ГОУ ВПО «Пермская государственная медицинская академия им. ак. Е.А. Вагнера»

Кафедра общей хирургии лечебного факультета

ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРОЗНЫХ ОБОЛОЧЕК

(ПЕРИТОНИТ, ПЛЕВРИТ, ПЕРИКАРДИТ)

Методические рекомендации для студентов III курса лечебного факультета

2009

ВВЕДЕНИЕ

Гнойные заболевания серозных оболочек характеризуются тяжелым течением и высокой летальностью (от 23% до 60%) при запущенных формах. При этом главным механизмом танатогенеза является генерализация гнойно-септического процесса с последующим развитием полиорганной недостаточности. Причинами летальных исходов являются: позднее обращение больных за медицинской помощью, диагностические ошибки, дефекты хирургического лечения и интенсивной терапии. Перечисленные выше факты определяют необходимость углубленного изучения патологических механизмов данных заболеваний, современных направлений диагностического процесса, хирургического пособия и интенсивной терапии.

Перитонит

В соответствии с современными представлениями перитонит – острое неспецифическое инфекционное заболевание, сопровождающееся повреждением и морфофункциональной недостаточностью брюшины, с прогрессирующим нарастанием характерных клинико-морфологических изменений и последующим развитием полиорганной недостаточности.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ПЕРИТОНИТА

Патоморфологические изменения, происходящие в брюшине и органах брюшной полости при перитоните, изучены на основании данных экспериментального исследования, интраоперационной биопсии и секционного материала.

Каких-либо ярких морфологических особенностей в зависимости от определенной причины, вызвавшей перитонит, обнаружить не удалось. Вместе с тем морфологические признаки были обусловлены длительностью течения заболевания. Следовательно, имеется возможность проследить динамику изменений брюшины и внутренних органов в зависимости от стадии заболевания.

По результатам микроскопического и электронно-микроскопического исследования выделяют четыре морфологических типа перитонита: серозно-фибринозный, гнойно-фибринозный, гнойно-фибринозный с выраженными некротическими изменениями и гнойный продуктивный. При разлитом перитоните морфологические изменения коррелируют со стадией процесса, быстро нарастают и отчетливо проявляются уже в реактивной стадии заболевания.

В реактивной стадии разлитого перитонита развивается серозно-фибринозное воспаление брюшины с характерными резкими нарушениями микроциркуляции в виде стаза, эритроцитарных агрегатов и тромбов в сосудах микроциркуляторного русла. Наблюдается отек брюшины, образование на ней пленок фибрина, умеренная лейкоцитарная инфильтрация, небольшое число макрофагов и лимфоцитов. При этом фагоцитоз бактерий выражен незначительно.

Токсическая стадия разлитого перитонита развивается на вторые сутки заболевания. Для нее характерно прогрессирующие нарушения микроциркуляции не только в брюшине, но и во внутренних органах. Происходит включение в воспалительных процесс иммунных реакций, которое заключается в усилении лейкоцитарно-макрофагальной инфильтрации брюшины, появлении в крови и тканях значительного числа нейтрофильных лейкоцитов с дистрофическими изменениями. Одновременно регистрируется уменьшение активности фагоцитирующих клеток и нарастание количества микробов в брюшине и экссудате.

Морфология терминальной стадии разлитого перитонита характеризуется гнойно-фибринозным воспалением брюшины с выраженным некротическим компонентом, гнойными тромбофлебитами и тромбоартериитами микрососудов брюшины и тяжелыми нарушениями микроциркуляции во внутренних органах, выраженными дистрофическими и некробиотическими изменениями нейтрофильных лейкоцитов как в просветах сосудов, так и в брюшине, дегрануляцией лаброцитов и повреждением макрофагов в брюшине с отчетливым снижением фагоцитарной активности нейтрофилов и макрофагов, тяжелыми дистрофическими изменениями паренхиматозных органов. Особенно поражены патологическим процессом сердце, легкие, печень и почки.