Нарушение гемодинамики при ПТФБ и возникшей в связи с этим ХВН зависит от различных патологических венозных рефлюксов и дисфункции мышечно-венозной помпы вследствие флебосклероза [35].

Окклюзия глубоких вен чаще происходит в проксимальных отделах (бедренная, подвздошная, нижняя полая вена). В дистальных отделах (подколенная, берцовая вены), как правило, выявляется реканализация, по-видимому, из-за более высокого давления в этом сегменте.

Увеличение регионарного объема крови в конечности вследствие недостаточного ее оттока обуславливает повышение венозного давления и развитие клапанной недостаточности в перфорантных венах. Это является защитным механизмом, поскольку поверхностная венозная система начинает функционировать в качестве обходного шунта оттока крови.

ПТФБ сопровождается полным разрушением и редко — атрофией и фиброзом венозных клапанов. Развивающиеся в первые недели заболевания флебит и перифлебит способствуют распространению воспаления и на артериальные сосуды в мышечнофасциальном ложе с образованием перикапиллярного фиброза и открытием артериовенозных анастомозов, приводящих к нарушению функции капилляров, тканевого метаболизма, микроциркуляции.

В результате флебостаза возрастает сопротивление на венозном конце капиллярного русла, что, в свою очередь, приводит к перегрузке и лимфатических капилляров, увеличению проницаемости их стенок и просачиванию богатой белками лимфы в окружающие ткани с развитием фиброза.

Участие макрофагов и пролиферация фибробластов в толще тромботических масс сопровождается образованием каналов и щелей, покрывающихся эндотелием, а воспаление сменяется склерозом, кальцификацией, оссификацией венозной стенки.

Помимо выраженных местных нарушений кровообращения, вызывающих отек, целлюлит, трофические язвы, при ХВН на почве ПТФБ регистрируются общециркуляторные сдвиги, возникающие вследствие длительного течения ПТФБ, что приводит к депонированию нарастающих количеств крови в нижних конечностях.

Основу повреждения венозной стенки и окружающих тканей при ПТФБ составляет сложный каскад реакций, начинающихся на молекулярном и клеточном уровнях. Главную роль в них играют лейкоциты и различные макромолекулярные субстанции, вырабатываемые лейкоцитами и эндотелиоцитами. Проникая в ткани, лейкоциты выделяют свободные радикалы кислорода и различные ферменты, которые приводят к повреждению собственных тканей, а также стенок сосудов, к паравазальнои полимеризации фибрина, разрушению эритроцитов и отложению в тканях гемосидерина. При воздействии свободных радикалов кислорода на фосфолипиды макрофагов и эндотелиоцитов образуются везикулы, содержащие липиды, сходные - по структуре с факторами активации тромбоцитов. Их высвобождение в результате деструкции клеток и попадания в системный кровоток вызывает массивную активацию лейкоцитов. Этим объясняются дистанцированные от патологического очага трофические нарушения кожи, например явления венозной экземы на непораженной конечности или мигрирующие формы индуративного целлюлита [35].

Классификация

Целям современных научных исследований отвечают критерии ПТФБ, изложенные в классификации СЕАР [9,39]. Однако для повседневной клинической практики больше подходит рабочая классификация ПТФБ, предложенная В. С. Савельевым и др. (2001) [35] (табл. 4.9).

Таблица 4.9. Классификация посттромбофлебитической болезни (Савельев В. С. и др., 2001)

Наиболее постоянным клиническим признаком ПТФБ служит отек с увеличением периметра пораженной конечности (сравнительно с интактной) на 3—3,5 см в конце рабочего дня при относительно благоприятном течении ХВН и до 8—10 см — при тяжелом.

После перенесенной тромботической окклюзии глубоких вен голени отек локализуется преимущественно в области стопы и лодыжек, подколенной вены — стопы и нижней трети голени, бедренной вены — голени и нижней трети бедра, подвздошно-бедренной венозной магистрали — на всей конечности (в отличие от лимфостаза с преимущественным отеком тыла стопы и пальцев с последующим гиперкератозом). После ночного отдыха с приподнятой конечностью отек сходит, и по утрам может определяться лишь пастозность тканей.

По мере прогрессирования ХВН зона отека расширяется в проксимальном направлении, при этом к утру отек сохраняется, хотя и несколько уменьшается при возвышенном положении конечности в течение ночи. В период менструации или беременности

ив жаркое время года отек нередко нарастает.

Всоответствии с выраженностью отека меняется интенсивность своеобразного

болевого синдрома: чувство распирания, тяжести, особой усталости в голени (нередко с парастезиями или подергиванием отдельных мышечных групп), обостряется после длительного пребывания на ногах (чаще вечером), несколько уменьшается при ходьбе, а исчезает после отдыха с возвышенным положением конечности. [7, 9, 12, 28].

При разрастании фиброзной ткани, замуровывающей сосудистый пучок, тягостные ощущения по ходу последнего сохраняются даже в постели с приподнятыми конечностями. Неприятные ощущения достигают степени болевого синдрома при сопутствующих невритах или вторичном плоскостопии, когда после продолжительной нагрузки на конечности появляется сверлящая боль в подошвенной поверхности стопы.

Вмомент обследования боль появляется при надавливании в точке, находящейся чуть ниже и кпереди от внутренней лодыжки, и пальпации по внутреннему краю подошвенной поверхности стопы, вдоль внутреннего края большеберцовой кости, по задней поверхности голени, в подколенной ямке или в скарповском треугольнике.

На пораженной конечности у большинства больных констатируют извилистую сеть расширенных поверхностных вен (преимущественно в системе большой подкожной вены. Нарушение проходимости магистральных вен таза проявляется расширением подкожных вен над лобком и в нижних отделах передней брюшной стенки. В вертикальном положении на стопе и в области лодыжек можно заметить у ряда больных необычные синеватые пятна, образованные скоплением мелких подкожных вен. В горизонтальном положении с приподнятой кверху конечностью эти вены опорожняются, и кожные покровы приобретают равномерную окраску.

ПТФБ может протекать относительно благоприятно на протяжении ряда лет или быстро прогрессировать непосредственно по завершении острого периода тромботической венозной окклюзии, в связи с чем трофические нарушения кожи и подкожной клетчатки, патогомоничные для декомпенсации ХВН, выявляются уже через