ambulatornaja_hirurgija_2002

Таким образом, мы остановились на основных поверхностных новообразованиях, как доброкачественных (истинных опухолях или опухолевидных образованиях), так и злокачественных. Амбулаторный хирург является первым звеном на этапе дальнейшего обращения больного за медицинской помощью: Перед ним стоит ответственная и сложная задача правильной постановки диагноза, в частности, дифференциальной диагностики доброкачественного или злокачественного характера новообразования.

Один из основоположников отечественной онкологии А. И. Савицкий говорил о том, что при любых жалобах больного, особенно их неясности и неопределенности, врач должен в первую очередь подумать о злокачественной опухоли и не успокоиться до тех пор, пока всеми доступными методами исследования этот диагноз не будет исключен. Это в равной мере относится к маленькой язвочке или трещинке на коже, «невинной» бородавке, родинке или любому образованию в мягких тканях тела, на первый взгляд столь сходному с липомой, фибромой и другими «безобидными» опухолями. Больной с любым новообразованием должен быть направлен на консультацию к специалистуонкологу, гипердиагностика в этом случае оправданна. В дальнейшем будет решен вопрос о возможности оперативного лечения амбулаторно или в стационаре.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Анисимов В. В., Вагнер Р. И., Барчук А. С. Меланома кожи. СПб.: Наука, 1995. 150

с.

2.Беренбейн Б. А., Кусов В. В., Жарикова Т. И. Лейомиомы кожи // Вестник дерматологии и венерологии. 1989. № 12. С. 49-51.

3.Даниель-Бек К. В., Колобяков А. А. Злокачественные опухоли кожи и мягких тканей. М.: Медицина, 1979. 184 с.

4.Ежова М. Н. Современные методы терапии различных форм базально-клеточного рака кожи // Российский журнал кожных и венерических болезней. 1998. №2, С. 8— 12.

5.Краковский Н. И., Таранович В. А. Гемангиомы. М.: Медицина, 1974. 148 с.

6.Мазурик М. Ф. Демянко Д. Г. Амбулаторная хирургия. Киев: Здоров'я, 1996. С.

181—183.

7.Матяшин И. М., Ольшанецкий А. А., Глузман А. М. Симптомы и синдромы в хирургии. Киев: Здоров'я, 1975.192 с.

8.Молочков В. А. Плоскоклеточный рак кожи // Вестник дерматологии и венерологии. 1997. № 6. С. 44—48.

9.Молочков В. А., Хлебникова А. Н., Третьякова Е. И. и др. Иммунотерапия базалиом Интроном А // Российский журнал кожных и венерических болезней. 1998. №2. С. 12—15.

10.Новик В. И., Красильникова Л. А. Основные итоги развития цитодиагностики опухолей // Вопросы онкологии. 1997. № 1. С. 78—80.

11.Оперативная хирургия / Под ред. И. Литтманна. Будапешт: Изд-во АН Венгрии, 1982. 1172 с.

12.Селюжицкий И. В. Диагностика и лечение меланомы кожи // Военно-медицинский журнал. 1993. № 9. С. 42—43.

13.Специализированная амбулаторная хирургия: практическое руководство для врачей / Под ред. Б. Г. Апанасенко. СПб., 1999. 407 с.

14.Трофимова И. Б. Первичные В-лимфомы кожи // Вестник дерматологии и венерологии. 1998. № 6. С. 7—9.

15.Трофимова Е. Ю., Франк Г. А., Гладунова 3. Д. и др. Пункция опухолей поверхностно расположенных органов и мягких тканей под контролем УЗИ // Российский онкологический журнал. 1999, № 4. С. 39—43.

16.Трапезников Н. Н., Рабен В. В., Яворский Г. Б. Пигментные невусы и новообразования кожи. М.: Медицина,

1976. 176 с.

17.Тюряева Е. И., Колосов А. Е., Кочнев В. А. Десмонды // Хирургия. 1991. № 4. С.

148—149.

18.Усольцева Е. В., Машкара К. И. Хирургия заболеваний и повреждений кисти. Л.: Медицина, 1986. 352 с.

19.Чиссов В. И., Дарьялова С. Л., Бойко А. В., Королева А. А. Десмоидные фибромы: готовы ли мы отказаться от хирургического лечения // Вестник травматологии и ортопедии. 1998. № 1. С. 12—17.

20.Ястребов В. В., Разнатовский И. М. Эпителиальные опухоли и пороки развития. СПб.: изд-во СПбГМУ, 1999. 43 с.

21.Abou Jaoude J.-F., Roula Farah A., Sargi Z. et al. Glomus tumors: report on eleven cases and a review of the literature // Chir. Main. 2000. V.19. № 4. P. 243—252.

22.Koti M., Bhattacharryya R-> Ewen S. W., Maffulli N. Subungual glomus tumor of the hallux. A case report // Acta Orthop. Belg. 2001. V. 67. № 3. P. 297—299

23.Malcolm B. Sebaceous cysts // Practitioner. 1999. V. 243. № 1596. P. 226.

24.Rollins Т., Levin R. M., Heymann W. R. Acral steatocystoma multiplex // J. Am. Acad. Dermatol. 2000. V. 43. № 2. Pt. 2. P. 396-399.

25.Smimiotopoulos J. G., Chiechi M. V. Teratomas, dermoids and epidermoids of the head and neck // Radiographics. 1995. V. 15. № 6. P. 1437—1455.

26.Thabet M. H., Kotob H. Cervical paragangliomas: diagnosis, management and complications // J. Laryngol. Otol. 2001. V. 115. № 6. P. 467-474.

ЧАСТЬ 4 ЗАБОЛЕВАНИЯ СОСУДОВ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

4.1. ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Варикозная болезнь (morbus varicosis) — стойкое и необратимое расширение и удлинение вен нижних конечностей в результате грубой патологии венозных стенок, а также недостаточности их клапанов вследствие генетического дефекта. Название заболевания произошло от латинского слова varix, varicis — вздутие на венах.

Встречается с частотой 9—25% в возрасте 25—55 лет, чаще у женщин (4-5:1). В общей структуре хирургических заболеваний составляет около 5 %, среди заболеваний периферических сосудов — от 10 до 40 %; часто приводит к инвалидности. По данным В. С. Савельева (1998), в настоящее время в специализированной флебологической помощи нуждается более 35 млн. россиян, а 1,5—2 млн. из них уже стали инвалидами и находятся за гранью возможного излечения [29].

4.1.1. Общие сведения

Краткие анатомо-физиологические сведения о венозной системе нижних конечностей

Венозная система нижних конечностей обеспечивает отток крови из тканей и органов, получая ее из капилляров и артериовенозных анастомозов. Она подразделяется на глубокую и поверхностную. Основной отток венозной крови (85—90 %) осуществляется по глубокой венозной системе. В норме кровь направляется из поверхностных вен в глубокие через перфорантные (коммуникантные) вены, которые наиболее многочисленны в области стопы и голени (вены Коккета), на бедре они единичны (в области гунтерова канала — перфорант Додда) [35,49]. Перфорантные вены стопы обеспечивают возможность кровотока в обоих направлениях, так как в физиологических условиях приблизительно 50 % таких вен не содержат клапанов. Клапанов не содержат и венозные синусы, находящиеся в глубоких мышечных слоях [35].

Венозное давление в венах нижних конечностей во много раз ниже артериального и определяется взаимодействием гемодинамического и гидростатического компонентов.

Гемодинамическое давление возникает под влиянием мышечных сокращений нижних конечностей, ягодичных мышц, брюшного пресса, сдавления вен сухожилиями в местах их тесного соприкосновения (механизм Брауна) при работе соответствующих мышечных групп, присасывающего действия диафрагмы, экскурсии легких, сокращения сердца и грудной клетки, передаточной пульсации артерий, венозного тонуса и т. д. Однако мышечно-венозная помпа нижних конечностей является основным «двигателем» венозного кровообращения [35].

В ортостатическом положении давление в венах дистальных отделов нижних конечностей как при нормальном клапанном аппарате, так и при нарушении его функции, достаточно высоко — 80—90 мм рт.ст., в горизонтальном — 10—15 мм рт.ст. [35].

Основным фактором, препятствующим повышению гидростатического давления в дистальном направлении, является деятельность венозных клапанов, так как при возникновении ретроградного рефлюкса крови створки клапанов смыкаются и ток крови прекращается.

Этиология заболевания связана с первичными и вторичными факторами. К первичным относят: наследственную слабость мышечно-эластических волокон венозной стенки, врожденную неполноценность венозных клапанов, наличие мелких прекапиллярных артерио-венозных анастомозов и свищей. Вторичными этиологическим факторами являются: токсико-инфекционные, гормональные (в ранний срок

беременности), конституционные, нейро-эндокринные и половые. К этой же группе можно отнести тяжелую физическую работу, статическую нагрузку на конечности, малую двигательную активность, травмы нижних конечностей; сдавление тазовых вен на поздних сроках беременности, опухолями брюшной полости, асцитом; вторичную недостаточность клапанов после перенесенного флеботромбоза нижних конечностей, а также избыточную массу тела [5, 6, 7].

Патогенез

Главная роль в развитии варикозной болезни (ВБ) принадлежит динамической венозной гипертензии, источником которой является передача (вено-венозный рефлюкс) более высокого венозного давления крови из глубоких субфасциальных вен в эпифасциальные через перфорантные вены с несостоятельными клапанами.

На первом этапе возникает горизонтальный вено-венозный рефлюкс (относительная клапанная недостаточность перфорантных вен), на втором — вертикальный поверхностный рефлюкс — относительная клапанная недостаточность поверхностных венозных магистралей, на третьем — вертикальный глубокий рефлюкс — относительная клапанная недостаточность глубоких вен за счет местной гиперволемии балластной крови

[35,39].

Гидростатическое давление в поверхностных венах увеличивается, развивается их эктазия. Изменения наиболее выражены в средней оболочке сосудов. Створки клапанов теряют замыкательную функцию, вены удлиняются и расширяются, появляется их извитость. В измененных венах возникает ретроградный кровоток, стаз в артериях и капиллярах, флебосклероз, нарушение микроциркуляции, трофические изменения на голенях и стопах (дерматосклероз, экзема, дерматит, трофические язвы и др.). Нарушается функция мышечно-венозной помпы, развивается хроническая венозная недостаточность

(ХВН) [35,37,39,40].

Классификация

Взависимости от формы изменения поверхностных вен существует 4 типа их расширения: цилиндрический, змеевидный, мешковидный и мелких сосудов кожи (телеангиоэктазии).

Наиболее часто наблюдается сочетание этих типов. Кроме того, различают нисходящую и восходящую формы, а также магистральный, рассыпной, сегментарный и смешанный тип варикозного расширения вен (ВРЕЗ).

Взависимости от этиологии выделяют первичное и вторичное ВРВ. Первичное ВРВ — идеопатическое, врожденное (функция глубоких вен сохранена). Вторичное ВРВ — приобретенное, симптоматическое, компенсатороное при посттромбофлебитической болезни (ПТФБ), при недостаточности клапанов или окклюзии глубоких вен или псевдоварикоз вследствие артерио-венозных свищей [12, 28].

Внастоящее время на международных симпозиумах и конференциях широко обсуждается классификация хронических заболеваний вен нижних конечностей: система СЕАР. Она была предложена экспертами международной согласительной группы в 1994 году и предполагает учет клинических (Clinical) признаков, этиологических (Etiological) и анатомических (Anatomical) моментов, а также характер патофизиологических (Pathophysiological) расстройств с оценкой выраженности заболевания по баллам, что позволяет сравнивать эффективность различных методов лечения ХВН [9, 39].

Однако указанная классификация представляется весьма громоздкой. Поэтому в 2000 г. в Москве Совещанием экспертов принята и рекомендована более простая классификация (табл. 4.1) [35].

Анамнез

Помимо общего специальный анамнез при ВБ предполагает уточнить, когда и в каком возрасте появились первые признаки заболевания. В каких областях и какова динамика появления новых расширений вен в пределах стопы, голени и бедра, имели ли место тромбофлебиты поверхностных вен, особенности их клинического течения, отеки нижних

конечностей, степень этих отеков, локализация, проходили ли отеки после ночного сна, имел ли место флеботромбоз, рожистые воспаления на нижних конечностях. Необходимо подробно собрать сведения об имевших место травмах от ушибов мягких тканей до переломов костей с уточнением локализации, особенностей клинических проявлений и длительности лечения.

Таблица 4.1. Клиническая классификация ВБ (Совещание экспертов, Москва, 2000)

Клиника

Никогда не следует ограничиваться осмотром одной конечности. Осмотр всегда должен быть полным и производиться в положении больного стоя и лежа. Необходимо осматривать одновременно обе нижние конечности, переднюю брюшную и грудную стенку. Измененные вены хорошо видны.

Пальпация. Позволяет определить состояние основных стволов большой и малой подкожных вен, которые определяются в виде прямых и извилистых тяжей, сплетений, выбуханий.

Аускультация. Позволяет прослушать систолический шум, характерный для псевдоварикоза при артерио-венозном свище.

Перкуссия. Может помочь в дифференциальной диагностике аневризматического расширения большой подкожной вены в паховой области от грыжи.

Наиболее часто поражаются поверхностные вены в верхней трети голени: система большой подкожной вены, реже система малой подкожной вены (приблизительно 10:1). Возможно сочетанное поражение (около 20 %) и телеангиоэктазии.

ВБ проходит три стадии клинического течения [28]: I стадия компенсации — годы и десятилетия; II — субкомпенсации; III — декомпенсации.

Встадии компенсации жалобы отсутствуют, заболевание протекает бессимптомно и больные обращаются к хирургу только по косметическим мотивам. На нижней конечности видны варикозно-расширенные вены.

Встадии субкомпенсации вены резко расширены. Характерны преходящие отеки голени и стопы, возникающие при длительном стоянии и исчезающие в горизонтальном положении, пастозность, судороги в икроножных мышцах, более отчетливые в ночное время. Появляется мучительный кожный зуд, дисгидроз, быстрое утомление, чувство боли

ираспираний в мышцах голени, трофические расстройства (выпадение волос, гиперпигментация кожи, общий цианоз, индурация подкожной жировой клетчатки).

Встадии декомпенсации симптоматика наиболее выражена. Она характеризуется развитием осложнений (отечная, индуративная, дистрофическая или язвенная формы) и

глобального нарушения гемодинамики. Отеки нарастают быстро, ощущение тяжести, полноты в ногах, утомляемость, тупые боли, подкожная жировая клетчатка индурируется, присоединяются флеботромбозы, тромбофлебиты, лимфангиты, кровотечения из вен, рецидивы рожистого воспаления, вторичный лимфостаз и слоновость, мучительный кожный зуд по вечерам, мокнущая экзема, трофические язвы. Над резко расширенными венами кожа истончается, атрофируется, возникает кальцификация вен после повторных тромбозов, периостит большеберцовой кости, индуративный целлюлит, прогрессирует пигментация кожных покровов, обусловленная кровоизлиянием в кожу и отложением гемосидерина. Иногда грозное осложнение варикозной болезни в виде тромбоза глубоких вен и последующей тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА) является причиной внезапной смерти.

Диагноз ВБ не представляет труда. Определяют локализацию, протяженность, калибр вен, напряжение стенок, функциональную способность клапанов в системе большой, малой, коммуникантных вен, локализацию несостоятельных перфорантных вен. Выясняют вопрос о первичном или вторичном поражении подкожных вен, определяют функцию глубоких вен и степень трофических нарушений, обращают внимание на разницу в объеме конечностей, температуру кожи.

Дифференциальный диагноз заболевания проводят с вторичным варикозным расширением вен. Обычно это состояние связано с шунтированием артериальной крови через артерио-венозные анастомозы при целом ряде синдроме а:

—при синдроме Претта-Пиулакса-Видаля-Барраки анастомозы выявляются в области коленного и голеностопного суставов у женщин при первой беременности или у мужчин при повышенных физических нагрузках;

—при синдроме Паркса-Вебера-Рубашова (нарушение эмбрионального развития — ангиодисплазии) характерны крупные врожденные артерио-венозные анастомозы (свищи) с аневризмами, шунтированием артериальной крови в вены, местным повышением температуры, гиперплазией костной ткани, утолщением мышц пораженной конечности;

—при синдроме Клиппеля-Треноне имеется недоразвитие глубоких вен, артериовенозные свищи и вторичное ВРВ, увеличение длины и объема пораженной конечности, обилие потовых желез, гипертрихоз, капиллярные гемангиомы;

—при посттромбофлебитической болезни и компенсаторном развитии вторичного ВРВ диагноз облегчают анамнестические данные о перенесенном флеботромбозе. Характерны распространенные отеки нижних конечностей, индурация подкожной жировой клетчатки;

—при синдроме окклюзии нижней полой вены отмечается отечность дистальных отделов нижних конечностей, компенсаторное расширение поверхностных вен, трофические изменения мягких тканей, расширение подкожных вен передней брюшной стенки.

Кроме того, необходимо проводить дифференциальный диагноз с другими заболеваниями, симулирующими ВБ: бедренными грыжами, лимфаденитами, абсцессами, лимфедемой, облитерирующим поражением артерий, диабетическими, гипертензивными и другими трофическими язвами. Следует помнить, что боли в нижних конечностях в сочетании с отеками могут быть при заболеваниях суставов, плоскостопии, периартритах, остеохондрозе позвоночника и других заболеваниях опорно-двигательного аппарата.

Решающее значение в дифференциальной диагностике имеет допплеровское исследование, ангиосканирование, рентгеноконтрастная флебография [1, 35, 37].

Обследование больного ВБ в амбулаторных и стационарных условиях следует начинать с оценки функциональных проб.

4.1.2. Функциональные пробы

Пробы на выявление недостаточности клапанного аппарата большой подкожной вены

Проба Броди—Троянова—Тренделенбурга (1888, 1890, 1946)

Больной находится на спине в горизонтальном положении с приподнятой на 45—60° обследуемой конечностью. Отдельные сгибательно-разгибательные движения в коленном суставе и поглаживание от стопы к паховой области способствуют более быстрому венозному оттоку в проксимальном направлении. Расширенные вены конечности спадаются. В верхней трети бедра, на уровне овального отверстия накладывают резиновый бинт или жгут (для сдавливания поверхностных вен) под давлением -100 мм рт.ст. Больному предлагают быстро встать. При наличии клапанной недостаточности устья и аксиальных клапанов поверхностных вен после снятия бинта наблюдается быстрый (несколько секунд) сброс венозной крови в дистальном направлении конечности (сверху вниз) и переполнение венозных сосудов в виде бегущей пульсовой волны. При состоятельных клапанах подкожные вены заполняются по мере притока крови к конечности снизу вверх приблизительно за 30 секунд.

Проба Шварца (1892)

Толчкообразные движения кистью в проксимальных отделах большой подкожной вены при наличии клапанной недостаточности определяются пальпаторно в дистальных ее сегментах.

Проба Гаккенбруха (1927)

Пальцы кисти прикладывают на бедро к месту впадения большой подкожной вены в бедренную вену и просят больного покашлять. Происходит сокращение диафрагмы с уменьшением просвета нижней полой вены и резким повышением внутрибрюшного и интракавального венозного давления, при этом приложенные пальцы ощущают толчок. Положительный симптом кашлевого толчка указывает на недостаточность остиального клапана. При определении толчкообразных движений дистальнее по ходу ствола большой подкожной вены можно сделать вывод о несостоятельности остиального клапанного аппарата.

Пробы на выявление клапанной недостаточности перфорантных вен

Проба Пратта-2 (1941)

В положении больного лежа на спине, обследуемая конечность поднимается вверх. После опорожнения подкожных вен на ногу, начиная со стопы, накладывают эластичный бинт, сдавливающий только поверхностные вены. На бедро под пупартовой связкой накладывают жгут. После того как бальной встанет на ноги, под самым жгутом накладывают второй резиновый бинт. Затем первый (нижний) бинт снимают виток за витком, а верхним обвивают конечность так, чтобы между встречными бинтами сохранялся промежуток в один тур бинта (5-6 см).

При наличии несостоятельной коммуникантной вены с недостаточными клапанами на уровне промежутка между бинтами определяется сегмент варикозно-расширенного подкожного венозного сосуда. Обследование проводится по длине всей конечности. При планировании оперативного вмешательства уровень несостоятельных перфорантных вен отмечается на коже 2% раствором бриллиантового зеленого или 5% настойкой йода.

Трехжгутовая проба Барроу—Шейниса (1954)

Больного укладывают на спину и приподнимают ему ногу (40—60°), как при пробе Броди—Троянова—Тренделенбурга. После того как подкожные вены спадутся, накладывают три жгута, сдавливающие только подкожные вены: в верхней трети бедра (вблизи паховой складки), на середине бедра и тотчас ниже колена. Больному предлагают встать на ноги.

Быстрое набухание вен на каком-либо участке конечности, ограниченном жгутами, указывает на наличие в этом отделе перфорантных вен с несостоятельными клапанами.

Быстрое наполнение варикозных узлов на голени свидетельствует о наличии недостаточных перфорантных вен ниже жгута. Перемещая жгут вниз по голени (при повторении пробы), можно более точно локализовать их расположение.

Проба Тальмана

Вместо трех жгутов используют один длинный (2—3 м) жгут из мягкой резиновой трубки, который накладывают на ногу по спирали снизу вверх; расстояние между витками жгута должно быть 5-6 см. Проведение пробы аналогично трехжгуювой.

Пробы на выявление проходимости глубоких вен

Маршевая проба Дельбе—Пертеса (1906)

Вположении больного стоя, когда у него максимально наполняются подкожные вены, на верхнюю треть бедра накладывают жгут или манжетку манометра (50—60 мм рт.ст.), сдавливающие только поверхностные вены. Затем, просят больного быстро походить или помаршировать на месте в течение 5—10 минут. Если глубокие вены проходимы, а их клапаны, а также клапаны перфорантных вен полноценны — напряжение и опорожнение поверхностных вен наступает в течение 1 минуты.

Если наполнение поверхностных вен в течение 5—10 минут не уменьшается и поверхностные вены остаются еще более дифференцированными, результат пробы надо оценивать осторожно, так как он не всегда указывает на непроходимость глубоких вен. Полученный результат может зависеть от неправильного проведения пробы (сдавление глубоких вен чрезмерно туго наложенным жгутом), наличия ниже жгута несостоятельных перфорантных вен, от наличия резко выраженного склероза вен, препятствующего спадению их стенок.

Проба Мейо—Пратта, Пратта-1 (1941) После измерения окружности голени больного укладывают на спину и поглаживанием по ходу вен опорожняют их от крови. На ногу (начиная снизу) туго накладывают эластичный бинт, чтобы надежно сдавить подкожные вены. Больному предлагают встать и походить в течение 10—20 минут. При наличии непроходимости глубоких вен у больного во время ходьбы наблюдается появление усиливающихся болей. Увеличение окружности голени после ходьбы при повторном измерении также свидетельствует о непроходимости глубоких вен.

При неясных и отрицательных результатах функциональных проб, когда необходимо уточнить анатомические изменения магистральных вен, особенно при выраженной индурации тканей, трофических язвах, рецидивах ВБ, отеках голени и бедра неясной этиологии врач амбулаторной сети должен воспользоваться инструментальными неинвазивными методами диагностики. А именно, ультразвуковой допплерографией, ультразвуковым ангиосканированием, цветовым допплеровским картированием, эхоконтрастным ангиосканированием, плетизмографией, флеботонометрией [1, 24, 30, 35,

37, 39].

Впрактике амбулаторного врача у больных ВБ и ХВН объем конечности можно оценить с помощью обычной градуированной ленты, которой измеряют длину окружностей на различных уровнях голени и бедра.

Вамбулаторной практике врач должен владеть всеми методами консервативного лечения ВБ и ХВН, которым в поликлинических условиях отводится основное место.

Консервативное лечение ВБ решает следующие задачи: коррекция клапанной недостаточности глубоких, подкожных и перфорантных вен; улучшение микроциркуляции и перфузии тканей ,стимуляция лимфатического оттока; торможение активности лейкоцитов и синтеза медиаторов воспаления.

4.1.3. Компрессионное лечение

Компрессионное лечение является единственным патогенетически обоснованным и безопасным методом консервативной терапии ВБ [13]. Эффект компрессионного лечения определяется следующими основными механизмами: снижением патологической венозной «емкости» нижних конечностей, обусловленным компрессией межмышечных

венозных сплетений, поверхностных и перфорантных вен, улучшением функциональной способности недостаточного клапанного аппарата в связи с уменьшением диаметра вены, вследствие чего устраняется или уменьшается вертикальный рефлюкс и увеличивается скорость кровотока; возрастанием обратного всасывания тканевой жидкости в венозном колене капилляра и снижением ее фильтрации в артериальном за счет повышения тканевого давления. Результатом является регресс отека; увеличением фибринолитической активности крови за счет более интенсивной выработки тканевого активатора плазминогена. Этот механизм очень важен для профилактики и лечения острых венозных тромбозов [7,13,35,39,51].

Результатом правильно наложенного эластического бандажа является нормализация функции мышечно-венозной помпы нижних конечностей, улучшение гемореологии и микроциркуляции. Это в значительной мере устраняет такие проявления ХВН, как чувство тяжести, судороги в икроножных мышцах, способствует купированию отечного синдрома, создает благоприятные гемодинамические условия для заживления трофических язв и ликвидации явлений индуративного целлюлита, предотвращает развитие тромбоза глубоких и поверхностных вен. Эластическая компрессия показана при любой форме ХВН. В зависимости от характёра; патологии и преследуемых целей она может быть назначена на ограниченный или длительные срок.

Эластическую компрессию на ограниченный промежуток времени назначают по следующим показаниям: хирургическое или инъекционное лечение ВБ; профилактика ХВН во время беременности предоперационная подготовка, направленная на улучшение трофики кожи, заживление язв или купирование явлений лимфатической недостаточности; профилактика острого венозного тромбоза после абдоминальных, ортопедических и других операций у больных ХВН [9,35,39,51].

Показаниями к длительной эластической компрессии являются: ПТФБ;

врожденные аномалии развития венозной системы; хроническая лимфовенозная недостаточность при невозможности (по тем или иным причинам) радикальной хирургической коррекции [9,35,39,51].

Абсолютных противопоказаний к эластической компрессии не существует. В качестве относительного противопоказания можно рассматривать облитерирующие заболевания артерий со снижением давления на a.tibialis posterior ниже 80 мм рт. ст. Крайне редко отмечается непереносимость эластической компрессии вследствие повышенной чувствительности кожи.

Эластичные бинты в зависимости от степени растяжения разделяют на три класса короткой (удлинение бинта не более чем на 70" % от исходной длины), средней (диапазон увеличения первоначальной длины при растяжении в пределах 70—140 %) и длинной (более 140 %) растяжимости. Эту характеристику указывают на упаковке бинта, и она является необходимой для правильного выбора изделия. Терапевтическое воздействие компрессионной повязки в значительной мере определяется свойствами формирующих ее бинтов.

Для технической характеристики эластического бандажа введены следующие параметры: давление покоя — давление, создаваемое компрессионным бандажом во время мышечной релаксации; рабочее давление — давление, создаваемое при сокращении мышц.

Наибольшую нагрузку венозное русло испытывает в вертикальном положении человека и во время ходьбы, когда постоянно чередуются фазы расслабления и сокращения мышц. Вот почему при ХВН для достижения лечебного эффекта необходим бандаж, обеспечивающий высокое рабочее давление при низком давлении покоя. Этому требованию удовлетворяют бинты короткой и средней растяжимости. Сфера применения эластичных бинтов длинной растяжимости должна быть ограничена профилактикой кровотечений и гематом в ближайшем периоде после хирургических вмешательств на

венозной системе нижних конечностей. Основные показатели к использованию бинтов различной степени растяжимости представлены в таблице 4.2. [35,39].

При наложении компрессионного бандажа необходимо учитывать распределение давления на поверхности конечности, определяющееся законом Лапласа:

D=S/R,

где D — создаваемое давление,

S — сила натяжения эластического изделия,

R — радиус поверхности, на которую накладываю повязку.

Это означает, что необходимое для достижения терапевтического эффекта равномерное физиологическое (постепенно убывающее в проксимальном направлении) распределение давления на ткани возможно лишь при идеально цилиндрической форме конечности. В реальности же на сегментах конечности с малым радиусом (лодыжки, край стопы, передняя поверхность голени) компрессия всегда будет значительно выше по сравнению с относительно плоскими ее участками (тыл стопы, подлодыжечные и подколенная ямки).

Указанные анатомические особенности определяют необходимость моделирования цилиндрического профиля конечности с помощью специальных латексных или поролоновых прокладок и валиков. Тем самым достигается лечебный эффект компрессии на участках с большим радиусом и профилактика гипертензионных пролежней и некрозов в зонах с малым радиусом.

При создании компрессионного бандажа необходимо руководствоваться следующими

основными принципами [35, 39]:

• повязку накладывают при тыльном сгибании стопы, предупреждающем образование складок бинта в области лодыжек, которые могут повредить кожу при движении; ее всегда начинают от проксимальных суставов пальцев стопы с захватом пятки в виде

«гамачка» (рис. 4.1.);