ambulatornaja_hirurgija_2002

флогэнзим: по 2 таблетки 3 раза в сутки за 30-40 минут до еды, запивать большим количеством воды.

Препараты на основе простагландина E1

Вазопростан (алпростан — алпростадил). Вызывает разнообразные лечебные эффекты:

подавление адгезивных свойств форменных элементов крови, особенно лейкоцитов;

ингибиция деления миоцитов сосудистой стенки и подавление образования внеклеточного матрикса;

защита и стабилизация эндотелия; цитопротекция за счет ограничения выделения кальция из клеток;

нормализация уровня холестерина и липопротеинов низкой плотности; повышение венозного тонуса; уменьшение вазоконстрикторного действия тромбоксана;

снижение периферического сосудистого сопротивления.

Препараты применяются при тяжелых формах ХВН, осложненных выраженными трофическими нарушениями и язвами, рефрактерными к другим видам консервативной терапии, а также при сочетании с облитерирующими заболеваниями сосудов нижних конечностей. Вазопростан (алпростан) применяют парентерально, предпочитая в/венный путь введения. В наиболее тяжелых случаях допустима и в/артериальная инфузия.

Депротеинизированные дериваты крови телят

Указанная группа препаратов улучшает при ХВН течение энергетически зависимых процессов обмена веществ в организме, стимулирует снабжение тканей кислородом и глюкозой, повышает активность ферментов окислительного фосфорилирования, ускоряет обмен АТФ и АДФ с распадом лактатов и пируватов, нормализует рН клеток, улучшает микроциркуляцию. К этим препаратам относятся:

актовегин — вводят в/в или в/м, курсами по 10—15 инъекций ежедневно или через день. В/венно вводят 250 мл раствора со скоростью 2-3 мл в минуту, или в/в шприцем по 10-20 мл, или в/м по 5 мл;

солкосерил— вводят в/в по 10-20 мл ежедневно или 20 мл препарата добавляют к 250 мл изотонического раствора NaCI или низкомолекулярного декстрана. Внутримышечно вводят не более 5 мл солкосерила в сутки, курс лечения — 10-15 дней.

Особенно трудную задачу представляет фармакотерапия тяжелых форм ХВН с развитием вторичного лимфостаза, дерматита, экземы, рожистого воспаления и трофических язв. В этих случаях используется лечебная схема, которая включает несколько этапов [39].

Первый (начальный) этап предполагает парентеральное введение лекарственных препаратов для более быстрого купирования клинических симптомов. Назначают терапию антиагрегантами (реополиглюкин, пентоксифиллин), антибиотиками, антиоксидантами (аевит, токоферол), НПВС (диклофенак, кетопрофен). Продолжительность курса 7—10 дней.

На следующем, втором (консолидирующем) этапе эффект лечения должен быть закреплен. Больной продолжает получать антиагреганты и антиоксидантную терапию, дополнительно назначают флебопротекторы (аскорутин, доксиум, дицинон и др.). Этот период составляет около двух недель, но при необходимости может быть продлен до 1 месяца. На этом этапе следует также назначать поливалентные флеботоники, которые пациент продолжает принимать на поддерживающем — (третьем) — этапе лечения в течение более или менее продолжительного времени, в среднем около 1-1,5 месяца.

Топические лекарственные формы назначают в зависимости от клинических проявлений на любом из этапов лечения: антисептики, раневые покрытия (альгипор, гишис-пон, свидерм и др.), гели, мази, кремы (венитан, гепариновая мазь, лиотон 1000 гель, гинкор-гель, цикло 3 крем и др.), иногда показано применение кортикостероидов.

Нельзя обойти стороной еще один важный аспект использования лекарственных средств — профилактику ХВН и ее прогрессирования. Вопрос о необходимости фармакопрофилактики должен быть рассмотрен у пациентов, входящих в группу риска: отягощенная наследственность, ожирение, беременность, малоподвижный образ жизни, гормональная терапия.

Таким образом, благодаря применению имеющихся лекарственных средств, можно существенно улучшить результаты лечения ХВН, повысить качество жизни, социальную и профессиональную активность пациентов, вернуть их к активному образу жизни. Наряду с хирургическими методами, склеротерапией и эластической компрессией фармакотерапия должна занять достойное место и стать одним из основных методов лечения этой патологии (табл. 4.6.) [35,39].

Всовременных условиях проводится попытка пересмотра тактики лечения больных с ВБ. Акценты лечения предлагается переместить на поликлинический этап путем расширения хирургической помощи больным на ранних стадиях заболевания в амбулаторных условиях [29,30].

Всвязи с этим в амбулаторно-поликлинической службе крупных городов стали создаваться районные дневные хирургические стационары или хирургические стационары «одного дня», центры амбулаторной хирургии (ЦАХ), центры специализированной хирургии (ЦСХ) с круглосуточным кратковременным пребыванием больного на койке.

Таблица 4.6. Классификация хронической венозной недостаточности и этапы лечения

4.1.5. Флебосклерозирующее лечение

Флебосклерозирующее лечение (склеротерапия, микросклеротерапия, эхосклеротерапия) ВБ в настоящее время широко применяются в практике амбулаторного врача.

Наибольшее признание получил способ С. Fegan [45], который должен применяться только при отсутствии патологических вено-венозных сбросов, при сегментарном типе строения (изолированный варикоз притоков магистральных вен, расширение внутрикожных вен [ретикулярный варикрз], телеангиоэкстазии). Допустимо применение способа при рассыпном типе строения ВРВ без вовлечения в процесс магистральных стволов (глубокие вены проходимы), фецидиве ВРВ, не требующего повторной операции, как дополнительный метод для всех форм ВРВ до и после операции, для облитерации вен вне зоны операции с косметической целью.

Препараты, используемые для этих целей, можно разделить на три группы: детергенты (тетрадецилсульфат натрия, полидоканол и др.), флебосклерозирующий

эффект которых основан на коагуляции белков эндотелия. Их правильное применение исключает местное и системное тромбообразование. Наиболее эффективными в этой группе являются производные тетрадецилсульфата натрия (тромбовар, сотрадекол и фибро-вейн) и многоатомного спирта полидоканола (этоксисклерол);

гиперосмотические растворы — 30—40% салицилат натрия, 10—24% хлорид натрия и др., приводящие к дегидратации эндотелия;

коррозивные средства, обычно создаваемые на основе растворов ионизированного йода (варикоцид, вариглобин и др.), при введении которых происходит глубокое и необратимое повреждение всех слоев стенки вены с массивным тромбообразованием и эндофиброзом.

Сегодня Фармакологическим комитетом Российской Федерации разрешены к применению тромбовар, фибро-вейн и этоксисклерол 0,2—3%, оптимальные концентрации которых в зависимости от диаметра вены представлены в таблице 4.7. Препарат вводят в вену (рис. 4.7.— 4.9.) при вертикальном положении больного [2,19,39].

С целью предосторожности не следует вводить более 1 мл препарата, независимо от вида последнего; максимальная его доза во время одной процедуры — 5 мл; во время одного сеанса не следует делать более пяти инъекций [2].

Рис. 4.7. Этап склеротерапии. Проекция варикозных вен и мест их пункции маркируется перед процедурой (В. С. Савельев и др., 2001).

Рис. 4.8. Этап склеротерапии. Появление темной крови в шприце после пункции варикозной вены (В. С. Савельев и др., 2001).

Рис. 4.9. Этап склеротерапии. Сегмент вены освобожден от крови и пережат указательным и безымянным пальцами перед введением склеропрепарата (В. С. Савельев

и др., 2001).

Таблица 4.7. Оптимальные концентрации склерозирующих препаратов в зависимости от диаметра вены

После сеанса склеротерапии необходима надежная и адекватная эластическая компрессия нижней конечности, в результате чего происходит адгезия стенок сосуда и его соединительнотканная дегенерация (рис. 4.10.).

Рис. 4.10. Этап склеротерапии. Наложение компрессионного бандажа после введения склеропрепарата. Компрессию в зоне инъекций обеспечивают с помощью латексных

подушечек (В. С. Савельев и др., 2001)

По истечении 7-8 дней проводят контрольный осмотр, оценивают эффект лечения и решают вопрос о его продолжении или прекращении. Склерозированную вену определяют в виде плотного, малоболезненного при пальпации тяжа, без измененных над ним кожных покровов. При необходимости производят УЗИ. Признаками надежной облитерации вены являются следующие: полное исчезновение ее просвета на всем протяжении, сокращение диаметра в 2-3 раза по сравнению с исходным, отсутствие перивазальной воспалительной реакции.

Оптимальным промежутком между сеансами склеротерапии считается срок в 2 недели. Это время необходимо для оценки эффективности лечения и рассасывания гематом. Резорбцию последних ускоряет применение мазей и гелей с гепарином и кетопрофеном.

Осложнения склеротерапии разделяют на две группы: ранние, развивающиеся во время или непосредственно после введения препарата; поздние, возникающие спустя несколько часов или суток после склеротерапии [35].

Кранним осложнениям относятся ваговазальные реакции (головные боли, головокружение, сердцебиение, повышенная потливость, тахикардия, иногда коллапс). Они не связаны с типом препарата, а зависят от особенностей психоэмоциональной сферы пациента. Местная крапивница — гиперемия кожи непосредственно над сосудами, в которые вводится препарат, наблюдается только при склеротерапии телеангиоэктазий и ретикулярных вен. Она развивается из-за нарушения проницаемости эндотелия в результате химического ожога, проходит самостоятельно через 10-15 минут. Для купирования этого осложнения возможно применение кортикостероидных топических препаратов (мази, гели). Такие аллергические реакции как бронхоспазм, отек Квинке, анафилактический шок, встречаются редко (0,01 %).

Кпоздним осложнениям относятся: постинъекционный тромбофлебит; постинъекционная гиперпигментация; некрозы кожи и подкожной клетчатки, связанные исключительно с техническими погрешностями — паравазальным введением высококонцентрированных растворов.

Крайне редкие осложнения — повреждение нервных стволов и внутриартериальные инъекции — зависят от недостаточной квалификации врача. Лечение развившихся поверхностных некрозов заключается в наложении асептической повязки и локальной аппликации кортикостероидной мази.

Вторичные (постинъекционные) телеангиоэктазии встречаются с частотой от 2 до 75

%и развиваются в сроки от 3 до 12 месяцев после склеротерапии. Причина развития — воспалительная тканевая реакция, приводящая к активизации коллатерального кровотока в коже и открытие артерио-венозных шунтов, а также применение высоких концентраций препаратов, быстрое их введение, эстрогенемия.

В литературных источниках можно встретить и другие редкие осложнения склеротерапии — тромбозы глубоких и коммуникантных вен, ТЭЛА. В отдаленном периоде иногда возникает реканализация подкожных вен.

Склеротерапия подкожных вен может проводиться самостоятельно или в комбинации с оперативным вмешательством. Различные сочетания тех или иных методов зависят от характера и выраженности патологических изменений вен нижних конечностей. Так, традиционные операции Троянова-Тренделенбурга, Бэбкокка могут дополняться флебосклерозированием варикозных вен голени [39].

Противопоказания к склеротерапии: выраженное ожирение, неспособность передвижения, острая фаза тромбофлебита поверхностных вен или целлюлита, ВРВ в труднодоступных участках, например, в верхней трети бедра, жаркая погода, аллергические реакции.

4.1.6. Хирургическое лечение

Оно может выполняться в условиях ЦАХ, ЦСХ и является наиболее радикальным способом лечения ВБ.

В условиях ЦАХ показанием к хирургическому лечению больных является наличие ВБ 1—2-й стадии, латеральный и малеолярный варикоз у больных, не имеющих тяжелых сопутствующих заболеваний или состояний, требующих постоянной коррекции с участием врачей-специалистов. В ЦСХ показаниями к оперативному лечению ВБ могут быть рецидивы ВРВ; в этих условиях возможно оперировать больных ВБ во всех стадиях заболевания после предварительного лечения осложнений (трофических язв, тромбофлебита и др.), а также больных, имеющих сопутствующие заболевания, поддающиеся коррекции в ходе амбулаторной предоперационной подготовки с участием анестезиолога ЦСХ и врачей-специалистов поликлиники (кардиолога, эндокринолога, невропатолога и др.). Противопоказаниями для лечения больных в условиях ЦСХ является наличие выраженных признаков лимфовенозной недостаточности, недостаточности клапанов глубоких вен, а также тяжелых сопутствующих заболеваний, не поддающихся лечению в амбулаторных условиях [30].

Необходимым условием оперативного лечения больных ВБ в условиях ЦАХ и ЦСХ считается наличие в центре специализированного хирурга-флеболога и условий для полноценного обследования больного.

Возможность применения в комплексе с хирургическими способами других миниинвазивных методов лечения (склеро- и эндохирургия, криохирургия, компрессионная терапия, фармакологическая терапия и др.) является большим преимуществом работы флебологов в ЦАХ, так как соблюдается экономический эффект, преемственность в лечении и оценке ближайших и отдаленных результатов, осуществляется диспансерное наблюдение за оперированными больными и их реабилитация [2, 13, 14, 42, 44, 45, 47].

Неотложные состояния и их купирование. Кровотечения из ВРВ нижних конечностей возникают довольно часто в стадии декомпенсации. Их провоцируют травмы, общая гипертермия (баня, сауна и т.п.). Лечение — наложение давящей повязки. При большой кровопотере показана госпитализация в хирургический стационар [26],

4.2. ТРОМБОФЛЕБИТ ПОВЕРХНОСТНЫХ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Тромбофлебит поверхностных вен (thrombophlebitis superficialis) нижних конечностей — острое заболевание вен, характеризующееся воспалением венозной стенки, тромбозом и реактивным спазмом.

Термин «тромбофлебит» был впервые предложен в 1939 году A. Ocher и De Bakey и произошел от греческого слова thrombos — кусок, сгусток и phleps, phlebos — вена. При

этом заболевании вначале может возникать воспаление венозной стенки (флебит), а затем тромбоз, либо, наоборот — тромбоз и вслед за ним воспаление вены — флеботромбоз [28, 35, 36, 37]. Это самое распространенное острое сосудистое заболевание, по поводу которого пациенты обращаются в поликлиники и госпитализируются в различные хирургические стационары.

4.2.1. Общие сведения

Этиология

Вподавляющем большинстве случаев тромбофлебит поверхностных вен является осложнением ВБ, реже ПТФБ. Возникновение заболевания зависит от изменения реактивности организма, нейротрофических и эндокринных расстройств, а также инфекции, аллергизации. Оно часто развивается на фоне ВРВ, оперативных вмешательств, особенно на нижних конечностях, на органах брюшной полости и малого таза, беременности, осложненных абортов, родов, травм, переохлаждений, длительного постельного режима. Иногда — после венепункций или венесекций (ятрогенный характер), или на фоне тяжелых интоксикаций, сердечной недостаточности, сепсиса, системных заболеваний крови, острых вирусных и инфекционных заболеваний (брюшной и сыпной тиф), злокачественных опухолей и др.

Патогенез

Варикозно-расширенные вены являются «благодатной почвой» для развития тромбоза, так как изменения сосудистой стенки и замедление кровотока служат важнейшими причинами тромбообразования. Этому способствуют легкая ранимость стенки сосуда, статические перегрузки, деформация и расширение венозной стенки, несостоятельность клапанного аппарата. При соответствующих изменениях коагуляционного, сосудистотромбоцитарного звена гемостаза, а также фибринолитической, реологической систем крови и нарушенных в связи с этим адгезивно-агрегационных свойств форменных элементов крови на фоне венозного застоя и турбулентности кровотока в подкожных венах легко возникают тромбы. Развитие заболевания может идти двумя путями.

Водних случаях на фоне проводимого лечения или спонтанно тромботический процесс прекращается. Явления тромбофлебита стихают, и тромб в просвете подкожной вены организуется. В последующем происходит достаточно быстрая реканализация вены

ссопутствующим разрушением несостоятельного клапанного аппарата. Иногда процесс организации заканчивается фиброзом тромба и полной облитерацией просвета сосуда.

Вдругих случаях происходит нарастание тромбоза и быстрое распространение процесса по подкожному венозному руслу чаще в проксимальном направлении (восходящая форма тромбофлебита) и возможное распространение на глубокие вены через сафенофеморальное соустье, перфорантные вены с клапанной недостаточностью. При остром тромбофлебите поверхностных вен флеботромбоз встречается приблизительно в 10 % [28, 35, 36, 37].

Классификация

По клиническому течению выделяют острый, рецидивирующий, восходящий, симультанный, асептический и инфицированный поверхностный тромбофлебит [35,36].

Клиника

Тромбофлебит может первично локализоваться в любом отделе поверхностной венозной системы, но чаще в верхней трети голени или нижней трети бедра [35,36]. В подавляющем большинстве случаев (около 95 %) он начинается в стволе большой подкожной вены и ее притоках, значительно реже — в бассейне малой подкожной вены

[35].

Распознавание тромбофлебита поверхностных вен обычно не вызывает затруднений. Клиническая картина определяется локализацией тромботического процесса в подкожных венах, его распространенностью, длительностью и степенью вовлечения в

воспалительный процесс тканей, окружающих пораженную зону. В зависимости от этих факторов могут наблюдаться различные формы заболевания — от резко выраженного местного воспалительного процесса по ходу тромбированной вены, сопровождающегося нарушениями общего состояния больного, до незначительных проявлений общего и местного характера. Воспалительный процесс, как правило, носит асептический характер.

Как правило, острый тромбофлебит поверхностных вен развивается внезапно, без каких-либо видимых причин. В клинической картине обычно превалируют яркие местные симптомы.

Состояние и самочувствие большинства больных остается удовлетворительным, беспокоят тянущие, жгучие боли по ходу тромбированных вен, ограничивающие движения в конечности. В ряде случаев возникает недомогание, озноб, повышение температуры тела до 38°С. При осмотре отмечается полоса гиперемии в проекции пораженной варикозно-расширенной вены. Степень выраженности перифлебита и воспалительных изменений кожных покровов значительно варьирует. Яркая гиперемия кожи над пораженным сосудом, характерная для первых дней заболевания, к 6-7 дню обычно проходит, и кожа приобретает сначала синюшный, а затем коричневатый оттенок.

Тромбированная вена превращается в длинное, болезненное при пальпации, нередко шнуровидное, спаянное с инфильтрированной и гиперемированной кожей образование в области голени и нижней трети бедра. Иногда такой тяж, определяемый визуально, продолжается до паховой складки. В дальнейшем по ходу воспалительной вены могут пальпироваться отдельные очаги более выраженного уплотнения или, наоборот, размягчения (в связи с ретракцией или гнойным расплавлением тромба).

В случае тромботического поражения конгломерата варикозных вен уплотнение теряет линейный характер и приобретает неправильную форму, достигая значительных размеров. Контуры и размеры пальпируемого инфильтрата не изменяются при переводе больного из вертикального положения в горизонтальное, в то время как нетромбированные венозные узлы имеют мягкую консистенцию и спадаются в положении лежа. Кожная гиперестезия в пораженном участке конечности сочетается пастозностью или умеренным отеком в области лодыжек и нижней трети голени} расширением сети мелких подкожных вен, заметным повышением местной температуры, субфебрильной или фебрильной лихорадкой, увеличением паховых лимфатических узлов, лейкоцитозом и сдвигом формулы влево.

Клиническая картина тромбофлебита поверхностных вен в области малой подкожной вены выражена не столь резко, так как поверхностный листок собственной фасции голени, покрывающей вену, препятствует распространению перифлебита на подкожную клетчатку и гиперемия кожи не выражена. Только болезненность в проекции малой подкожной вены при пальпации позволяет заподозрить это заболевание.

Наиболее опасны восходящие формы тромбофлебита: угроза ТЭЛА и распространение на глубокие вены. Подобная форма тромбофлебита большой подкожной вены бедра вплоть до распространения тромбоза на бедренную вену своевременно не диагностируется и протекает у значительной части больных бессимптомно, так как возникающие в таких случаях сафенобедренные и сафеноподколенные тромбозы обычно имеют неокклюзивный, флотирующий характер [35]. Фиксация таких тромбов слабая, и они часто отрываются и превращаются в эмбол.

Каждому из вариантов течения тромбофлебита может сопутствовать симультанный тромбоз глубоких и подкожных вен в любом венозном сегменте, в том числе и в контралатеральной конечности. Поэтому планировать адекватное лечение следует только после оценки данных венозного русла обеих нижних конечностей [35].

При инфицированном тромбофлебите лихорадка может принимать гектический характер, появляются головная боль, ознобы, потливость и другие признаки нарастающей интоксикации и создается реальная угроза развития септического состояния.

Следует помнить, что для этого заболевания характерно рецидивирующее течение, если не было предпринято своевременного радикального лечения.

4.2.2. Дифференциальный диагноз

Флеботромбоз

При тромбофлебите поверхностных вен отек конечности бывает только местный в зоне воспаления. В то время как выраженный, распространенный отек и цианоз указывают на флеботромбоз.

Лимфангит — характеризуется появлением ярко-красных полос, направленных от первичного очага инфекции к регионарным лимфатическим узлам. Как правило, имеется первичный гнойный очаг (межпальцевые промежутки, язвы, раны стопы), гипертермия до 39-4СГС, ознобы. Боли по ходу лимфатических сосудов незначительны или отсутствуют, за исключением локальной болезненности при паховом лимфадените. Плотный шнуровидный тяж, всегда пальпируемый при тромбофлебите, при лимфангите не определяется.

Рожистое воспаление — характеризуется ярко-красным, резко ограниченным образованием, быстро увеличивающемся в размерах, внезапными ознобами, повышением температуры тела до 39-—40°С, головной болью, общей слабостью, нередко рвотой, помрачением сознания. Признаки гнойной интоксикации нередко предшествуют локальным симптомам. Пятно гиперемии имеет неровные, зазубренные или в виде «языков пламени» края, в целом напоминающие географическую карту. Такие яркие общие проявления и местная реакция не характерны для тромбофлебита. Плотные, болезненные тяжи по ходу вен не определяются. Однако при отсутствии лечения рожистое воспаление может осложниться тромбофлебитом.

Узловатая эритема относится к группе глубоких дермо-гиподермальных васкулитов с локализацией процесса в коже и подкожной клетчатке. Она характеризуется появлением отечных, напряженных, иногда болезненных, размером от горошины до грецкого ореха воспалительных инфильтратов полушаровидной формы, имеющих характерную яркокрасную окраску. Через 3—4 недели узлы исчезают бесследно. Отличие от тромбофлебита

— часто имеется инфекционно-аллергический генез этого заболевания, развивающегося после перенесенных инфекционных заболеваний (грипп, ангина, скарлатина и др.).

Блуждающий аллергический тромбофлебит (аллергический блуждающий флебит,

мигрирующий тромбофлебит) относится к группе системных гиперергических васкулитов. Характеризуется сегментарным воспалительным поражением поверхностных, а иногда одновременно и глубоких вен нижних конечностей. Процесс как бы «мигрирует», появляясь то в одном, то в другом месте. Наблюдается преимущественно у мужчин, обычно осложняет течение других заболеваний (злокачественных опухолей, туберкулеза, гриппа, хронической очаговой инфекции, облитерирующего тромбангиита и др.).

Аллергический дерматит — развивается в результате воздействия на кожу сенсибилизаторов, служит проявлением аллергии клеточного типа (местное применение электрофореза, присыпок, мазей и др.). Общие признаки с тромбофлебитом: кожный зуд, жжение, местная гиперемия, отек кожи. При дерматите боли в области воспаления, а также шнуровидные болезненные тяжи в зоне гиперемии отсутствуют.

Ущемленная бедренная грыжа — изредка ошибочно принимается за аневризматически расширенный тромбированный терминальный отдел большой подкожной вены. Общие симптомы — резкая локальная болезненность, пальпируемое опухолевидное образование, «невправимость» и сходная локализация. В вертикальном положении отчетливо проявляются ВРВ на протяжении всей конечности. Для ущемления характерна связь с подъемом тяжести, кашлем, натуживанием, боли внезапные, сопровождаются признаками кишечной непроходимости. Однако возможно сочетание ВРВ и ущемленной бедренной грыжи.

Диагностика

Врач поликлиники должен помнить, что только своевременная и полноценная диагностика тромбофлебита поверхностных вен играет решающую роль в выборе тактики лечения больных, особенно при восходящей форме заболевания. Поэтому при любом характере тромбофлебита целесообразно выполнить дуплексное сканирование венозной системы с цветовым картированием кровотока, в то время как допплерография не позволяет достоверно устанавливать протяженность тромбоза в подкожных ВРВ и наличие его в глубоких венах [35, 36]. Наиболее часто в тромботический процесс вовлекаются перфорантные вены группы Кокетта. Рентгеноконтрастная флебография и лабораторные данные имеют ограниченное применение в диагностике тромбофлебита поверхностных вен.

4.2.3. Лечение

Консервативное лечение

Значительная часть пациентов с тромбофлебитом поверхностных вен нижних конечностей может лечиться консервативно в амбулаторных условиях. Это относится к больным с локализацией тромботического процесса в подкожных венах голени в бассейне большой подкожной вены. Непосредственной угрозы перехода тромбоза на сафенофеморальное соустье у этой категории больных нет, хотя они должны находиться под динамическим наблюдением хирурга поликлиники.

Лечебные мероприятия в таком случае должны быть направлены на решение следующих задач: предотвращение распространения тромбоза на глубокие вены; быстрое купирование воспаления в стенке вены и окружающих тканях, исключение рецидива заболевания [35].

Режим лечения больных должен быть активным, поскольку деятельность мышечновенозной помпы голени обеспечивает интенсивный кровоток в глубоких венах, препятствуя развитию в них тромбоза.

Мерой для коррекции нарушений кровотока в поверхностных варикозно-расширенных венах является адекватная эластическая компрессия больной конечности. В первые дни при максимально выраженном воспалительном процессе целесообразно формировать бандаж эластическими бинтами средней степени растяжимости. По мере стихания воспаления для компрессионного лечения может с успехом применяться медицинский трикотаж — гольфы, чулки или колготы II-III компрессионных классов.

Эффективным способом торможения воспаления является локальная гипотермия, дающая еще и хороший обезболивающий эффект.

Медикаментозная терапия тромбофлебита поверхностных вен заключается в сочетании лекарственных средств системного и локального применения.

Использование антибактериальных средств неоправданно, поскольку при тромбофлебите воспалительный процесс, как правило, имеет асептический характер. Кроме того, многие антибиотики способствуют развитию гиперкоагуляции и прогрессированию тромбообразования [35, 36]. В исключительных случаях применение антибиотиков может быть оправданно при инфицированном тромбофлебите. Мазь Вишневского из арсенала лечения тромбофлебита поверхностных вен также должна быть исключена, так как ее противовоспалительное действие недостаточно, кроме того, она обеспечивает «парниковый эффект», ведущий к прогрессированию тромбофлебита [35].

При тромбофлебите поверхностных вен целесообразно использование следующих фармакологических классов: НПВС; производные рутина; антиагреганты, полиэнзимные смеси; флеботоники растительного происхождения; антикоагулянты.

Из группы НПВС наиболее эффективными препаратами являются диклофенак (вольтарен, ортофен, артротек) и кетопрофен (орувель, кетонал, фастум) в виде инъекций,