Патологическая физиология перитонита

В механизме общих патофизиологических реакций при остром гнойном перитоните основная роль отводится эндогенной интоксикации как основной причине летальности. Эндотоксикоз представляет собой сложный, многофакторный патологический процесс, полиэтиологичный в начальной фазе и постепенно приобретающий универсальный патогенетический характер. Основным звеном эндотоксикоза при гнойном перитоните следует считать системную гипоксию тканей со сложнейшими метаболическими последствиями.

Факторами развития эндотоксикоза при перитоните являются:

• накопление в кровеносном русле микробных токсинов;

• распад тканей с накоплением продуктов некролиза и аутолиза;

• преобладание процессов катаболизма над анаболизмом;

• увеличение концентраций промежуточных и конечных продуктов нормального обмена;

• декомпенсация гуморальных регуляторных систем с накоплением в токсических концентрациях их эфферентных компонентов (протеолитические ферменты, кинины, простогландины, медиаторы воспаления и т.д.).

Патофизиологические нарушения при распространенном перитоните включают в себя:

1) расстройства функции вегетативной нервной системы: повышение активности симпатоадреналовой системы приводит к нарастанию концентрации катехоламинов в крови, что сопровождается угнетением холинэргических реакций и торможением перистальтической активности желудочно-кишечного тракта;

2) гиповолемия и расстройства центральной гемодинамики, нарушения обмена жидкости, депонирование крови в системе воротной вены приводят к снижению объема циркулирующей крови, дефицит которого может достигать 25%. Это, в свою очередь, обуславливает артериальную гипотонию и падение центрального венозного давления (ЦВД);

3) расстройства кровообращения в виде нарушений органной и тканевой микро - и макрогемодинамики, что в большой степени зависит от изменений реологических свойств крови. Возникшие в результате и на фоне тяжелой гипоксии изменения в тканях и органах еще больше способствуют прогрессированию перитонита и развитию полиорганной недостаточности;

4) депонирование белков крови в тканях и межклеточном пространстве, расстройства белоксинтезирующей функции печени, усиленный распад белка вследствие интоксикации и алиментарное голодание приводят к выраженной гипопротеинемии;

5) нарушение водно-электролитного обмена и кислотно-щелоч-ного состояния, развивающиеся в результате массивной потери жидкости и электролитов, что приводит к усугублению гиповолемии и развитию метаболического ацидоза.

При распространенном перитоните, наряду с гиперфункцией гормонального аппарата организма, развивается рефлекторный выброс ряда гуморальных биологически активных веществ, которые играют существенную роль в патогенезе заболевания. Воздействие на организм избытка биологически активных веществ, в частности кининов, приводит к повреждающему их действию на кровеносные сосуды, увеличивает сосудистую проницаемость, что усиливает агрегацию форменных элементов и периферическое сопротивление. В свою очередь, это ведет к грубому нарушению микроциркуляции, что, соответственно, способствует усугублению тканевой гипоксии. Изменения в микроциркуляторной системе при перитоните зависят от распространенности и тяжести процесса.

Последовательность реализации патофизиологических механизмов в организме при прогрессировании распространенного перитонита тесно коррелирует с нарастанием эндогенной интоксикации и приводит к формированию синдрома полиорганной недостаточности (ПОН).

Дыхательная недостаточность проявляется симптомами респираторного дистресс-синдрома («шоковое легкое»). Функция легких нарушается в связи с уменьшением их перфузии кровью, снижается оксигенация крови. Недостаток кислорода и избыток двуокиси углерода компенсируется гипервентиляцией. Важнейшим компонентом ПОН при разлитом перитоните является печеночная недостаточность. Индуцируемые портальной токсемией нарушения метаболизма, фагоцитарной функции печени приводят к развитию системной токсемии, метаболического дистресс-синдрома, что в свою очередь вызывает прогрессирующее нарушение функции ЦНС, почек, сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Гипоксия, эндотоксикоз и ацидоз в сочетании с ДВС-синдромом могут вызвать гипоксический отек мозга. Токсическая дисциркуляторная или метаболическая энцефалопатия могут привести к развитию прекомы и комы.

Одним из ведущих компонентов ПОН у больных перитонитом является развитие синдрома функциональной недостаточности кишечника (ФНК), который характеризуется сочетанными расстройствами моторной, эвакуаторной, секреторной, переваривающей и всасывающей функции тонкой кишки. Глубокое нарушение моторики кишечника приводит к скоплению в просвете кишечника больших объемов жидкости и газа. В результате перерастяжения стенки кишечника и нарушения ее микроциркуляции нарастает гипоксия кишечной стенки, что определяет развитие дегенеративно-деструктивных изменений клеток и тканей, а также резкое изменение тканевого метаболизма с интенсивным образованием МСМ, поступление которых в кровеносное и лимфатическое русло и свободную брюшную полость делает кишечник мощным источником эндогенной интоксикации. Расстройство моторно-эвакуаторной функции кишечника приводит к развитию избыточной колонизации верхних отделов желудочно-кишечного тракта, нарушению барьерной функции стенки кишечника с увеличением ее проницаемости и развитием бактериальной транслокации. Нарушение барьерной функции кишечника с развитием портальной бактериемии и токсемии является важнейшим фактором в патогенезе осложнений перитонита, в том числе абдоминального сепсиса.

Развитие перитонита сопровождается нарушением функции иммунной системы. В начальной стадии заболевания наблюдается резкое повышение активности нейтрофилов наряду со значительным снижением их функционального резерва. В этот период существенно снижается способность моноцитов стимулировать миграцию нейтрофилов. Кроме того, наблюдается уменьшение функциональной активности лимфоцитов неспецифического и специфического клеточно-опосредованного иммунитета. По мере прогрессирования заболевания иммунитет и неспецифическая резистентность подвергаются еще большим повреждениям. Так, токсическая стадия перитонита характеризуется глубокой иммунодепрессией, а в терминальной стадии отмечается почти полная несостоятельность факторов иммунной защиты организма.