2015г. tom_2_nauchnye_raboty_studentov

Научная сессия ПГМУ имени академика Е.А. Вагнера

Выводы. ТС является генетически обусловленным заболеванием, поэтому лечение ТС носит преимущественно симптоматический характер. Необходимо пожизненное наблюдение мультидисциплинарной командой специалистов. Следствием болезни является инвалидизация, связанная как с умственной отсталостью, так и с фармакорезистентными эпилептическими припадками. При адекватной терапии качество жизни больного ребенка улучшается.

УДК 616.853-053.2-089

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЭПИЛЕПСИИ У ДЕТЕЙ

М.Ф. Фарухшин

Научный руководитель – д-р мед. наук А.Г. Малов

Кафедра неврологии им. В.П. Первушина Пермского государственного медицинского университета им. академика Е.А. Вагнера Минздрава России

Цель исследования – проанализировать отечественную и зарубежную литературу по критериям отбора пациентов для оперативного лечения различных форм эпилепсии (Э) у детей, а также современным методикам нейрохирургического воздействия при Э.

Материалы и методы исследования. Изучение специальной литературы по хирургическому лечению Э у детей.

Результаты. Лечение Э является одной из наиболее сложных проблем неврологии, нейрохирургии и психиатрии. Основным методом терапии является длительный, иногда пожизненный прием антиэпилептических препаратов (АЭП). Данные различных авторов (Y. Hart, 2004; Ch. Panayiotopoulos, 2007) указывают, что АЭП эффективны у

70–75 % больных, а у 25–30 % пациентов отмечается резистентность к антиэпилептической терапии.

При отборе для хирургического лечения Э учитывают этиологические факторы, патологические структурно-функциональные изменения головного мозга, а также особенности клинического течения болезни. Показаниями к хирургическому лечению Э у детей являются: симптоматическая Э при фокальных поражениях мозга (опухоли, АВМ, туберозный склероз, фокальные дисплазии коры, посттравматические поражения, энцефалит Расмуссена), наличие четко локализованного эпилептогенного фокуса, подтвержденная резистентность к антиконвульсантной терапии. Основным показанием является фармакорезистентная «лезиональная» Э, при которой наблюдается феномен «тройного совпадения», т.е. топика эпилептогенного патологического очага по данным МРТ, эпилептического очага по данным ЭЭГ и клинических проявлений припадка совпадают (В.О. Генералов, 2012). Кроме того, в младшей возрастной группе показаниями к оперативному лечению могут быть злокачественная Э младенцев (catastrophic epilepsy), синдромы Веста и Леннокса-Гасто.

В странах западной Европы операции проводятся большому числу (до 50 %) детей с Э. Однако в России количество детей, прооперированных по поводу Э, исчисляется десятками, а в Перми – единицами. Только в последние годы появилась возмож-

241

Сборник студенческих научных работ

ность хирургического лечения Э у детей в Федеральном центре нейрохирургии МЗ РФ (г. Тюмень).

Выводы. Для продолжения исследования и разработки четких критериев отбора для оперативного лечения Э у детей требуется изучение пациентов с эпилепсией в неврологическом отделении ГДКБ № 9 им. П.И. Пичугина и нейрохирургическом отделении ГДКБ № 15 г. Перми с целью разбора конкретных клинических наблюдений.

УДК 616.89-008.441.13-053

ПОВТОРНЫЙ ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ У РЕБЕНКА (КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ)

А.А. Лодыгина, М.А. Лодыгин

Научный руководитель – д-р мед. наук А.Г. Малов

Кафедра неврологии им. В.П. Первушина Пермского государственного медицинского университета им. академика Е.А. Вагнера Минздрава России

Цель исследования – выяснить достаточность вторичной профилактики ишемических инсультов (ИИ) у детей на примере клинического наблюдения.

Материалы и методы исследования. Оценка терапии, проводившейся пациентке К.Р., повторно поступавшей в неврологическое отделение (н.о.) ГБУЗ ПК ГДКБ № 9 им. П.И. Пичугина с кардиоэмболическими ИИ, возникшими в возрасте 7 мес., 1 г. 6 мес. и 1 г. 7 мес.

Результаты. Самой частой причиной ишемических инсультов у детей являются врожденные пороки сердца (ВПС). У пациентки К.Р. также наблюдался ВПС, прооперированный в возрасте 6 месяцев: атрезия трикуспидального клапана, стеноз легочной артерии, дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки.

Первые два ИИ произошли в бассейне средней мозговой артерии (СМА): в 7 мес. –

вбассейне правой СМА, а в 1 г. 6 мес. – в бассейне левой СМА. Третий ИИ развился

вбассейне левой задней мозговой артерии во время лечения в н.о. Ведущим синдромом двух первых инсультов у пациентки являлся гемипарез, а третьего – корковый парез взора.

Особенностью данного наблюдения явилось наличие у ребенка значительной склонности к тромбообразованию, обусловленной как вторичными эритроцитозом, тромбоцитозом и тромбофилией вследствие ВПС, так и наличием полиморфизма генов тромбофилии в виде мутантной гомозиготы SERPINE. Для лечения ИИ использовался широкий спектр препаратов, в основном антиагреганты и ноотропы. Однако специфическая профилактическая терапия в виде непрямых антикоагулянтов была назначена только после третьего ИИ.

Выводы. Данное клиническое наблюдение, в котором на фоне проводимой терапии отмечались повторные инсульты, подтверждает, что стандартизация диагностики, лечения и вторичной профилактики инсультову детейнаходится вРоссии науровне разработки.

242

Научная сессия ПГМУ имени академика Е.А. Вагнера

УДК 616.853-02:616-008.9-07

ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ЭПИЛЕПСИЙ

Д.А. Волостных

Научный руководитель – д-р мед. наук А.Г. Малов

Кафедра неврологии им. В.П. Первушина Пермского государственного медицинского университета им. академика Е.А. Вагнера Минздрава России

Цель исследования – на основании данных литературы составить алгоритм обследования ребенка с подозрением на «метаболические эпилепсии» (МЭ), обусловленные наследственными болезнями обмена веществ (НБО).

Материалы и методы исследования. Анализ данных литературы для выявления основных синдромов, свидетельствующих в пользу МЭ.

Результаты. В настоящее время известно более 600 НБО, встречающихся с разной частотой во всех популяциях. Так, фенилкетонурия встречается с частотой

1:10 000–1:20 000 новорожденных, а дефицит биотинидазы – 1:35 000–1:54 000 (Е.Д. Белоусова, 2000).

Своевременная диагностика НБО – одна из самых сложных задач, как для невролога, так и для педиатра. В ее основе лежит выявление 3 групп синдромов, которые мы рассмотрим на примере синдрома Зелльвегера (Zellweger) – болезни накопления из группы пероксисомных НБО.

1.«Соматические» синдромы включают как «синдром внешнего облика» – дауноподобный фенотип, так и дегенеративные изменения органа зрения в сочетании с патологией внутренних органов, в т.ч. – гепатомегалией.

2.«Психоневрологические» синдромы проявляются задержкой психомоторного развития на фоне диффузной мышечной гипотонии (симптомокомплекс «вялого ребенка»), а также эпилептическими припадками («судорожный» синдром).

3.«Параклинические» синдромы включают в себя как инструментальные методы исследования (МРТ, ЭЭГ, ЭНМГ), которые чаще всего не специфичны, так и лабораторные методы, которые проводятся в три этапа. Сначала проводятся биохимические анализы стандартным методом или с помощью тандемной масс-спектрометрии (аминоацидурия, гипербилирубинемия и т.п.). Затем энзиматическим методом выявляют снижение активности ферментов (например – пероксисомных) в культуре фибробластов, лимфоцитах или биоптатах мышц и печени. На завершающем этапе проводится молекулярно-генетическая диагностика с определением мутантного гена с помощью ДНК-зондов. Для последних этапов необходимо узкоспециализированное оборудование, которым обладает ФГБУ «Медико-Генетический Научный Центр» РАМН, расположенный в г. Москва, ул. Москворечье, д. 1.

Выводы. Таким образом, сочетание трех групп синдромов дает возможность заподозрить, а затем и доказать «метаболический» генез эпилепсии.

243

Сборник студенческих научных работ

УДК 612.825

ДИНАМИКА НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ У БОЛЬНЫХ БЛЕФАРОСПАЗМОМ ПОСЛЕ БОТУЛИНОТЕРАПИИ

Э.Р. Гафарова

Научный руководитель – канд. мед. наук, асс. Р.А. Ибатуллин

Кафедра неврологии с курсами нейрохирургии и медицинской генетики Башкирский государственный медицинский университет, Россия, Уфа,

Цель исследования – оценить динамику тревоги и депрессии у больных блефароспазмом (БС) после ботулинотерапии (БТ).

Материалы и методы. БТ проводилась препаратами ботулотоксина Ксеомин или Диспорт. Оценка проявлений БС проводилась по шкале Jankovic (JRS) и функциональной шкале (BSDI). Нейропсихологические нарушения регистрировались с помощью шкалы Бека для оценки депрессии, теста Спилбергера-Ханина для оценки тревожности. Статистическая обработка полученных данных проводилась стандартными методами с использованием программ MS Excel, с расчетом средней арифметической взвешенной, доверительного интервала, с использованием непараметрических методов оценки выборки и определением коэффициента достоверности р. Значимыми считались различия при р < 0,05.

Результаты. Обследовано 13 пациентов с БС, среди которых было 7 мужчин

и6 женщин. Средний возраст больных составил 54,6±6,9 лет. После БТ большинство обследуемых отмечали уменьшение тяжести БС в виде снижения длительности и частоты возникновения мышечного спазма. Средний балл до начала лечения по шкале JRS составил 5,8±1,1, по шкале BSDI – 14,9±3,8. После БТ эти показатели снизились до

2,9±1,3 и 8,9±3 соответственно (р < 0,05).

До лечения преобладали больные с выраженной депрессией (6 – 46,1 %), умеренная депрессия наблюдалась у 4 больных (30,8 %), у остальных больных (23,1 %) депрессия отсутствовала. После БТ выраженной депрессии не выявлялось ни у одного пациента. Лишь у 4 больных (30,8 %) депрессия была умеренная, у 4 – легкая (30,8 %)

иу 5 больных (38,4 %) она вовсе отсутствовала (р < 0,05).

Врезультате лечения у 4 больных высокая степень тревожности снизилась до умеренной. Если до лечения среднее значение ситуационной тревожности составляло 44,4±3,6 балла, то после – 38,4±3,8 (р < 0,05). При этом уменьшение среднего балла личностной тревожности с 46,4±4,2 до 44,6±4,9 после БТ не достигло статистически значимой динамики.

Выводы. БТ оказывает выраженный клинический эффект при БС. БТ при БС способствует коррекции нейропсихологических расстройств.

244

Научная сессия ПГМУ имени академика Е.А. Вагнера

Список литературы

1.Balash Y., Giladi N. Efficacy of pharmacological treatment of dystonia: evidencebased review including meta-analysis of the effect of botulinum toxin and other cure options // Eur. J. Neurol. – 2004. – Vol. 11(6). – P. 361–370.

2.Hallett M. Blefarospasm: recent advances // Neurology. – 2002. – Vol. 59(9). – P. 1306–

1312.

3.Орлова О.Р. Применение Ботокса (БТА) в клинической практике: руководство для врачей. – М.: Медицина, 2000. – 205 с.

УДК 612.825

ЧАСТОТА И КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ГОЛОВНЫХ БОЛЕЙ СРЕДИ СТУДЕНТОВ ПГМУ

А.А. Балабекова, Т.А. Зыкина

Научный руководитель – проф. Ю.В. Каракулова

Кафедра неврологии им. В.П. Первушина Пермского государственного медицинского университета им. академика Е.А. Вагнера Минздрава России

Цель исследования – изучить частоту и клинические характеристики головных болей среди студентов Пермского государственного медицинского университета.

Материалы и методы исследования. В аналитическом опросе приняли участие 68 студентов 4-го курса ПГМУ им. акад. Е.А. Вагнера. Средний возраст обследуемых – 21 год. Артериальное давление опрошенных не превышало нормальных значений –

110/70 мм рт. ст.

Опросный лист составлен самостоятельно, включал в себя сведения о характере, локализации, частоте головных болей, сопутствующих симптомах.

Результаты. Среди опрошенных у 58 студентов (85 %) наблюдаются головные боли. 10 человек не предъявляли жалоб на боли в области головы. Частота возникновения головных болей в среднем 1–2 раза в месяц. Наиболее часто встречалась головная боль в височных областях (53 %), реже наблюдалась лобная (26 %), затылочная (24 %)

итеменная (18 %) локализация. 13 % респондентов латерализовали боль справа (9 %)

ислева (4 %). 8 человек указали, что боли беспокоят по всей голове. По силе выраженности наиболее часто студенты указывали умеренную интенсивность (59 %) цефалгий, однако у 25 % респондентов наблюдаются высокоинтенсивные (16 %) и невыносимые (9 %) головные боли. Дополнительными симптомами во время головных болей были указаны тошнота (16 %), рвота (1 %), непереносимость света (16 %), звуков (24 %). У трети опрошенных студентов головная боль приводила к дезадаптации к повседневным нагрузкам, ограничивала учебу минимум на день (22 %), повседневные дела (34 %). У 13 % опрошенных был нарушен сон.

21 % опрошенных принимают обезболивающие средства при головных болях с положительным эффектом. Чаще применяются анальгетики, комбинированные препараты (цитрамон), НПВП.

245

Сборник студенческих научных работ

Выводы. У 12 человек головная боль соответствовала критериям мигрени, однако только 1 из опрошенных имел диагноз «мигрень». У 42 респондентов указанные характеристики головной боли соответствовали критериям головной боли напряжения. И наконец, у 4 респондентов вероятнее всего имеет место вторичная головная боль, для установления причины которой требуется дообследование.

Всем студентам, страдающим головной болью, на втором этапе планируется провести более тщательное анкетирование.

УДК 616.853-02:616-001]-053.2

ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ ЭПИЛЕПСИЯ У ДЕТЕЙ

Г.Д. Гарифуллина, К.В. Попова

Научный руководитель – д-р мед. наук А.Г. Малов

Кафедра неврологии им. В.П. Первушина Пермского государственного медицинского университета им. академика Е.А. Вагнера Минздрава России

Цель исследования – проанализировать отечественную и зарубежную литературу по особенностям клинической картины, течения и лечения посттравматической эпилепсии (ПТЭ) у детей.

Материалы и методы исследования. Изучение специальной литературы по данной теме.

Результаты. ПТЭ составляет около 7 % от всех случаев эпилепсии и более 20 % случаев симптоматических эпилепсий и возникает у 11–20 % больных, перенесших ЧМТ(В.О. Генералов, 2010; Е.И. Гусев, А.Б. Гехт, 2010; J.F. Annegers, W.A. Hauser, 2011).

В соответствии с общепринятой классификацией эпилепсии (New Daly, 1989) ПТЭ можно трактовать как заболевание, возникающее на основе церебральных очаговых патоморфологических и патофизиологических изменений, непосредственной причиной формирования которых является ранее перенесенная черепно-мозговая травма. Критическим сроком для появления поздних посттравматических приступов и формирования посттравматической эпилепсии считают первые 18 месяцев после травмы. В 80 % случаев ПТЭ проявляется в первые 2 года после травмы.

Установлено, что клиническая картина эпилептических припадков существенно отличается при ПТЭ в зависимости от тяжести перенесенной черепно-мозговой травмы. Вид припадков зависит от того, в какой зоне головного мозга произошло повреждение и где имеется патологическая эпилептическая электрическая активность. Значительное место в клинической картине ПТЭ занимают когнитивные и поведенческие нарушения, приводящие к трудностям школьной и социальной адаптации.

Обследование при ПТЭ включает тщательный сбор анамнеза и анализ медицинской документации, клинический и неврологический осмотр, электроэнцефалографию и/или ЭЭГ-видеомониторинг, магнитно-резонансную томографию головного мозга, лабораторные анализы.

246

Научная сессия ПГМУ имени академика Е.А. Вагнера

Терапия ПТЭ длительная, продолжается не менее 2 лет у детей и 3–5 лет у взрослых после последнего приступа. Однако у больных с единичным пароксизмом этот срок может быть сокращен.

Выводы. ПТЭ у детей имеет определенные особенности, учет которых дает возможность вовремя диагностировать и адекватно лечить эту форму эпилепсии.

УДК 616-009.836-085.477.44

НАРУШЕНИЯ СНА У ДЕТЕЙ

А.С. Сухова, Л.И. Вахитова

Научный руководитель – д-р мед. наук А.Г. Малов

Кафедра неврологии им В.П. Первушина Пермского государственного медицинского университета им. академика Е.А. Вагнера Минздрава России

Цель исследования – изучить проблему диагностики нарушений сна у детей и распространенность их основных клинические форм.

Материалы и методы исследования. Изучение и анализ отечественной и иностранной литературы по данному вопросу.

Результаты. По данным литературы выявлена следующая распространенность нарушений сна у детей в возрасте от 6 мес. до 18 лет.

Частота инсомний среди детей в возрасте до 2,5 лет составляет 84 %, в возрасте 3–5 лет – 25 % , в возрасте старше 6 лет – 13,6 % (Э.Ф. Абашидзе и др., 2008).

Гиперсомнии у детей встречаются редко, в частности, нарколепсия – в 8,1 %

у детей возрасте 6–18 лет (J. Reiter et all., 2014).

Парасомнии – самые распространенные нарушения сна, отмечаются у 37 % детей. В частности: ночные страхи – у 39 %, энурез во сне – у 25 %, снохождение – у 5 %, сноговорение – у 5–25 %, синдром «беспокойных ног» – у 17 % детей (D. Petit et all., 2006). Синдром обструктивного апноэ сна наблюдается у 1–5 % детей (K. Carter et all., 2014).

Выводы. Единые рекомендации по выявлению нарушений сна в детском возрасте еще не разработаны. Существует проблема составления анкеты, которая должна учитывать особенности детского организма в разном возрасте. Полисомнография, которая является единственным объективным инструментальным методом исследования нарушений сна, к сожалению, не входит в России в медико-экономические стандарты и проводится очень редко. Отсутствие своевременной диагностики синдрома диссомнии в амбулаторной педиатрической практике приводит к увеличению числа детей с тяжелыми расстройствами сна.

247

Сборник студенческих научных работ

УДК 612.825

РАССТРОЙСТВА ДЫХАНИЯ ВО СНЕ ПРИ ПСЕВДОБУЛЬБАРНОМ И БУЛЬБАРНОМ ПАРЕЗАХ

Е.А. Трофимова, А.В. Запивахин

Научный руководитель – д-р мед. наук А.Г. Малов

Кафедра неврологии им. В.П. Первушина Пермского государственного медицинского университета им. академика Е.А. Вагнера Минздрава России

Цель исследования – проанализировать литературу по расстройствам дыхания во сне (РДВС) при псевдобульбарном (ПбП) и бульбарном (БП) парезах.

Материалы и методы исследования. Изучение специальной литературы по этиопатогенезу и видам РДВС при ПбП и БП.

Результаты. РДВС представляют собой группу клинически и инструментально очерченных состояний, в основе которых лежит нарушение функции дыхания во время сна, проявляющееся как нарушение ритмичности дыхательных движений (эпизоды апноэ), так и уменьшением их глубины (эпизоды гипопноэ и гиповентиляции).

Выделяют следующие показатели. Апноэ – полная остановка дыхания не менее чем на 10 с. Гипопноэ – уменьшение дыхательного потока на 50 % или более со снижением насыщения крови кислородом на 4 % или более. Индекс апноэ-гипопноэ (ИАГ) – частота приступов апноэ и гипопноэ за 1 час сна. Нарушения дыхания считают тяжелыми, если этот индекс > 40. Десатурация – падение насыщения крови кислородом (SaO2). Чем выше степень десатурации, тем тяжелее течение РДВС. Апноэ считают тяжелым при десатурации менее 80 %. Реакция активации – неполное пробуждение в конце приступа апноэ.

ПбП возникает при двустороннем поражении корково-ядерных путей для ядер 9, 10 и 12 пар черепных нервов. БП возникает при поражении самих ядер в области продолговатого мозга или их корешков и нервов. ПбП у детей чаще отмечается при детском церебральном параличе, а у взрослых – при дисциркуляторной энцефалопатии. БП наблюдается при стволовой форме полиомиелита, сирингобульбии и т.п. При боковом амиотрофическом склерозе возможно сочетание ПбП и БП.

При ПбП и БП могут отмечаться все три группы РДВС. Наиболее часто при обоих синдромах в связи с парезом мышц носоглотки, гортани и языка возникает синдром обструктивного апноэ сна (СОАС). При переходе патологического процесса, вызвавшего БП, на близко расположенный дыхательный центр возможно возникновение синдрома центрального апноэ сна (СЦАС). При сочетании БП с периферическими парезами диафрагмы и вспомогательных дыхательных мышц развивается синдром альвеолярной гиповентиляции во сне (САГС).

Выводы. Учет возможности развития РДВС при псевдобульбарном и бульбарном синдромах и их своевременная диагностика необходимы для профилактики возникновения гипоксии мозга во сне.

248

Научная сессия ПГМУ имени академика Е.А. Вагнера

УДК: 616.853-008.6-053.2

ЭТИОЛОГИЯ И ТЕЧЕНИЕ СИНДРОМА ВЕСТА

Р.Р. Барашкова

Научный руководитель – д-р мед. наук А.Г. Малов

Кафедра неврологии им. В.П. Первушина Пермского государственного медицинского университета им. академика Е.А. Вагнера Минздрава России

Цель исследования – проанализировать этиологию и особенности течения синдрома Веста (СВ) по материалам отечественной и зарубежной литературы.

Материалы и методы исследования. Изучение специальной литературы СВ. Результаты. СВ – форма эпилептической энцефалопатии, характеризующаяся

эпилептическими припадками в виде серийных «инфантильных спазмов», гипсаритмией на ЭЭГ и задержкой психомоторного развития. По этиологии выделяют симптоматические варианты, которые возникают вследствие известных этиологических факторов, и идиопатические/криптогенные – причина возникновения которых неизвестна или неочевидна.

Симптоматические инфантильные спазмы могут быть обусловлены наследственными (хромосомными и генными) заболеваниями, пренатальным повреждением мозга (возникающим в период от зачатия до 22-й недели беременности) и перинатальными факторами (воздействующими на плод с 22-й недели гестации до 1-й недели после родов).

Из наследственных заболеваний СВ часто встречается при хромосомных аномалиях, таких как синдромы Дауна, Ангельмана, Прадера-Вилли и др., а также при факоматозах (туберкулезный склероз, гипомеланоз Ито, нейрофиброматоз I типа) и наследственных болезнях обмена (Тея-Сакса, Краббе-Бенике и др.).

Пренатальные повреждения мозга, приводящие к грубым нарушениям эмбрионального развития, таким как агенезия участков мозга, лиссэнцефалия, кортикикальные дисплазии и др., также часто проявляются СВ.

Среди перинатальных факторов возникновения СВ необходимо указать на гипок- сически-ишемические поражения головного мозга, перинатальные внутричерепные кровоизлияния и внутриутробные инфекции.

Возможны следующие варианты течения СВ:

–дальнейшее персистирование инфантильных спазмов;

–трансформация в мультифокальную или парциальную эпилепсию;

–эволюция СВ в синдром Леннокса-Гасто.

Выводы. Наиболее частой причиной симптоматического варианта СВ является перинатальное гипоксически-ишемическое поражение ЦНС. Инфантильные спазмы с высокой частотой встречаются при пороках головного мозга, туберозном склерозе, синдроме Дауна. Фактически, любое заболевание, которое может вызвать поражение мозга младенца, может служить причиной развития инфантильных спазмов. Правильно выявленная этиология СВ облегчает выбор лечения данного заболевания.

249

Сборник студенческих научных работ

УДК 616.833 – 002.1 – 031.14 – 053.2

СИНДРОМ ГИЙЕНА – БАРРЕ

Н.В. Шахова

Научный руководитель – д-р мед. наук, доц. А.Г. Малов

Кафедра неврологии им. В.П. Первушина Пермского государственного медицинского университета им. академика Е.А. Вагнера Минздрава России

Цель работы – изучить специальную литературу по этиологии, основным проявлениям и специфическому лечению синдрома Гийена – Барре (СГБ).

Материалы и методы. Анализ научных статей и монографий на тему СГБ. Результаты. СГБ является одной из самых частых острых полинейропатий. Забо-

леваемость составляет от 0,4 до 4 случаев на 100 000 населения в год. Этиология СГБ до конца не изучена, но предполагается его аутоиммунный генез.

Внастоящее время в рамках СГБ выделяют 4 основных клинических варианта: острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия – классическая форма СГБ (85–90 %); аксональные формы СГБ (10–15 %); синдром Миллера – Фишера (не более 3 %); редкие атипичные формы – острая пандизавтономия, острая сенсорная невропатия, острая краниальная полиневропатия.

Впатогенезе СГБ большую роль играют провоцирующие факторы. Приблизительно в 80 % случаев развитию СГБ за 1–3 недели предшествуют те или иные инфекции, вызванные Campylobacter jejuni, герпес – вирусами, микоплазмами, Haemophilus influenza, или вакцинации. СГБ может возникать после операций и травм любой локализации, приема некоторых лекарств или на фоне аутоиммунных и опухолевых заболеваний.

Втипичных случаях СГБ начинается с мышечной слабости и/или сенсорных расстройств в нижних конечностях, которые всего через несколько часов или суток распространяются на верхние конечности. Характерны периферические параличи конечностей и белково-клеточная диссоциация в ликворе. При прогрессировании заболевания у трети больных развивается дыхательная недостаточность.

Все больные СГБ подлежат госпитализации в стационар с отделением реанимации и интенсивной терапии. В качестве специфической терапии СГБ применяют пульстерапию иммуноглобулинами класса G и плазмаферез. Эффективность обоих методов приблизительно одинакова, при этом не целесообразно их совместное проведение.

Пациентам, перенесшим СГБ, необходимо соблюдать охранительный режим. Стойкая резидуальная симптоматика сохраняется в 7–15 % случаев. Частота рецидивов СГБ составляет 3–5 %.

Выводы. СГБ, несмотря на высокую скорость развития и тяжесть течения, – одно из немногих заболеваний, которое при своевременной диагностике и адекватной терапии дает возможность добиться полного восстановления у большинства больных.

250